Farmakologi Flashcards

1
Q

Agonist

A

Ligand som binder seg til en reseptor og aktiverer den. Får en vevsrespons.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Partiell agonist

A

Binder seg til reseptoren, men vil bare delvis gi en effekt., selv med maksimal reseptorbinding.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Invers agonist

A

Ligand som binder seg og hemmer reseptorens egeneffekt, altså en reseptor som virker spontant.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Full agonist

A

Binder seg til reseptoren og gir full effekt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Selektiv agonist

A

Binder seg til spesifikke reseptorer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Irreversible agonist

A

Binder seg permanent til reseptoren med kovalent binding og gir varig aktivering eller hemmende

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Partiell agonist som legges til en full agonist

A

Vil utkonkurere noe av den fulle agonisten, og dermed gi en noe nedsatt aktivering. Kan utnyttes hvis endogene ligander ikke gir ønsket effekt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Full agonist som legges til en partiell agonist

A

Kun partiell gir delvis effekt. Den fulle agonisten vil konkurrere og dermed gi økt effekt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Agonist

A

Ligand som binder seg til reseptor uten å gi effekt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Konkurrende antagonist

A

Binder seg på samme sted som agonister, konkurerer og gir lavere effekt. Kan være irreversible. Trenger mer av agonisten for å få ønsket effekt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Ikke-konkurrerende antagonist

A

Binder seg til allosterisk sete og endrer reseptorens konfirmitet, slik at agonsiten har vanskeligere for å binde seg. Hjelper ikke å øke agonistkonsentrasjonen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Potens

A

Den konsentrasjonen av legemiddelet som gir 50 % av den maksimale effekten legemidlet kan oppnå

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Effekt

A

En tendens et legemiddel har til å aktivere reseptoren og gi effekt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Selektivtet

A

I hvor stor grad legemiddelet virker på målreseptoren eller på andre liknende reseptorer. Viktig for bivirknignsprofil.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Selektivitet og bivirkninger

A

Et legemiddel som virker på flere typer reseptorer, eller reseptorer som er tilstede andre steder enn i målorganet vil kunne gi bivirkninger. Ved økt dosering vil selektiviteten ofte bli dårligere.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hva påvirker bivirkninger?

A

Alder, graviditet, legemiddelinteraksjoner, endret absorpsjon, endret metabolisme, konkurrende plasmaproteiner, endret ekskresjon, stimulantia, lever- og nyresykdom, farmakogenetikk, psykososialt (compliance)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Biotilgjengelighet

A

Hvor mye av legemiddelet som når den systemiske sirukulasjonen. For i.v administrering er BT 100%. Er avhengig av absorpsjonen, og hvor mye som unngår førstegangspassasje. Påvirkes også av enzymatiske hindringer, enzymer i tarm og tarmlumen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Førstegangspassasje

A

Ved p.o/rektalt inntak må legemiddelet gjennom lever og tarm før systemisk sirkulasjon. Hvor mye som brytes ned her påvirker biotilgjengeligheten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Distrubisjon

A

Fordeling av legemiddelet mellom vev og blod. Bulk-flow=beveglse av vann. Diffusjon= legemiddelet forflytter seg utifra en konsentrasjonsgradient, og kjemiske egenskaper vil ha noe å si.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Clearance

A

Hvor fort et legemiddel skilles ut og forsvinner fra kroppen. Avhengig av eliminasjon (lever (CYP450), nyrer, pust, svetting. Økt plasmakonsentrasjon kan til en hvis grad gi økt clearance.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Halveringstid

A

Den tid det ta før halvparten av plasmakonsentrasjonen reduseres til det halve. Steady-state oppnås etter 5 halveringstider ved kontinuerlig tilførsel av dose (vedlikeholdsdose).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q
  1. ordenskinetikk
A

Legemiddelet elimineres med en dose som er proporsjonal med konsentrasjonen i serum. Jo mer det er av legemiddelet, jo raskere forsvinner legemiddelet. Økning av dose vil gi en steady state som er høyere, følger en rett linje.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q
  1. ordenskinetikk
A

