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PP2 FARMACO > FARMACOLOGIA DEL SNC > Flashcards

FARMACOLOGIA DEL SNC Flashcards

1
Q

NEUROPEPTIDO Y

A

NEUROMODULADOR DE LA VIA ADRENERGICA SIMPATICA

-Prologa vc inducida x adrenalina

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2
Q

SUSTANCIA P

A

NEUROPEPTIDO DE LA VIA DE DOLOR

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3
Q

ENDORFINAS

A

CENTRO ANALGESICO E INHIBIDORAS

-Receptor inhibitorio similar al del alfa 2 > hiperpolarizacion

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4
Q

PROSTAGLANDINAS

A

MODULAN EL TERMOSTATO HIPOTALAMICO

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5
Q

ENDOCANABINOIDES

A

SIMILAR THC Y CANNABIDOL

  • RECEPTOR CB1 Y CB2 > EFECTOS SIMILARES A LOS OPIOIDES
  • THC TIENE MAS EFECTO PSICOTROPICO Y ESTIMULA EL APETITO
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6
Q

LIGANDO ENDOGENO CB1 Y CB2

A

ANANDRAMINA

-DISMINUYE LA SENSACION DE DOLOR Y TIENE UN FUERTE EFECTO OREXIGENO

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7
Q

THC VS CANNABIDOL

A

THC; MAS LIPOFILICO, TIENE MAS EFECTOS PSICOESTIMULANTE Y ESTIMULA EL APETITO
CANNABIDOL: DEPRIME LAS FUNC COMO LAS VIAS DEL DOLOR Y DISMINUYE LA EXCITABILIDAD

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8
Q

GASES NO Y CO

A

VASODILATACION

-NO MODULA ENTRADA DE K > HIPERPOLARIZACION> EFECTO ANESTESICO

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9
Q

FACTORES NEUROTROFICOS DEL CRECIMIENTO

A
  • INTERLEUQUINAS

- NEUROPLASTICIDAD

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10
Q

NT AMINOACIDICOS EXCITATORIOS

A

GLUTAMATO Y ASPARTATO

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11
Q

NT AMINOACIDICOS INHIBITORIOS

A

GABA Y GLICINA

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12
Q

MONOAMINAS

A

ACETILCOLINA
NA Y AD
DOPA
SEROTONINA (5-HIDROXITRIPTAMINA)

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13
Q

NT RAPIDOS

A

GLUTAMATO Y GABA

IONOTROPICOS

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14
Q

NT LENTOS

A

GPCR, DOPA, SERO(IONO)

PPLMENTE METABOTROPICOS O ASOCIADOS A PROT G

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15
Q

GLUTAMATO

A

PPL NT EXITATORIO
-SE MANTIWENE EN EQ CON GABA
RECEPTORES IONO: NMDA, AMPA Y KAINATO > SINAPSIS RAPIDA
RECEPTORES METABO : Mglu1-8/gluR > EXITAR O INHIBIR SENALES X FEEDBACK

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16
Q

EN HIPOXIA ISQUEMIA CEREBRAL

A

TEC O ACV

ISQUEMIA CAUSA FALLA DE LA BOMBA NAK> EXCESIVA LIBERACION DE GLUTAMATO> SOBRECARGA NA Y CA> NEURODEGENERACION

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17
Q

DEPRESION

A

ASOCIADO A DISMINUCION DE NIVELES DE GLUTAMATO

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18
Q

ADICCION

A

ELEVADA PRODUCCION DE GLUTAMATO > AUNQ ESTA MAS ASOCIADO A DOPAMINA

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19
Q

ALZHEIMER

A

REDUCCION DE GLUTAMATO

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20
Q

NMDA

A

-RECEPTOR GLUTAMATO
-PERM A CALCIO Y NA
CUANDO ES ESTIMULADO POR GLUTAMATO SE ABRE Y AUMENTA CONDUCTANCIA DEL NA Y CA > DESPOLARIZACION Y EXCITABILIDAD
-RESP EXCITATORIAS MAS LENTAS
-REQ GLICINA EN BAJAS CONCENTRACIONES COMO COAGONISTA (MODULADOR ALOSTERICO)

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21
Q

GLICINA

A

DISMINUYE EXCITABILIDAD SNC
MODULADOR ALOSTERICO GLUTAMATO EN NMDA
-POTENCIA LA UNION DEL GLUTAMATO AL NMDA
-ES NT DEPRESOR SOLO EN SU PROPIO RECEPTOR, ACTUA EN EL CANAL DE CL DE FORMA SIMILAR AL GABAa
-agonista: taurina; acelera act musc en perifericos, en snc es agonista de la glicina disminuyendo su excitabilidad . b-alanina: captacion de otros aa a nivel musc
-antagonista: estrictina
TOXINA TETANICA: AUMENTA EXITABILIDAD SNC POR INHIBICION LIB GLICINA Y FAVORECE NT EXITATORIOS COMO GLUTAMATO

