Fàrmacs antibacterians Flashcards
Antibacterians que actuen a nivell de la paret:
- Mecanisme d’acció
- Acció
- Quins són?
- Es fixen a PBP impedint la síntesi de peptidoglicans de la paret bacteriana.
- Actuen sobre cèl·lules en creixement (bactericides).
- Àcids betalactamics (penicilines, cefalosporines, monobactamics i carbapenemics) + Glucopèptids
De quin ANTIBACTERIÀ ESTEM PARLANT?
- És bactericida (unió a PBP provoca distorsió de la paret)
- Inhibeixen la reacció d’entrecreuament per transpeptidació.
- No presenta toxicitat per cèl·lules humanes (només afecten procariotes, actuen sobre peptidoglicà).
Àcids betalactamics
Àcids betalactamics són els següents:
- Penicilines
- Cefalosporines
- Monobactamics
- Carbapenemics
Penicilina G o bencilpenicilina:
- Acció
- Administració
- Toxicitat
- Espectre d’acció
- Bactericida
- Parenteral
- És un dels antibiòtics menys tòxics
- Reduït: algun enterococ G+, algun G-, bacteris anaerobis, Staphylococcus, bacils difteroides, gonococcus i treponema pallidum.
Penicilines resistents a les betalactamases estafilocòcciques (penicilines isoxazòliques):
- Oxacilina o meticilina: + utilitzada actualment per Gram+.
- Cloxacilina
- Els MRSA (Staphylococcus Aureus Resistents a la Meticilina) –> multiresistents a TOTS betalactamics i altres.
Penicilines d’ampli espectre:
- Quines són?
- Actuació
- Administració
- Ampicilina i amoxicilina
- Cocs G+ (streptococcus, enterococcus), hemofils, enterobacteris (E coli, proteus mirabilis, salmonella i shigella)
- Via oral i parenteral
Piperaciclina
- Espectre d’acció
- Acció important sobre microorganisme concret:
- Administració
- Cocs G+ (streptococcus, enterococcus), hemofils, enterobacteris (E coli, proteus mirabilis, salmonella i shigella) i Bacils G- (també bacteris anaerobis).
- Acció important sobre Pseudomonas Aeruginosa
- Via parenteral
- Susceptibles a betalactamases.
Inhibidors de les betalactamases
- Acció
- Quines són?
- Combinacions més utilitzades en clínica
- NO tenen acció antibacteriana, gran afinitat per betalactamases de manera irreversible, inhibint-les.
- Àcid clavulanic, sulbactam i tazobactam.
- Amoxi-clavulanic (augmentine), piper-tazo, sulbactam-ampicilina.
Definició CEFALOSPORINES
- Administració
- Derivats de
- Via parenteral i oral.
- Deriven de l’àcid 7-amino-cefalosporanic
- Agrupats en 5 generacions de més a menys resistències.
Són intrinsicament més resistents a les betalactamases.
CEFALOSPORINES de 1ª generació: CEFALOTINA
- Espectre
- Administració
- Semblant ampicilina (Cocs G+ (streptococcus, enterococcus), hemofils, enterobacteris (E coli, proteus mirabilis, salmonella i shigella)) + gran activitat contra STAPHYLOCOCCUS
- Parenteral
CEFALOSPORINES de 2ª generació:
- CEFUROXIMA
- CEFOXITINA
CEFUROXIMA: discreta millora espectre d’acció respecte 1ª generació. Admin oral i parenteral
CEFOXITINA: bona activitat davant anaerobis.
CEFALOSPORINES de 3ª generació:
- CEFOTAXIMA i CEFTRIAXONA
* Actives davant
* Farmacocinètica i difusió
* Administració
- CEFTAZIDIMA
* Espectre
* Administració
- Molt actives: Streptococcus i Neisseria, hemofils i enterobacteris.
Milloren farmacocinètica (per introducció radicals lliures).
Bona difusió + ús en tractaments via sistèmica.
Travessen BHE (ús per meningitis)
Parenteral - Menor actv G+, augmenta espectre G- (Pseudomones Aeruginosa) i altres G-.
Parenteral
CEFALOSPORINES de 4ª generació:
- CEFEPIMA: resistent a algunes betalactamases més. Sbt actv sobre G-
CEFALOSPORINES de 5ª generació:
Activitat davant MRSA. –> Staphylococcus marcescens (resistents a oxacilina i altres betalactamics)
MONOBACTAMICS
- Estructura química
- ATB del grup
- Espectre
- Administració
- Monociclics (un sol anell betalactamic).
- AZTREONAM
- Bateris G- aerobies i facultatives.
Estables davant betalactamases de bacils G-. - Parenteral
CARBAPENEMICS
- Espectre
- Administració
IMIPENEM I MEROPENEM
- Actius davant: TOTS G-, bacteris anaerobis, G+ (streptococcus, enterococcus i staphylococcus)
- Parenteral
IMIPENEM I MEROPENEM: - Gran resistència a betalactamases
Imipenem + us, meropenem + us en meningitis
GLUCOPÈPTIDS
- Acció
- Espectre
- ATB representants
- Administració
- Toxicitat
- Bactericida: Inhibeix síntesi peptidoglicà
- Estrictes G+ (Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus i Clostridium).