Metningskinetikk. Når konsentrasjonen er tilstrekkelig høy, eller det er begrenset metabolisme vil eliminasjonen foregå med en konstant fart. Ofte for legemidler som må omdannes enzymatisk før eliminasjon (enzymmetning). Økt dosering kan gi plutselig økt konsentrasjon, det samme hvis evnen til nedbrytning endres (alkohol, interaksjoner).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Distrubisjonsvolum

A

Teoretisk størrelse som sier noe om hvordan legemiddelet fordeles i kroppen. Et lavt distribusjonsvolum tilsier at mesteparten av legemiddelet er i blod og ekstracellulærvæsken. Ved høyt D-volum er mye bundet i vev (Fettvev intracellulært). Forholdet mellom totalmengden av et stoff i kroppen, og plasmakonsentrasjonen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Steady state

A

Det punktet der konsentrasjonen holder seg stabil. Tilførsel er like stor som eliminasjon. Oppstår etter 5 havleringstider. Ved ikke-i.v tilførsel vil det likevel vær svingninger rundt steady state, mellom doseringene. Dobling av dose vil gi dobbelt så høy steady state, gitt 1. ordenskinetikk. Kan hoppe over de 5 halveringstidene ved å gi en støtdose. Ved ønske om lavere dose, får man lavere steady state raskere, ved å seponere legemidlet en halveringstid, sammenliknet med å vente 5 halveringstider.

26
Q

Støtdose

A

Dose for å raskt nå ønsket steady state (i stedet for å vente 5 halveringsdoser)

27
Q

Vedlikeholdsdose

A

Dosen for å ha en ønsket steady state, kan regnes ut. Oppnår steady state etter 5 halveringstider, evt gi støtdose.

28
Q

Legemidler som påvirker glutamat

A

NMDA (ionekanal, glutamat, langtidsvirkende)-antagonister. Vil hemme de langtidsvirkende. Anestesi (ketamin), epilepsi (nyere), demens (Memantin), ALS (Riluzol) hemmer

29
Q

Legemidler som virker på GABA

A

Benzodiazepimer (Barbiturater): allosterisk på GABA-reseptor som øker effekten av GABA. Brukes til: angst, søvnløshet, epilepsi, anestesi, muskelrelakserende.
Baclofen: GABA-reseptor partiell agonist. Mot spastisitet.

30
Q

Monoaminer

A

Noradrenalin, histamin, dopamin, serotonin, melatonin.

31
Q

Dopamin

A

G-koblet reseptor. D1=eksitatorisk, D2=inhibitorisk.

32
Q

Acetylkolin

A

Glaukom: muskarinreseptroagonist (Pilokarpin)
Demens: Kolinesterase-hemmer som virker i CNS
Myastenia gravis: de som virker perifert.

33
Q

Blod-hjerne-barriere

A

Endotelceller i kapillærer, astrocytter, pericytter

34
Q

Prodrug og BHB

A

Medikament som er lipofilt (går over barrieren) og omdannes av enzymer i hjerneendotel: virker kun i CNS.

35
Q

Epilepsi: angrepsområder

A

Ionekanaler: hemmer eksitasjon
GABA: få mer GABA

36
Q

Partielle anfall

A

Tegretol (ionekanalhemmer)

37
Q

GTK

A

Valproat (virker både på ionekanaler, GABA og CA)

38
Q

Viktig ved epilepsi

A

Helst 1 medikament, lavest mulig dosering med effekt og få bivirkninger. Tenk på doseringsform, særlig voksne.

39
Q

Bivirkninger ved epilepsi

A

Konsentrasjon, hukommelse

40
Q

Epilepsi og graviditet

A

Særlig valproat, planelgging, gi folsyre.