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22
Q

ANTAGONISTAS NMDA

A

AP5
CPP
NBQX

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23
Q

BLOQUEADORES NMDA

A

PUEDE SER EN EL SITIO DE GLUTAMATO O SITIO ALOSTERICO

  • KETAMINA: ANESTESICO> SIGNOS PARECIDOS A EZQ
  • FENCICLIDINA: ALUCINACIONE PARECIDAS A EZQ
  • MG2+: DISMINUYE CONDUCTANCIA NMDA
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24
Q

AMPA Y KAINATO

A

RECEPTORES DEL GLUTAMATO METABOTROPICOS

  • CONDUCTANCIA CA Y K
  • SE DESENZIBILIZAN RAPIDAMENTE
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25
Q

GABA

A

GABAa > IONO
GABAb> METABO
El metabolismo de glutamato y gaba esta en equilibrio y se genera mediante enz, la glutamato desh genera GABA a partir de glutamato, atrocitos y glias tb participan en el reciclaje de gaba

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26
Q

GABAa

A

ACOPLADO A CANALES DE CL
-REDUCEN EXITABILIDAD MB
AGONISTAS: EXPERIMENTALES (muscimol, gaboxadol y pregabalina/gabapentina)
ANATGONISTAS: EXPERIMENTALES, IHN EL DOLOR (bicuculina y gabacina)
AGONISTAS ALOSTERICOS: EFECTOS MAS CONTROLADOS (benzodiacepinas; clona. barbituricos; altamente anestesicos; fenobarbital, tiopental. anestesicos grales como on e isoflurano
ANTAGONISTAS ALOSTERICOS (IMPO!!!) : FLumazenilo; util para intoxicaciones. Picrotoxina; alcalide vegetal, agonista gaba que genera convulsiones

27
Q

GABAb

A

ACOPLADA A PROT G A NIVEL MUSC > CONTROLA CONTRACTIBILIDAD MUSC
INHIBICION PRESINAPTICA: DISMINUYE LA PERM AL CA Y PREVIENE ACTIVACION SINAPTASOMA
INH POSTSINAPTICA : AUMENTA PERM K HIPERPOLARIZANDO

  • AGONISTA: BACLOFENO, SE USA EN TTO DE CONTRACTURA O RIGIDEZ
  • ANTAGONISTA: NO RELEVANTES
28
Q

MONOAMINAS

A

DOPAMINA> NA> ADR

29
Q

NORADRENALINA

A
  • CONTROL VIGILIA Y ALERTA
  • REGULA PA
  • SI LOS NIVELES ESTAN DISMINUIDOS SE OBS DEPRESION
  • A NIVEL NEURO DE PRODUCE MAS NA Y A NIVEL GSR MAS AD
30
Q

RECEPTORES NA

A

α1; vasos sang, vc
α2; inhibitorio, limita lib NA e inh ach, suprime vias de glutamato=dolor, actuan en cels b panc
β1: corazon
β2; bronquios y vs, vd
β3; adipocito y musc detrusor de la vejiga > lipolisis

31
Q

FARMACOS RELACIONDOS A NA

A

ANTIDEP: AUMENTAN NIVELES DE NA ej;triciclicos de inh el NET
COCAINA, ANFETAMINA; AUMENTAN NA Y DOPA EN ESPACIOS SINAPTICOS
CLONIDIA, METILDOPA: FALSO SUSTRATO, metildopa ingresa x NET a la cel y genera un derivado de l NA metilnoradrenalina, que bloquea los rec alfa y b disminuyendo el tono simpatico. se usa para hta o embarazo.

32
Q

VIAS NEURONALES NA

A

TIROSINA> L-DOPA> NA > SE ALMACENA EN VESICULAS X VMAT> DESPOLARIZACION> CA MUEVE LAS VESICULAS> NA AL ESPACIO SINAPTICO> LO QUE NO SE OCUPA SE RECAPTA POR EL NET
SE PUEDEN INH TODAS ESTAS FASES
RESERPINA: ANTIHTA QUE INH VMAT
INH NET; ANTIDEP TRICICLICOS, AUMENTAN VIDA NA EN ESPACIO SINAPTICO (COCAINA Y ANFETAMINA TB)
CLONIDINA : AGONISTA ALFA 2 > DISMINUYE FC
YOHIMBINA: ANTAGONISTA ALFA 2> AUMENTA FC

33
Q

METABOLIZACION CATECOLAMINAS

A

MAO

NA, DA , 5HT

34
Q

ACIDO VANILILMANDELICO

VMA

A

METANEFRINA
DE LOS METABOLITOS MAS ABUNDANTES DE LA NA > ELIM EN ORINA> PERMITE DETECTAR CATECOLAMINAS CIRCULANTES (EJ FEOCROMOCITOMA X MUCHA AD)