- Vancomicina i teicoplanina
- Via parenteral
- Relativament tòxics, vigilar dosis.
Antibacterians que actuen a nivell de la membrana citoplasmàtica:
- Polimixines
- Lipopèptids
A quin tipus antibacterià correspòn aquest mecanisme d’acció?
Unió a la mb citoplasmàtica del bacteri, aquest es desorganitza i augmenta la permeabilitat, perdent la seva integritat per la formació de porus, pels quals té lloc una pèrdua de metabolits essencials. Això produeix lisi bacteriana (és bactericida).
Polimixina
Polimixines:
- Toxicitat
- Espectre
- Administració
- Resistències?
- Relativament tòxics (mb citoplasmàtica eucariota i procariota similar).
- Espectre: Bacils G-
- Administració: parenteral
- Resistències cromosòmiques i plasmídiques.
Lipopèptids:
- ATB que els representa
- Mecanisme acció
- Espectre
- Administració
- Resistències
- Daptomicina
- Penetra la paret bacteriana i davant la presència de Ca2+ es creen porus a la mb citoplasmàtica que provoca una ràpida mort cel·lular.
- Gram+
- Parenteral
- Poc freqüents. Si hi són és per mutacions a nivell de mb plasmàtica.
Quins antibacterians actuen a nivell dels ribosomes?
- Aminoglucosids
- Macrolids i lincosamidas
- Tetraciclines
- Glicilciclines
- Oxazolidiones
- Anfenicols
AMINOGLUCOSIDS
- Administració
- Acció
- Mecanisme d’acció
- Toxicitat
- Més utilitzats
- Espectre
- Difusió
- Mecanismes Resistència
- Parenteral
- Bactericida
- Unió irreversible subunitat 30S del ribosoma.
- Pot presentar ototoxicitat i nefrotoxicitat (cal vigilar nivells en plasma).
- Gentamicina, tobramicina, amikacina i estreptomicina
- Staphylococcus i bacils G-
- Bona, no arriben SNC
- Sbt enzimàtica, també poden ser mutacions en la diana o alteració de la permeabilitat.
MACROLIDS
- Acció
- Mecanisme d’acció
- Principals ATB
- Espectre
- Mecanismes resistència
- Administració
- Bactericida
- Unió subunitat 50S del ribosoma
- Eritromicina, claritromicina i azitromicina.
- G+ (infeccions NO greus i al·lèrgies a penicilina), casos com Campylobacter, Mycoplasma, Legionella i Chlamydia.
- Afecten diana, mecanismes d’expulsió o enzims inactivants.
- Parenteral i oral (mal tolerada)
LINCOSAMIDAS
- Espectre
- Administració
- Exemple
Estructura química diferent als macrolids.
- Mateix que macrolids: G+ (infeccions NO greus i al·lèrgies a penicilina), casos com Campylobacter, Mycoplasma, Legionella i Chlamydia.
A més, afecta davant de bacteris anaerobis.
- Oral
- Clindamicina
TETRACICLINES
N’hi ha diverses, totes tenen el mateix espectre d’activitat i difereixen de farmacocinètica.
GLICILCICLINES
Gran espectre sobre G- aerobis i anaerobis (tmbé contra G+).
Ús limitat: no+ quan no hi ha altra alternativa.
OXAZOLIDINONES:
- Linezolid
Cobreix G+ (MRSA)
ANFENICOLS:
- Exemple
- Espectre
- Toxicitat
- Cloranfenicol
- G+ i G- aerobis i anaerobis (sbt Salmonella i Meningococcus).
- Alta toxicitat per bona difusió per l’organisme (fins i tot SNC).
- Quins són els antibacterians que actuen a nivell del nucli?
- Mecanisme d’acció
- Acció
- Quinolones
- Sulfamides i diaminopirimidines
- Rifamicines
- Interfereixen en la replicació del DNA impedint la seva transcripció i inhibint la síntesi d’àcids nucleics.
- Bacteriostatics
QUINOLONES
- Espectre
- Exemple
- Mecanisme d’acció
- Resistències
Quimoterapeutic. L’àcid nalidixic s’usa en infeccions urinàries.
- G- (útils en infeccions sistèmiques)
- Floroquinolones (ciprofloxacino).
- Bloqueig topoisomerasa IV impedint la replicació DNA.
- Mutacions a nivell de la diana, variacions de permeabilitat, mecanisme d’expulsió activa o resistència plasmídica.
SULFAMIDES I DIAMINOPIRIMIDONES
- Mecanisme acció
- Acció
- Sulfamides: impedeixen síntesi àcid folic
Diaminopirimidines: inhibeixen el pas d’àcid folic a folinic. (TRIMETROPRIM) - Bacteriostàtica i quimioterapica
COTRIMOXAZOL
RIFAMICINES: Rifampicina
- Mecanisme d’acció
- Resistències
- Espectre
- Administració
- Impedeix transcripció de DNA a RNA unint-se la RNA-polimerasa, bloquejant la seva acció.
- Mutacions en RNApol
- cocs G+, Neisseria i Mycobacterium tuberculosis + infecció meningocòccica.
- Oral