41
Q

Opiod vs opiat

A

Opiod er naturlig, opiat er syntetisk

42
Q

Opiode reseptorer

A

G-koplet. Inhibitorisk, hemme signalering. Mindre cAMP som gir lavere frigjøring i smertefibre. Gir også frigjøring av endorfiner.
Finnes ulike reseptorer som virker ulikt ulike steder i kroppen: bivirkninger! Obstipasjon, respirasjon, kvalme/brekninger. Toleranse/avhengighet.

43
Q

Alzheimer

A

Kolinesterasehemmer: erstatter mangel på acetylkolin i synapser CNS. Evaleure effekt etter 3-6 mnd, vurdere seponering. Virker best på oppmerksomhet og hukommelse.
Memantin: NMDA-antagonist. (Finnes som kombo med kolinesterasehemmer)

44
Q

MS- akutte attakker

A

Steroider: hemmer betennelse. BV: dyspepsi og søvnvansker.

45
Q

MS forebyggende

A

Viktig å komme raskt i gang for å hindre progressjon.

46
Q

Førstelinjebehandling MS

A

Interferon-B: immunmodulerende. Sc eller im. BV: infleunsa ved oppstart, hud, leverfunksjon måles. Virker ved BBB, hemmer migrasjon av T-celler.
Glatirameracetat (Copaxone): virker i hjernen, stimulerer migrering av antiinflammatoriske T-celler. Daglig sc.

47
Q

Andrelinje ved MS

A

Tysabri, natalizumab. Hemmer opptak av lymfocytter over BBB. Infusjon hver 4 uke. BV: progressiv multifokal leukoencephalopati (JC-virus).
Fingolimod (Gilenya): omdirigerer lymfocytter til lymfeknuter. BV: AV-blokk, bradykardi.

48
Q

Tredjelinje

A

Mixantron. Cytostatikum.

49
Q

ALS

A

Rilyzol, NMDA-antagonist.

50
Q

Triptaner

A

Selektive seretoninreseptoragonister (5HT1): virker karkontraherende i CNS og hemmer smertestimuli fra n. trigeminus. BV: trykk i brystet. KI: hjertesykdom.

51
Q

Migreneprofylakse

A

Mer enn 2 anfall/mnd, alvorlige og langvarige anfall, dårlig effekt anfallsbehandling. OBS: prøve i to mnd før skift.
Betablokkere: ikke-selektive og selektive.
Topiramat: antiepileptisk. Evt. valproat
ACE-hemmer, ang.II-hemmer,

52
Q

L-dopa

A

Prodrug. Gis sammen karboksylasehemmer, slik at midnre bliver omgjort perifert, mer blir tilgjengelig sentralt (Duodopa)
Fluktuering, behov for økt dosering. Kan gis som kont. Infjusjon.

53
Q

COMT-hemmere

A

Øker effektev av levodopa, gis derfor alltid sammen som tillegg. Kan virke både perifert (mer tilgjengelig) og sentralt (økt konsetrasjon). OBS lever.

54
Q

MAO-B-hemmere

A

Hemmer nedbrytning av dopamin i hjernen. Kombo med levodopa

55
Q

Dopaminagonister

A

Prinsipielt lik levodopa, alene eller som tillegg. Kan gis som kont. Infusjon. Obs nedsatt impulskontroll og spillegalskap!

56
Q

Langtidsbivirkning ved levodopa

A

FLuktasjoner: forverring av parkinsonisme, ufrivillige bevegelser. Nevropsykiatrisk (hallusinasjoner), mareritt.

57
Q

Hvordan virker Pilokarpin?

A

Parasympatikusagonist, kontraherer pupillen

58
Q

Hvordan virker atropin?

A

Parasympatikusantagonist, dilaterer pupillen

59
Q

Behandling av falsk krupp?

A

Glukokortikoid-spray, adrenalin på forstøver, kald luft

60
Q

Behandling av ekstern otitt

A

Øredråper med steroider og antiinfeksjonsmiddel

61
Q

Hva er et ørebarn?

A

Mer enn 3 otitter siste halvår, eller 4 i løpet av ett år.