Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K5 - NSPR > Fall 4 - Karl Gustav Jonsson > Flashcards

Fall 4 - Karl Gustav Jonsson Flashcards

1
Q

Vad är eutymi?

A

en neutral, balanserad grundstämning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad är skillnaden mellan typ och typ 2 BP?

A
  • Typ 1 bipolaritet – svängningar mellan svår depression och renodlad mani
  • Typ 2 bipolaritet – svängningar mellan svår depression och hypomant tillstånd
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad betyder cyclothymi?

A

Cyclothymi är snabbare svängningar mellan hypomani och lindriga depressioner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad är dysthymi?

A

Dysthymi kallas för PDD och ska vara minst 2 år och är endast subsyndromal depression

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad är melankolisk depression?

A

Melankolisk depression; som en kärna i depressionen med kroppsliga yttringar. Djupaste depressionen man kan ha

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad är mani?

A

Mani är ett tillstånd av förhöjd, expansiv eller irritabel sinnesstämning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad syftar kraepelins vågor på?

A

kraepelins vågor syftar på den blandade “rytmen” i hur grundstämning, motoraktivitet och tankeinnehåll skiftar i relation mot varandra under olika perioder under borderline-sjukdomar och sjukdomar på bipolära spektrat.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad är rapid cycling?

A

Bipolärt syndrom med minst 4 episoder under ett år kallas för rapid cykling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad är målet med behandling vid bipolaritet?

A

Behandling – vi vill behandla fasförskjutning till eytymi, undvika switch och förhindra ny episod!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vilka är residualsymptomen efter behandling av depression?

A

Sömnstörning, trötthet, värk, konc.störning, lustlöshet – dvs livskvalitet och funktion!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hur behandlar man mani?

A

Litium är förstahandsvalet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

TCA verkningsmekanism

A
  • TCA – Tricykliska antidepressiva verkar genom att blockera SERT och NET (är alltså primärt en SNRI), de har även effekt som agonist till seratonerga receptorer, samt alfa1-R och NMDA. De har även hämmande effekt på histaminreceptorerna 1 och 2 samt muskarinerg antagonism, så de fungerar som antihistaminer med.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

MAO verkningsmekanism

A
  • MAO – MAOIs kan hämma MAO-a och/eller MAO-b. Dessa verkar brett på systemet då de påverkar alla monoaminers oxidering i synapsterminalen genom att blockera nedbrytningen och tillåter en längre återanvändning av redan producerade monoaminer.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

SSRI verkningsmekanism

A
  • SSRI - SSRI hämmar SERT och är selektivt verkande på seratonerga delen av det monoaminerga systemet. Dessa preparat fungerar rätt väl på depressioner med ångest och oro, samt avsaknad aptit.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vilka områden är upp- respektive nedreglerade vid depression?

A
  • Överreaktivitet till negativa stimuli (större aktivitet i amygdala och frontoinsulära cortex)
  • Underfunktion i laterala PFC som leder till sämre semantisk bearbetning.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad gör laterala PFC?

A

Laterala PFC svarar på emotionellt stimuli men också icke-emotionellt stimuli. Det verkar som detta område är involverat i ”semantic processing”, dvs förståelse av det vi träffar på och hur saker är i vår värld som inte är baserad på en specifik händelse utan en lärdom vi tagit med oss i livet).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vad gör fronto-insular cortex?

A

Fronto-insular cortex aktiveras vid emotionellt stimuli men också icke-emotionellt stimuli, speciellt saker med stark kroppslig eller visceral aspekt. Ex. svarar den på emotionell provokation samt intensiva fysiska stimulin såsom elektriska chocker

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Varför kan man få sexuell dysfunktion av SSRI?

A

SSRI kan minska aktiviteten i fronto-insular cortex vilket ger en minskning av symptom men även sexuell dysfunktion och avtrubbning då området som tidigare nämnt processer intensivt kroppslig stimuli.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vilka monominer är vitkiga vid depression?

A

monaminerna vid depression är seratonin, dopamin och NA.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hur är seratoninsystemet förändrat hos deprimerade?

A

Genom PET har man sett att det finns en minskning av seratonintransportörer i midbrain hos depression. SERT-koncentrationen är sänkt i centrala hjärnan hos depreimerade patienter. SERT produceras i proportion till hur mycket NT det finns lokalt. En deprimerad hjärna har mindre serotonin och således mindre SERT.

21
Q

Vilka är de vanligaste fysikaliska behandlingsmetoderna?

A
  • ECT – elektrokonvulsiv terapi
  • TMS – transkraniell magnetstimulering
22
Q

Hur fungerara ECT?

