Farmacologia Psiquiátrica Flashcards

1
Q

Classe e mecanismos de ação dos Bemzodiazepínicos

A

São fármacos que potencializam a ação do GABA na célula, portanto, tem um efeito inibidor. Eles deixam o receptor de GABA1 mais sensível ao neurotransmissor

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Q

Diferença entre BZD e Barbitúricos

A

BZD

  • são dependentes de GABA
  • possuem uma faixa terapêutica larga
  • não causam dependência
  • possuem antídotos(Flumazenil e Beta-carbolina)

BARBITÚRICOS

  • são independentes de GABA
  • possuem uma faixa terapêutica mais fina
  • causam dependencia
  • não possuem antídoto
  • podem provocar interação medicamentosa
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3
Q

Mecanismo de ação da Buspirona

A

Tenos 2 mecanismos:
1)Diminuem a excitação dos neurônios serotoninergicos do núcleos da Rafe
-isso diminuiria a quantidade de Serotonina liberada na Amígdala
☆Serotonina em excesso na Amígdala desencadeia sensação de medo

2) Atuam como agonistas parciais da Serotonina na Amígdala
- para que a Serotonina não exerça tanto efeito sobre os receptores da Amígdala

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4
Q

Mecanismos de ação dos Inibidores da recaptação de Serotonina(ISRS)

A

Inibem a recaptação da Serotonina na fenda sinaptica dos neuronios da amígdala
Com o tempo causam dessensibilização dos receptores

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5
Q

Vantagens e Desvantagens de ISRS

A

VANTAGENS

  • útil para ansiedade crônica
  • não produz dependencia
  • não produz efeitos depressores do SNC

DESVANTAGENS

  • demora de 4 a 8 semanas para iniciar seu efeito
  • provoca tontura e náuseas
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6
Q

Classes de antidepressivos

A

São 6 classes:

1) Inibidores da MAO
2) Antidepresivos tricíclicos
3) Inibidores da recaptação de Serotonina
4) Inibidores da recaptação de Serotonina e Noradrenalina
5) Inibidores seletivos da recaptação de NA
6) Antidepressivos atípicos

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7
Q

Classes de estabilizadores de humor

A

Podemos usar 2 tipos de fármacos:

1) Li
2) Ácido Valproico

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8
Q

Mecanismos de ação e exemplos da IMAO

A

Inibe de forma reversível ou irreversível a enzima IMAO, responsável pela metabolização de monoaminas

Exemplos:

a) Reversíveis-fenelzina
b) Irreversível-moclobemida

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9
Q

Interação medicamentosa da classe da IMAO

A

A IMAO é um medicamento que pode aumentar o nível sérico de tiramina vasopressora, o que pode causar súbito aumento da pressão arterial
☆normalmente a MAO é a enzima que metaboliza essa molécula

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10
Q

Mecanismo de ação, efeitos colaterais e exemplos dos Anridepressivos Tricíclicos

A

Inibem a recaptação dos 3 neurotrasmissores(Serotonina, DA e NA) a partir da inibição dos transportador da recaptaçãp desses NTs

Efeitos colaterais:ocorre devido ao antagonismo gerado em diversas sinapses. Assim podemos citar:
•sonolência
•ganho de peso
•defctis de memória

Exemplos:amitriptilina, clomipramina, desipramina

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11
Q

Vantagens do ISRS em relação aos Antidepressivos Tricíclicos

A

São 3 pontos que são importantes citar:
•maior índicie terapêutico
•menos efeitos colaterais
•maior seletividade

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12
Q

Mecansimos de ação, efeitos colaterais e exemplos de Inibidores de Recaptação de Serotonina e NA

A

Ação semelhante aos antidepressivos tricíclicos mas com menos efeitos colaterais pois envovlem menos neurotransmissores
Os efeitos colaterais se dá pela aior atividade em estruturas como coração, amígdala(agitação), tronco cerebral(aumento da PA), cerebelo(tremores)
Exemplos:Venlafaxina

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13
Q

Exemplos de Inibidores seletivos da recaptação de noradrenalina

A

Reboxetina

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14
Q

Exemplos de Inibidores seletivos da recaptação de noradrenalina

A

Reboxetina

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15
Q

Exemplos e Mecanismos de ação de antidepressivos atípicos

A

Bupropiona-inibe a recaptação de NA e DA
Mirtazapina-bloqueia receptores alfa 2 pré-sinapticos
Trazodona-Inibição da recaptação de Serotonina e antagonismo em receptores 5HT2

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16
Q

Meccanismo de ação do Litio

A

Mmecanismo ainda não é muito bem esclarecido mas tem 2 ações:
•inibe a neurotransmissão de DA e Glutamato
•aumenta a secreção de GABA

17
Q

Mecanismo de ação do Ac. Valproico

A

Diminuem canais Na+voltagem dependente e de Ca2+ tipo T

Aumentam a neurotr. GABAergica

18
Q

Mecanismo de ação e exemplos de antipsicóticos de 1° geração

A

Bloqueiam os receptores D2(receptor inibitorio), o que leva maior atividade do AMPc
Exemplos:tioridazina, haloperidol, clorpromazina

19
Q

Quais são os efeitos e efeitos colaterais dos antipsicoticos de 1° geração

A

Tratamento dos sintomas positivos, pois bloqueia neurônios da via mesolimbica
Ja os efeitos colaterais são:
-diminuição da função motora(parecido com parkinson)
-discenesia tardia (movimentos orofaciais dinescesicos que ocorrem após longo uso)
-aumento da prolactina(a dopamina controla a secrecão de prolactina)