35
Q

COCAINA

A

POTENTE BLOQ NET

  • PUEDE PRODUCIR CRISIS HTA E INH EL APETITO
  • POTENCIA SS
36
Q

ANFETAMINA

A

ANTA Y AGO NET
-POSEE MAS AFINIDAD QUE NA X EL NET, EL VMAT SE PUEDE CONFUNDIR E INGRESAR ANFETAMINA ENVEZ DE NA A LAS VESICULAS, ASI EL NA SE VE DESPLAZADO Y SE LIBERA DE FORMA MASIVA X VIAS NO VESICULARES
ADEMAS INH MAO ASIQ NO LA PUEDEN DEGRADAR
-PODRIA SER UTILIZADA PARA ESTABILIZAR PX HEMODINAMICAMENTE INESTABLES X SUS CARACT VC Y AUMENTO ACT CARD, SU PROB ES SU ALTO POTENCIAL ADICTIVO

37
Q

NET

A

RECAPTA NA

IN X: COCAINA, ANTIDEP TRICICLICOS, ANFETAMINAS, FENOXIBENZAMINA

38
Q

VMAT

A

REINTRODUCE NA A VESICULAS

IN X: RESERPINA

39
Q

EMT

A

TRANSP EXTRANEURONALES PRESENTES EN NEUROGLIAS, TB SON USADOS X HISTAMINA O DOPA
IN X: CORTISOL

40
Q

METILNORADRENALINA

A

FALSO SUSTRATO, NET/VMAT LO CONFUNDEN CON NA LO QUE HACE QUE LA NA AUMENTE EN EL ESPACIO SINAPTICO

41
Q

TIRAMINA

A

AMINA VASOACTIVA PRESENTE EN ELEM FERMENTADOS (VINO, QUESO) QUE ES DEGRADADA X LA MAO
PERSONAS Q CONSUMEN IMAO> PUEDEN GENERAR CRISIS HIPERTENSIVAS > CHEESE REACTION> X ACUMULACION DE TIRAMINA EN LA SANGRE QUE SON CAPTADAS X NET, DESPLAZANDO AL NA Y PRODUCIENDO ACUMULACION DE ESTE EN EL ES

42
Q

DOPAMINA

A

PRECURSOR NA

  • CONTROL HORMONAL: INH PRL (POCA DOPA> GINECOMASTIA), ESTIMULA GH,
  • EST NAUSEA Y VOMITO
43
Q

METOCLOPRAMIDA

A

ANTIEMETICO

BLOQUEA RECEPTOR DA Y 5HT DEL CENTRO DEL VOMITO

44
Q

DOMPERIDONA

A

ANTIEMETICO Y PROKINETICO (EST VACIAMIENTO GASTRICO)

INH RECEPTOR D2

45
Q

VIAS DOPAMINERGICAS

A

NIGROESTRIADA: CONTROL MOTOR
DOPA INH VIAS COLINERGICAS DEL CUERPO ESTRIADO (EN PKSN HAY EXACERBACION VIAS COLINERGICAS PRODUCIENDO LOS MOV INVOL)
MESOCORTICAL Y MESOLIMBICA: EMOCIONES Y SIST RECOMPENSA> ADICCIONES ( ANFETAMINAS GENERAN GRAN LIB DE DOPA EN NUCLEO ACCUMBENS) (TTO ESQUIZ MEDIANTE BLOQ VIAS DOPAMINERGICAS > DEPRESION, GINECOMASTIA Y VOMITOS)

46
Q

DEFICIT DOPA

A

PARKINSONISMO O SD EXTRAPIR

47
Q

EXCESO DOPA

A

ESQUIZ

ANTIPSICOTICOS BLOQ D1 Y D2

48
Q

RECEPT DOPAMINERGICOS

A

D1 (D1,D5): ACOPLADOS A GS> AUMENTO ADENILATOCICLASA> AMPc> AUMENTO CA IC
D2 (D2,D3,D4): ACOPLADOS A Gi/Go> AUMENTAN CONDUCTANCIA K Y DISMINUYEN CA Y CONTROL HORM DE PRL

49
Q

SEROTONINA

A
  • PUEDE SER INH O EX
  • PRECURSOR: TRIPTOFANO
  • ANSIEDAD> DISMINUCION SEROTONINA
  • ALUCINATORIOS X DESAJUSTE DOPA
  • ESTADOS DE ANIMO Y EMOCIONES; DEPRESION LIGADA PPL A SERO
  • CONTROL SUENO VIGILIA
  • NEUROMODULADOR VIAS DEL DOLOR
  • TERMORREGULACION
  • PROEMETICO
50
Q