A

ECT – under muskelavslappning och narkos utlöses ett generellt epileptiskt anfall som avslutar sig självt efter 30-60 s vilket tvingar hjärnan att “stänga av”.

Man skickar elektroner genom hjärnan via elektroderna man applicerar på huden. Dom här pulserna summeras temporalt och påverkar EPSP hos de neuron som strömmen når vilket tillslut kommer att påverka så att det blir en elektrisk spänningsskillnad intra-och extracellulärt -> aktionspotential.

23
Q

Vad är off vs on-target toxicitet?

A
  • Off-target toxicitet är när ett LM påverkar ett helt annat system
  • On-target toxicitet är biverkningar på det system som LM ska påverka
24
Q

Vad händer vid låga, medelhöga och höga doser av GABA-stimulerare?

A
  • Vid låga till måttliga doser ger det anxiolys
  • Vid måttliga till höga doser ger det sedation
  • Vid höga doser ger det sömn/hypnos
25
Q

Hur skiljer sig verkningsmekansimen mellan barbiturater och benzo?

A

Potentiering av GABA-A receptorfunktion är den gemensamma mekanismen för gruppen av LM men kan ske på olika sätt.

  • Direkt agonist – barbutirater vilka sätter sig och öppnar poren
  • Positiva allosteriska modulatorer – benzo som öppnar poren när GABA binder in och gör att antalet joner som flödar in blir fler än vanligt.
26
Q

Vilka är symptomen på mani?

A
  • Överdrivet energisk och upprymd, överaktiv, extremt stort självförtroende.
  • Svårt att hinda idéer och impulser.
  • Tappar omdömet.
  • Minskat sömnbehov
27
Q

Hur kan mani behandlas?

A
  1. Stämningsstabiliserande så som litium
  2. Antipsykotiska så som höga doser benzo
  3. ECT
28
Q

Man kan bedömma olika affektiva sjukdomarna efter grunstämning, vilka är de andra faktorerna man kan ta hänsyn till?

A

(1. Grundstämning – så som glad eller ledsen, samt de olika skalorna på detta)
2. Motorisk aktivitet – så som hur energifylld en person är; om dess rörelse är långsamma och har t.ex. få ansiktutryck.
3. Tankeinnehåll – att tankarna rusar iväg eller att personen är trögtänkt.

29
Q

Vad menas med “mixed state”?

A

Namnet på diagnosen styrs av grundstämningen men om ex motoriska aktivtet eller tankeinnehållet inte är kongruent säger man att det är ett “mixed state”

30
Q

Hur kan man enkelt beskriva en depression?

A

Vid en depression känner man sig nedstämd och orkeslös i mer än 2 veckor och har tappat lusten till sådant som man brukade tycka om att göra

31
Q

Vad menas med kindling effekten?

A

De besvärsfria perioderna tenderar att bli kortare med stigande ålder samtidigt som symtomens intensitet och duration ökar

32
Q

Vilka somatiska diff. diagnoser finns till depression?

A
  • Tyroideasjukdomar
  • Binjuresjukdomar
  • Anemi
  • Läkemdelesbiverkningar
  • Infektion
33
Q

Vilka psykiatriska diff. diagnsoser finns till depression?

A
  • Pyskos
  • Ångest
  • Bipolär depression
  • Demens
34
Q

Vilka blodprover vill man ta för att utesluta diff. diagnoser vid misstanke om depression?

A
  1. Hb, LPK, SR, CRP, elektro, lever
  2. TSH, T4
  3. B12 och folsyra
35
Q

Hur ger NA-brist kortisolfrisättning?

A
  1. NE hämmar normalt CRH, men via monominhypotsen så är NE lågt -> hyperaktivitet i hyptalmus -> mer CRH frisätts
  2. Ökad CRH leder till mer ACTH från hypofysen
  3. Ökar ACTH gör att kortisol från binjuren ökar
36
Q

Hur påverkas tryptofan vid inflammation?

A

Tryptofan kan normalt ge två saker:

  • Serotonin
  • Kyn, vilket via Quin kan stimulera NMDA-receptorn och därmed öka depressionen

Vid en inflammation så stimuleras enzymerna som ger Kyn av proinflammatoriska cytokiner vilket ger mer Kyn och mindre seratonin -> påverkan på NMDA -> depressionen ökar då detta minskar seratonin ohc melatonin.

37
Q

Vilka fysiska symptom kan depression ge?

A

Vanligt med förstoppning, huvudvärk, värk i andra delar av kroppen, hjärtklappning och andnöd.