20
Q

Mecanismo de ação de antipsicoticos de 2° geração e exemplos

A

Bloqueiam receptores de Dopamina(D2) e de Serotonina(5-HT 2A) controlando a ação e liberação de Dopamina
Exemplos:Clozapina e Risperidona

21
Q

Quais são os usos de antipsicoticos de 2° geração e quais seus efeitos colaterais

A

Usos:uso para tratamentos positivos e negativos e defcits cognitivos para esquizofrenicos
Efeitos colaterais:
-Sindrome metabolica:aumento de apetite+alterações endocrinas e cardiovasculares

☆o antagonismo nos receptores 5HT 2A evitam que haja efeitos colaterais motores alem de não promoverem um bloqueio contínuo dos receptores D2 e criar superssenssibilidade

22
Q

Conceito da Doença de Parkinson

A

Trata-se de uma doença neurológica, crônicae progressiva que resulta da degradação doa neurônios dopaminergicos da via nigroestriatal

23
Q

Quais são os sintomas da Doença de Parkinson

A
Bradicinesia
Rigidez muscular 
Tremor em repouso
Perda de equilíbrio postural
Defcits cognitivos
24
Q

Como se dá a degeneração neuronal no Parikinson

A

Se dá pelo acúmulo de alfa sinucleina. Essa proteína faz que haja produção de DA aumentada, porém uma diminuição do armazenamento de neurotransmissores e da reciclagem das vesículas. Com isso, há um acúmulo de DA intracelular, o que acarreta em um estresse oxidativo do neurônio

25
Q

Fisiologia da via dopaminergica nigroestriatal

A

Essa via está relacionada com o controle motor
A origem dos impulsos nervosos saem do cortex cerebral, mas o núcleo estriado participa na modulação deles.
O estímulo se dá da seguinte maneira:
1)Cortex cerebral estimula neurônios glutamatergicos
2)Glutamato estimula neurônios dopaminergicos da substância negra
3)A dopamina agirá sobre neurônios gabaergicos do corpo estriado de 2 vias(direta e indireta)
☆a via direta é estimulatoria e via indireta é inibitoria
4)Essas 2 vias irão inibir neurônios gabaergicos do globo palido interno
5)Essa inibição irá estimular neurônios glutamatergicos do talamo
6)O glutamato irá agir no cortex, esitmulando o mov.voluntário

26
Q

Em qual altura da via nigroestriatal está a patogenia da Doença de Parkinson

A

1)Degeneração dos neuronios DA no estriado e consequente inibição da via direta e indireta
2)Aumento de GABA no tálalmo
3)Diminuição de Glutamato no cortex motor
☆defcit de DA provoca um predomínio da ação de acetilcolina, o que acentua efeitos motores

27
Q

Quais são as classes de farmacos que podemos usar no tratamento da Doença de Parkinson

A

1) Precursor da DA
2) Agonistas de receptores DA
3) Inibidores da degradação de DA
4) Anticolinergicos
5) Estimulante da liberação de DA

28
Q

Exemplo de precursor de DA e suas desvantagens

A

L-DOPA
Usado apenas quando há disponibilidade de neurônios DA da via

As desvantagens são:
 •discenesias 
•piora súbita dos sintomas 
•náuseas
•insônia 
•efeitos cardiovasculares
29
Q

Mecanismos de ação e Exemplos de Agonistas de receptores DA

A

Estimulam diretamente os receptores DA

Bromocriptina
Pramipexol
Apomorfina

30
Q

Exemplos de inibidores da degradação de DA e mecanismos de ação de cada uma

A

1) Tolancapona e Entacapona
- impede a degradação de DA e da L-DOPA pela COMT

2) Selegilina
- impede degradação a partir da inibição da MAO-B

31
Q

Qual o mecanismo de ação da Amantadina

A

Aumenta a liberação de DA, efeitos anticolinergicos e bloqueio de NMDA
Usado principalmente para diminuir o efeito dos desligamentos e minimizar discenesias

32
Q

O que é epilepsia

A

Disturbio ceebral caracterizado pela periodicidade e imprevisibilidade de crises epiléticas

Por crises epiléticas, entende-se que são alterações súbitas do comportamento decorrente de descargas elétricas excessivas, hiperssincronicas e anormais

33
Q

Fisiopatologia das crises epiléticas

A

Decorrem de neurotransmissão excessiva de Glutamato, que causa a abertura de canais AMPA e NMPA. Isso acaba promovendo a hiperpolarização e inibindo a repolarização(ação do GABA)

34
Q

Quais farmacos podemos utilizar para as crises epiléticas

A

São 3 tipos possíveis:

1) Potencializadores de GABA
2) Inibidores de canais de Na
3) Inibidores de canais de Ca

35
Q

Quais farmacos são Potencializadores de GABA

A

1) Benzodiazepinicos
2) Barbituricos
3) Vigabatrina-inibe a metabolização de GABA a partir da inibição da enzima GABAtransaminase
4) Tiagabina-inibe a GAT-1 e inibe a recaptação de GABA
5) Valproato de sódio
6) Topiramato

36
Q

Mecanismo de ação nos inibidores dos canais de Na+ e exemplos

A

Inibem os canais de Na+ dos neuronios e então restauram o periodo refratario. Possuem preferencia pelo estado inativado

Exemplos:fenitoinam carbamazapina e lamotrigina

37
Q

Exemplos de Inibidores de canais de Ca2+ para crises epiléticas

A

Etossuximida e Gabapentina

38
Q

Classe de fár,acos ansiolíticos

A

Benzodiazepínicos
Buspirona
Bloqueadores beta adrenergicos

☆antidepressivos também podem ser usados para tratamento de ansiedade