RECEPTORES SEROTONINA SNC

A

-CENTRALES: 5-TH1A (comportamiento), 5-HT1B, 5-HT1D.
- 5-HT2, 5-HT2C (neuronas hipotalámicas),
- 5-HT3 (bulbo raquídeo, único ionotrópico).
- Otros: 5-HT4-7.
Se cree que la depresión está vinculada a la menor estimulación de 5-HT2C . La obesidad se puede tratar con un agonista 5-HT2C como lorcaserina

51
Q

AGONISTAS SELECTIVOS RECEPT SEROTONINA

A

Buspirona (5-HT1A): tratamiento de ansiedad y podría controlar el consumo de tabaco.
Triptanos (5-HT1D): tratamiento de migraña, inducen vasoconstricción cerebral (sumatriptán y naretriptan)

52
Q

ANTAGONISTAS RECEPTORES SEROTONINA

A

Ondasetrón (5-HT3): tratamiento de emesis, en vómitos explosivos por QMT.
Metoclopramida (5-HT2, 5-HT3): tratamiento de emesis dual.

53
Q

IRS

A

INH DE LA RECAPTACION DE SEROTONINA
ANTIDEP DE 1 LINEA, BLOQUEAN SERT (RECAPTADOR DE SEROTONINA)
-NO SELECTIVOS: ANTIDEP TRICICLICOS, BLOQ SERT Y NET
-SELECTIVOS: fluoxetina, paroxetina, sertralina, citalopram.
-FALSO SUSTRATO; PUEDEN ACT REC SEROTONINERGICOS > MDMA(EXTASIS)

54
Q

ACETILCOLINA

A

-APRENDIZAJE Y MEMORIA
-ACCIONES EXITATORIAS
STS EN MB PRESINAPT X ACETILCOA
-VIDA MEDIA BAJA X PRESENCIA DE ACETILCOLINESTERASA EN ES

55
Q

RECEPT ACH NICOTINICOS

A
  • IONOT
  • CANALES NA, K, Y CA
  • PLACA NEUROMUSC: CONTRACCION ME

-AGONISTAS: SUCCINILCOLINA: BLOQ NEUROMUSC> DESPOL CTE DEL MUSC> REFRACTAREIDAD
-ANTAGO: CURARE, TUBOCURAINA (NO PASA BHE) O MECAMILAMINA
-MUSCARINICOS:
-M1: relacionado a memoria y aprendizaje, a nivel periférico en la célula parietal del estómago
(activa el vago, producción de HCl).
- M2: receptor cardiaco inhibitorio, como el ɑ2 de la NA, ya que aumenta la permeabilidad del K y disminuye del Ca. Actúa sobre el nodo sinusal, induce hiperpolarización y puede disminuir FC (bradicardia).
- M3: receptor excitatorio del músculo liso de las vías aéreas y tracto gastrointestinal, produce broncoconstricción y aumento del peristaltismo y vasodilatación de vasos sanguíneos
- M4 y M5: receptores excitatorios en procesos de memoria y aprendizaje, involucrados en neuroplasticidad.

56
Q

GANGLIOS SNA

A

PARASIMPATICO; PREGANG LARGA Y POSTGANG CORTA

SIMPATICO; PREGANG CORTA Y POST GANG LARGA

57
Q

PURINAS

A

ATP: tiene sus propios receptores, actúa como cotransmisor, puede inducir vasoconstricción y regula la agregación plaquetaria. Las plaquetas poseen receptores P2X (ionotrópicos) y P2Y (metabotrópicos).
- Adenosina: metabolito del ATP, producida por las células cardiacas (vasodilatación coronaria), se une a receptores A1 y A2. A nivel central produce sedación (hiperpolarización) y efectos neuroprotectores (antiarrítmico, anticonvulsivante). Presenta una vida media corta.

58
Q

H1

HISTAMINA

A

ALERTA, VIGILIA Y VIAS DE DOLOR

-VD Y BRONCOCONSTRICTOR

59
Q

H2

A

EN CELS PARIETALES DEL EST > HCL

60
Q

H3

A

HIPERPOLARIZANTE> NEUROPROTECT

61
Q

H4

A

NEUROPROTECT

-ANTA: ANTIEMETICOS

62
Q

ANTIHISTAMINICOS

A

H1: ANTIALERGICOS; LORATADINA, DESLORATADINA Y CLORFENAMINA(SEDACION)
H2: RANDITIDINA Y FAMOTIDINA (GASTRONTERITIS, SD ULCEROSOS) > REEMPLAZADOS X OMEOPRAZOL

63
Q

MELATONINA

A

-EFECTOS ANTIDEP, ANTIOX, ANTICANCER
-SE PROD EN BASE A LA SEROTONINA > TRIPTOFANO> RELACION C/ VALORES MELATONINA
MT1 Y MT2 > AGONISTAS> INDUCEN SUENO Y ANTIDEP

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