Farma, card og retsmedicin Flashcards

1
Q

Hvornår laves der ligsyn?

A

Når liget er synet (sikker død) og det IKKE skal retslægelight ligsyn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvad er virkningsmekanismen ved de fire grupper antiarytmika?

A

I: Na-kanal blokade (fase 0)
II: Beta receptor blokade
III: K-kanal blokade (forlænger fase 3 og refraktærperiode)
IV: Ca-kanal blokade (hæmmer pacemakerceller og AV knude)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvilke lægemidler bruges til frekvenskontrol?

A

Beta blokkere, Digoxin, Verapamil

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvilke lægemidler bruges til konvertering/rytmekontrol?

A

Amiodaron, DC-konvert
(derudover sotalol, propafenon)
4 uger forudgående AK behandling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvilke arytmier (supra-eller ventrikulære) virker amiodaron på?

A

En klasse III antiarytmika som virker på begge arytmier

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Amiodaron virkning på hjertets elektrofysiologi samt bivirkninger

A

Virkning på elektrofysiologi: forlænger QT
Bivirkninger: mange ved kronisk behandling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Karakteriser AFLI med de 4 S’er

A

Stroke (fx. CHA2DS2-VASc score)
Symptomer (fx. EHRA system score)
Sværhedsgrad (varighed)
Substrat (alder, comorbiditet, atriestørrelse, atrial fibrose)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Atrieflimren behandlingsplan A (i ABC)

A

Antikoagulation/undgå stroke:

  • Identificer lavrisikopatienter (mænd CHA2DS2-VASc score 0, kvinder 1)
  • forebyg apopleksi hvis risiko er over eller lig 1 for mænd og 2 for kvinder
  • vurder blødningsrisiko og identificer modificerbare risikofaktorer for blødning.
  • vælg AK behandling (DOAK eller Vit. K antagonist)

OBS: Ved score på 2/3 skal man opstarte AK, ved score på 1/2 skal man overveje det

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Atrieflimren behandlingsplan B (i ABC)

A

Bedre symptombehandling:
- optimer frekvenskontrol
- overvej rytmekontrollerende strategi CV (cardioverting), AAD (medikamentiel antiarytmisk behandling eller PVI (lungeveneisolation)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Atrieflimren behandlingsplan C (i ABC)

A

Co morbiditet og cardiovaskulære risikofaktorer:
- livsstilsændringer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Kan verapamil bruges ved både supra-og ventrikulære arytmier?

A

Kun supraventrikulære

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvornår er det kontraindiceret at bruge betablokkere?

A

bradykardi, AV blok og hjertesvigt hvor pt’en er hæmodynamisk ustabil

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvilke lægemidler kan forlænge QT-intervallet (og frarådes derfor at kombinere med antiarytmika)?

A

Erythromycin (makrolid)
Terfenadin (telfast antihistamin)
Derudover flere men hvor dokumentationen for farlighed ikke er ligeså stærk.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvad kan man sige om forebyggelse af maligne ventrikulære arrytmier?

A

At det i det store og hele ikke er et farmakologisk anliggende.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Dette lægemiddel inhiberer CYP2C9 og man skal derfor være opmærksom med samtidig behandling med azoler

A

Warfarin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hvad er risikoen ved GI glødning ved lavdosis ASA sammenlignet med baggrundsbefolkningen?

A

2-3x ved 75-150 mg

Bonus:
75mg er den normale vedligeholdelsesdosis og 250-500 er den normale loadingdosis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Dette lægemiddel hæmmer kortvarigt AV overledningen og bruges hvis en takykardi med smalle QRS- komplekser skal brydes (som ved AVNRT)

A

Adenosin.

Adenosin er mere effektivt her end Verapamil

18
Q

Denne ventrikulære tarkykardi har en god prognose (hjertestop yderst sjældent), kommer fra hø ventrikels udløbsdel og skyldes ofte øget automati

A

Idiopatisk VT

Bonus: der kan ses ve sidig grenblokkonfiguration på EKG

19
Q

Behandling idiopatisk VT

A

Primært ablation (succesrate 80-95%)
Evt. betablokker eller verapamil
Der re sjældent idndikation for ICD

20
Q

Hvilke 4 præparater gives til pt’er med HFrEF?

A

BB
SGLT2i
ACE-I/ARB
MRA

21
Q

Hvad er patofysiologien ved HFrEF?

A

RAAS aktivering
Aktivering af SNS
Øget stress på hjertet som medfører remodellering

22
Q

Hvad ser man ofte ved opstart af BB til HFrEF?

