fagocitosis y fagocitos Flashcards
que pueden generar lso aniones superoxido
- ROS
- Cloraminas: union con compuestos animados
moloeculas del sistema citotoxico independiente de ROS
- mieloperoxidasa
- lisozima
- lactoferrina
receptores de los neutrofilos
- complemento: C3a y C5a
- TLR
- quimiocinas: IL 8
receptores de los macrofagos
- complemento
- Igs
- PAMPs
que producen los macrofagos
- citocinas pro-TH1 y por-TH17: haran que las cd4 se vuelvan Th1 o Th17
- moleculas del MHC II: activacion de los T
moléculas que activan a los macrofagos
- NK
- Th1
producen el interferón gamma/ imunointerferón y hacen que tenga un burst inflamatorio potente
moléculas que inactivan a los macrofagos
Citocinas como Th2 o Treg ( T reguladoras) que geenra IL 4, 10 y 13. asi como TGF-beta o PGE2
Estas mas que inhibir lo que hacen es activar su funcion homeostatica
moleculas que producen los macrofagos
- enzimas que digieren el tejido conectivo o proteinas de la sangre
- factores que promueven la reparacion tisular
- moleculas de la inflamacion aguda
- citocinas activadoras
- citocinas inhibidoras
- quimiocinas
- peptidos antimicrobianos
- Enzimas que digieren el tejido conectivo o proteínas de la sangre, digieren la matriz ectracelualr
- elastasa
- colagenasas
- angiotensina
- factores de coagulacion
- activador del plasminogeno
- enzimas lisosomales (/ lisozimas, hialuronasa)
factores que promueven la reparacoin tisular
- fractor de crecimiento derivado de bacterias
- factir de crecimiento derivado de fibroblastos
moleculas de inflamacion aguda
- factores del complemento: C2, 3, 4 y 5, factor B, D, H, I
- metabolitos de O2: superoxidos, lisozima, PAF, fibronectina, acido araquidonico
citocinas activadoras
- Il 1, 6, 12, 15, 18
- TNF alfa, beta,
- IFN alfa y beta
citocinas inhibidoras
- Il10
- TGF beta
- agonista de IL-1R
quimiocinas
IL-8, Rantes, MCP-1, MCP-2, MCP-3, MCP-4, MCP-5, MIP-1α, MIP-1β,
Eotaxina-
como diferenciamos M1 y M2
- M1 tiene INOS. sintesis de NO
- M2 tiene arginasa-1: convierte la arginina en poliaminas
Modificaciones epigenéticas en la trained immunity
- modificaciones en las histonas = adn mas accesible
- metilaciones = favorece la transcripcion y expresion de factores porinflataro
- miRNA: e carga las fosfatasas que inhibian por ejemplo los NK
- cadenas de ARN no codificantes mas largas: tras ser expuestas a la inflamacion estas celulas pueden vivir mas: semanas o incluso 6 meses
Modificaciones metabólicas en la Trained Immunity.
Potenciamos:
- gkucolisis aeroica: energia y nuctrientes para otras vias
- via penstosas forfato: mas NADPH, precursores de aa y nucleotidos
- C. acido tricarboxilico y fosforilacion oxidativa: ATP
- sintesis de colesterol: integridad y fluidez de las ebrana y formacuinb de balsas lipoidicas
desentajas de la trained immunity
- puede potenciar enfermedades autoinmunes
- favorece e rechazo de transplantes
- puede provocar crisis en inclamaciones cronicas
enzimas que expulsan los polimorfonucleares
mieloperoxidasa y proteinasa-3
proceso de actuacion del neutrofilo
- el neutrofilo va circulando dentro de los vasos sanguineos
- citocinas conmo TNF o Il activan el endotelio y este se hace mas permeable
- ademas aparecen nikecukas de adhesion como la selectina que hacen que el neutrofilo se una al endotelio
- ahora es capaz de atravesarlo y mediante señales quimiotacticas llega al foco de infeccion
- aqui detectara mediante CR o PRR y comenzara la fagocitosis
- cuando expusa lo que va diigriendo con el tambien salen algunas de sus enzimas como la mieloperoxidasa o la proteinasa.3 = citotoxicidad local
