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quarto patologia > F2 Resposta tecidual ao dano > Flashcards

F2 Resposta tecidual ao dano Flashcards

1
Q

Inflamação

A
  • Objetivo: Eliminar a lesão patogênica e remover os componentes do tecido lesado
  • Localiza e elimina metabolicamente células alteradas, partículas estranhas ou microrganismos
  • Aguda – horas ou dias
  • Sinais característicos: Rubor, Calor, Edema, Dor, Perda de função
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Q

Sequência de eventos

inflamação

A
  1. Estímulos lesivos
  2. Liberação de mediadores
  3. Fenômenos vasculares
  4. Fenômenos exsudativos
  5. Fenômenos alterativos
  6. Fenômenos reparativos
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Q

Estímulos lesivos

A
  • Infecções
  • Corpos estranhos
  • Reações auto-imunes
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4
Q

Liberação de mediadores

A
  • Aminas vasoativas – serotonina e histamina
  • Metabólitos do ácido araquidônico – prostaglandinas, leucotrienos e tromboxanos
  • Componentes do sistema complemento – C3a C5a C3b
  • Citocinas – interleucinas e TNF
  • Fator de ativação plaquetária – PAF
  • Óxido nítrico - NO
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5
Q

Fenômenos irritativos

A
  • Estimulo lesivo é reconhecido pelas células de defesa local
  • Sinalização e mobilização celular
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6
Q

Fenômenos vasculares

A
  • Liberação de mediadores – serotonina, bradicinina, histamina
  • Vasodilatação e aumento da permeabilidade
  • Rubor
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7
Q

Fenômenos exsudativos

A
  • Passagem de substâncias plasmáticas para o interstício
  • Quebra de proteoglicanos
  • EDEMA
  • Vasodilatação e expressão de proteínas de adesão – Marginação dos leucócitos
  • Aderência dos leucócitos
  • Diapedese
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8
Q

Fenômenos alterativos

A
  • Processos de lesão reversíveis ou irreversíveis

* Ação de toxinas ou consequências da resposta inflamatória

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9
Q

Fenômenos reparativos

A
  • Ocorreu lesão do tecido
  • Divididos em processos de regeneração e cicatrização
  • Regeneração – recuperação completa
  • Cicatrização – fibrose e perda de função
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10
Q

Funções da resposta inflamatória aguda

A

• Facilitar as defesas locais através do exudato inflamatório
• Destruir e eliminar o agente causal
• Degradar e liquefazer parcialmente os tecidos danificados e remover os restos celulares
A inflamação é controlada por agentes químicos derivados dos tecidos danificados e do exsudato

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11
Q

Estímulo para a resposta inflamatória

A
  1. Infecção: patógenos vivos, como bactérias e vírus.
  2. Trauma mecânico (lesão tecidual com processo inflamatório)
  3. Temperatura excessivamente alta ou baixa (ex: queimaduras com resposta inflamatória)
  4. Agentes químicos - substâncias lesivas ao tecido (ex: radiação ultravioleta)
  5. Isquemia do tecido com morte celular, com as células vizinhas gerando resposta inflamatória.
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12
Q

Células que participam da resposta inflamatória

A
  1. Células epiteliais
  2. Células dendríticas
  3. Mastócitos
  4. Macrófagos
  5. Neutrófilos
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13
Q

Resposta vascular

A
  1. Inicialmente → vasoconstrição reflexa em resposta à lesão (descarga adrenérgica no momento do trauma)
  2. Logo após → mastócitos presentes no tecido liberarão histamina → vasodilatação no local da inflamação (rubor, calor e tumor)
  3. Aumento da permeabilidade, viscosidade, diapedese e extravasamento de líquido (estase/edema)
  4. Marginação leucocitária
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14
Q

Consequências da vasodilatação

resposta vascular

A
  1. Maior suprimento de O2
  2. O2 e nutrientes serão necessários para reposição celular e tecidual
  3. Em caso de acúmulo de toxinas no local, o aumento do fluido irá realizar a diluição dessa toxina mais facilmente
  4. Mais fibrinogênio → fibrina insolúvel forma uma capa que compartimentaliza a inflamação e impede que os mediadores inflamatórios alcancem outros tecidos
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15
Q

Exsudato

A
  • Líquido inflamatório extra vascular

* Alta concentração de proteínas e fragmentos celulares

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16
Q

Resposta leucocitária

A
  1. Macrófagos, mastócitos e células endoteliais (contato inicial) → citocinas TNF e IL-1
  2. Expressão de selectinas (responsáveis pela adesão de leucócitos ao endotélio vascular)
  3. Neutrófilos são aderidos as células endoteliais de forma fraca
  4. Ligam e desligam – ROLAMENTO
  5. TNF-1 e IL-1 estimulam expressão de VCAM-1 e ICAM-1 → se ligam fortemente as Integrinas dos leucócitos
  6. Nas veias e capilares ocorre a TRANSMIGRAÇÃO – estimulada por quimiocinas
  7. Acúmulo de leucócitos no local da injuria
17
Q

Constituição

exsudato

A
  1. Fluído (água,sais, proteínas, imunoglobulinas)
  2. Fibrina (proteína insolúvel)
  3. Leucócitos (principalmente neutrófilos e mais tardiamente os macrófagos e linfócitos).
18
Q

Tipos de exsudato

A
  1. Purulento: presença de grande quantidade de neutrófilos, macrófagos e restos celulares;
  2. Fibrinoso: presença de grande quantidade de fibrina;
  3. Seroso: quando o componente predominante é o fluido
19
Q

De que forma o neutrófilo migra do vaso sanguíneo para o tecido?

A

Através da vasodilatação e expressão de moléculas na superfície das células endoteliais e dos neutrófilos (selectinas e integrinas)

20
Q

Principal célula envolvida na inflamação aguda

A

Neutrófilo

21
Q

Migração do neutrófilo etapas

A
  1. Marginalização ao longo do endotélio
  2. Rolagem
  3. Adesão ao endotélio e alteração da forma
  4. Emigração transendotelial, que resulta na saída dos neutrófilos de dentro dos vasos sanguíneos.
22
Q

Características dos neutrófilos

A
  1. Ricos em grânulos citoplasmáticos e lisossomos (podem degradar células e matriz celular)
  2. Sobrevivem poucas horas em tecido → suprimento contínuo
  3. Degradam o tecido danificado
  4. Destroem bactérias invasoras
  5. Neutrófilos mortos e vivos, células mortas e microrganismos → Pus
  6. Primeiros a alcançar a área da reação inflamatória, pela migração desencadeada por quimiocinas (IL-8)
23
Q

Macrófagos

A
  1. Derivam dos monócitos
  2. Migram para a área de lesão após os neutrófilos
  3. Fagocitários
  4. Sobrevivem por longos períodos nos tecidos
  5. Produzem fatores de crescimento e citocinas, auxiliando no reparo tecidual
24
Q

Mastócitos

A
  • Possuem receptores para a porção Fc da IgE
  • Degranulação
  • Liberação de HISTAMINA
  1. Vasodilatação
  2. Aumento da permeabilidade
  3. Passagem de proteínas do plasma para o interstício, especialmente o fibrinogênio
  4. Os mastócitos também sintetizam e liberam: prostaglandinas, leucotrienos, IL-4, IL-5, IL-13 e quimiocinas (eotaxina)
  5. IL-4, IL-5 e IL-13 relacionadas ao perfil Th2
    Armazenam heparina e algumas proteases
25
Q

Eosinófilos

A

Os eosinófilos produzem fator ativador de plaquetas e derivados do ácido araquidônico

26
Q

Células endoteliais

A
  • Ativados por: IL-1, TNF-α, IFN-γ, quimiocinas (IL-8), variações do fluxo e pressão do sangue, presença de histamina, prostaglandinas e leucotrienos.
  • Após ativação produzem:
  • Substâncias que atuam na coagulação
  • Substâncias que atuam na aderências de leucócitos
27
Q

Vasodilatadores e vasoconstritores produzidos por células endoteliais

A
  • Prostaciclina: vasodilatadora e inibidora da adesão plaquetária.
  • Óxido nítrico (NO): vasodilatador
  • Endotelinas: peptídeos de ação prolongada com função vasoconstritoras
28
Q

Histamina

A
  • Liberado por mastócitos, basófilos e plaquetas em resposta a trauma, calor, ou agentes exógenos
  • Causa dilatação das arteríolas e aumento de permeabilidade vascular (1ª hora da lesão)
  • É largamente distribuída nos tecidos, particularmente nos mastócitos existentes no tecido conjuntivo adjacente aos vasos sanguíneos, basófilos e plaquetas
29
Q

PG e LT

A
  • São derivados da síntese do ácido araquidônico, e liberados pela ativação das fosfolipases São produzidos por duas vias distintas:
  • Via cicloxigenase (COX1 e COX2) – produz tromboxano (agrega plaquetas, vasoconstrição, produz prostaciclina (inibe agregação plaquetária, causa vasodilatação), prostaglandina (aumenta a permeabilidade vascular, causa vasodilatação e dor)
  • Via lipoxigenase – produz leucotrienos (vasodilatador, permeabilidade e adesão de leucócitos ao endotélio)
30
Q

Sistema complemento e resposta inflamatória

A
  • Sistema complemento: C5a induz a migração de neutrófilos e células fagocíticas mononucleares na direção do local onde ocorre a resposta inflamatória.
  • Fagocitose: C3b ligado à membrana de microrganismos provoca um aumento da taxa de fagocitose em neutrófilos e macrófagos.
  • C3a e C5a (anafilatoxinas) aumentam a permeabilidade dos vasos sanguíneos e vasodilatação ao induzirem os mastócitos a liberarem histamina.
31
Q

Inflamação crônica

A
  • Conceito clínico: acima de 6 meses de duração
  • Morfológico: mais de 12 semanas
  • Persistência do fenômeno irritativo
  • Infecções, Doenças imunomediadas,
32
Q

Características da inflamação crônica

A
  • Angiogênese
  • Proliferação de células de defesa
  • Destruição tecidual
  • Formação de cicatriz
  • Agente muito resistente e patogênico;
  • Contatos repetidos e persistentes, mesmo em tecidos saudáveis;
  • Agressão mais grave com reação inflamatória de longa duração (crônica) e de maior intensidade
33
Q

Granuloma

A

Nódulo de tecido inflamatório composto por conglomerado de macrófagos e linfócitos T ativados, muitas vezes associados a necrose e a fibrose

quarto patologia (6 decks)

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