A

Forværring efterfulgt af bedring

23
Q

Hvad er de typiske udløsende faktorer ved carotissinus-hypersensitivitet?

A

Tryk på halsen (eksempelvis slips)
Pludselige halsbevægelser (eks. under kørsel ved kig over skulder)

Bonus: hyppigst hos mænd over 50

24
Q

En 45 årig tidligere rask mand har svær symptomgivende aortastenose. Han får en mekanisk klap. Hvilken blodfortyndende medicin vil han typisk blive tilbudt?

A

Vit. K antagonisk som warfarin livslangt.
Han tilbydes ikke DOAK da han med klappen er i forhøjet risiko for klaptrombose og DOAK ikke har samme dokumenterede effekt. ASA er ikke tilstrækkeligt.

25
Q

Hvad er behandlingen ved grad 1 hypertension? (135-154/85-94 mmHg)

A

Start med monoterapi:
ACE-hæmmer, angiotensin II-antagonist, calciumantagonist eller thiazid-diuretikum

26
Q

Hvad er behandlingen ved grad 2 hypertension? (155-174/95-104 mmHg)

A

Overvej kombinationsbehandling fra start (f.eks. ACE-hæmmer + calciumantagonist).
Husk: start med 1 fra hver gruppe (RASS eller anti-RAAS)

27
Q

Hvad er behandlingen ved grad 3 hypertension? (≥175/≥105 mmHg)

A

Uden akut organpåvirkning: Start to-stofsbehandling hurtigt og kontroller blodtryk inden for få uger.
Med akut organpåvirkning (f.eks. encefalopati, lungeødem): Akut indlæggelse og blodtryksregulering

28
Q

Hvornår laver man akut DC konvertering eller farmakologisk konvertering af AFLI?

29
Q

Hvad er behandlingen ved symptomgivende AFLI >48t?

A

Antikoagulerende behandling før konvertering eller TEE for at udelukke tromber.

OBS ved hæmodynamisk ustabil laves der akut DC konvertering

30
Q

Hvornår gives hhv. digoxin og verapamil til AFLI?

A

Frekvenskontrol
Verapamil hvis det er kontraindiceret at benytte BB
Digoxin hvis der samtidig er hjertesvigt eller lavt aktivitetsniveau

31
Q

Hvornår gives ASA som monoterapi?

A

Ved stabil iskæmisk hjertesygdom

32
Q

AK behandling ved atrieflimmer, DVT/LE og mekaniske hjerteklapper

A

AFLI: DOAK eller VKA
DVT/LE: DOAK eller LMH
Mekanisk hjerteklap: VKA

33
Q

Hvorfor udskifter man ofte prasugrel/tricagrelor med clopidogrel ved DOAK tilføjelse?

A

For at mindske blødningsrisiko

34
Q

Hvorfor starter man en patient op i prasugrel/tricagrelor i stedet for clopidogrel ved PCI?

A

Tricalor reducerer dødelighed, hjerteinfarkt og stroke mere end clopidogrel.

35
Q

Iskæmisk hjertesygdom forårsaget af atherosklerose i hjertets kranspulsårer kan manifestere sig ved hvilke 5 tilstande (der er flere)

A

Stabil angina
Ustabil angina
AMI
Arytmi
Hjertesvigt

36
Q

Hvordan behandler man Brugada type I

A

Implantering af enkeltkammer VVI ICD.

Ved flere stød fra ICD’en giver man pt’en kinidin/quinidin

37
Q

Hvad er Trandate?

A

Et antihypertensivum.
Alpha og betareceptorblokker.
Benyttes f.eks. til aortadissektion.

38
Q

Hvad er et normalt HbA1C?

A

Under 53 mmol/mol

39
Q

En patient kommer med symptomer på angina pectoris (smerter ved anstrengelse som svinder ved hvile). Du vælger at lave en ekko og ikke CT angio eller cykeltest. Hvad er baggrunden for dette?

A

Ikke cykeltest: Vi har de informationer vi skal bruge fra anamnesen (cykeltest er dog også relevant)

Ekko: Vi kan vurdere sandsynliggøre at der ikke er tale om andre cardielle årsager til smerterne som hjertesvigt, klapfejl, hypertrofisk kardiomyopati. Vi kan afsløre iskæmirelaterede vægbevægelsesforstyrrelser.

Ekko giver information om funktionen og CT-angio giver primært anatomisk billeddannelse.

40
Q

Patienter med claudicatio behandles med trombocythæmmere - hvorfor?

A

Claudicatio skyldes aterosklerose hvilket primært er en arteriet problematik. Patogenesen ved trombedannelse på baggrund af aterosklerose er trombocytsggresion.