38
Q

En adekvat behandling innefattar rätt…

A
  • Diagnostik - Behandlingsval - Dos - Tid
39
Q

Varför kan Parkinsons sjukdom kan ge depressiva symptom?

A

Även om de dopaminerga cellerna i ventrala tegmentum (VTA) klarar sig bättre än de i substantia nigra vid Parkinsons sjukdom dör en hel del av dem. De dopaminerga cellerna i ventrala tegmentala området ger upphov till de mesolimbiska och mesokortikala banorna. Det mesolimbiska dopaminerga systemet är centralt för belöning och motivation.

Vid depression är motivationen och stämningsläget sänkt. Den drabbade tycker också ofta att ingenting i livet är belönande (anhedoni) vilket är en rimlig följd av degeneration av det mesolimbiska dopaminerga systemet.

40
Q

Föreslå de grundläggande principerna för initial utredning av misstänkt depression

A

Du tar en ordentlig anamnes och utför ett ordentligt status

41
Q

Förklara vilka principiella monoaminerga transmissionsmekanismer som används vid farmakologisk depressionsbehandling

A

Flera mekanismer som ökar koncentrationen noradrenalin och serotonin i monoaminerga synapser har prövats och använts vid läkemedelsbehandling av endogena depressioner som:

  • … hämmat återupptag av transmittorn upp i synapsen.
  • … hämmad nedbrytning av transmittorn i synapsen.
  • … ökad frisättning av transmittorn.
42
Q

Vad tror du man skulle kunna hitta för avvikelser i aktivitetsgrad i olika områden i en deprimerad hjärna?

A

Ökat flöde i amygdala och i orbitala och mediala prefrontala cortex, områden som normalt aktiveras vid emotionella reaktioner som nedstämdhet och rädsla.

  • Amygdala är central för kontrollen och organisationen av autonoma, neuroendokrina och beteendemässiga uttryck för depressionen.
  • Mediala och orbitala cortex uppgift är troligen att nyansera, avväga och reducera de autonoma och neuroendokrina reaktionerna, i syfte att dämpa och mildra den mer pådrivande aktiviteten i amygdala.

Minskat blodflödet samtidigt i dorsolaterala prefrontala cortex och i dorsala anteriora gyrus cinguli, områden som normalt aktiveras vid kognitiva uppgifter

43
Q

Vilka grupper läkemedel med antidepressiva effekter används mest inom sjukvården och vilka primära verkningsmekanismer har dessa?

A

Grupper av antidepressiva:

  • SSRI: hämmar återupptag av serotonin i synapsklyftan; hämmar SERT.
  • SNRI: hämmar återupptag av serotonin och noradrenalin i synapsklyftan; hämmar SERT och NET. -
  • Tricycliska antidepressiva: hämmar återupptag av serotonin och noradrenalin men har också ofta direkta effekter på receptorer för t.ex. serotonin, acetylkolin och histamin.
  • MAO-inhibitorer: hämmar monoaminoxidas som bryter ned monoaminer
44
Q

Hur fort kan man förvänta sig effekt av SSRI?

A

2-4 veckor

45
Q

Förklara hur SSRI verkar nedströms om effekten på återupptag och resonera kring några tänkbara orsaker till att effekten tar 2-4 veckor att sätta in

A

SSRIs hämmande effekt på SERT leder till minskat återupptag av serotonin i synapsklyftan. Detta leder i sin tur till en mängd olika effekter i det serotonerga neuronet och dess målneuroner. Detta tar lite tid:

  • Nedreglering av inhibitoriska autoreceptorer på de serotonerga cellerna. Initialt tror man att den ökade mängden serotonin i synapsklyftan motverkas effektivt av att serotonin binder till inhibitoriska autoreceptorer presynaptiskt. Med tiden nedregleras dock dessa och kraftigare ökning av serotonin ses.
  • Ökad neurogenes i hippocampus
  • Trofiska effekter drivna av bland annat BDNF
  • Reglering av plasticitet och genuttryck
46
Q

Vid pågående depressionssjukdom har man med central blodflödesmätning (CBF) funnit ökat flöde i…

A

amygdala och i orbitala och mediala prefrontala cortex, områden som normalt aktiveras vid emotionella reaktioner som nedstämdhet och rädsla.

47
Q

Amygdala och i orbitala och mediala prefrontala cortex är områden som normalt aktiveras vid…

A

emotionella reaktioner som nedstämdhet och rädsla.

48
Q

Vid depression minskar blodflödet i…

A

dorsolaterala prefrontala cortex och i dorsala anteriora cingulate, områden som normalt aktiveras vid kognitiva uppgifter.

K5 - NSPR (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions