F2 - inflamação aguda Flashcards
Aguda X CrÔNICA
- Agudo
Inicio rapido
Duração curta de minutos a horas ou dias
Exsudação de fluidos e proteinas plasmáticas (edema)
Migração de leucócitos (neutrófilos=PMN) migra rápido - Crônico
Continuidade da inflamação aguda ou inicio insidioso
Duração maior (semanas-meses)
Presença de linfócitos e macrófagos (ex: artrite reumatóide) mononucleares
Proliferação de vasos sanguíneos
Fibrose
Necrose tissular
Estímulos para a inflamação
- Infecções
- Necrose tecidual
- Hipóxia
- Corpos estranhos
- Reações de hipersensibilidade
Sinais clássicos da inflamação
- Calor (vasodilatação + aumento do metabolismo)
- Rubor (vasodilatação)
- Tumor (extravasamento de flúido, influxo celular, vasodilatação)
- Dolor (liberação de mediadores afetam as terminações nervosas)
- Perda da função
Alterações vasculares
aumento da viscosidade → estase (diminuição da velocidade do fluxo)
Visam facilitar o movimento de proteínas plasmáticas e células sanguíneas para o local de injúria
- Formação de fendas no endotélio venular
- Lesão endotelial direta
• Necrose e separação das células endoteliais - Extravasamento retardado prolongado
- Lesao endotelial mediada por leucócitos
• Adesao e ativação dos leucócitos no endotélio - Transcitose aumentada
• Aumento do número de canais compostos - Extravasamento através de vasos sanguíneos neoformados
Vasodilatação do vaso
&
Calor e Rubor
Induzida pela ação da histamina e do óxido nítrico no músculo liso vascular
↑ Fluxo sanguíneo - calor e rubor
Formação do edema
Extravasamento de fluído rico em proteínas para o interstício ↓ Pressão osmótica intravascular ↑ Pressão osmótica interstício Dilatação vascular (↑ fluxo sanguíneo) ↑ Pressão hidrostática
Estase na inflamação
Perda de líquido intravascular ↓ Concentração hemácias ↓ ↑ Viscosidade - estase
Formação de fendas no endotélio venular
❖ Contração celular
❖ Separação das junções intercelulares
❖ Mediadores:
✓ Histamina, bradicinina, leucotrienos, substância P
❖ = Resposta imediata transitória
❖ Início rápido, curta duração (15-30 min)
✓ IL-1, TNF e IFN-ɣ
❖ Início mais demorado (4-6h), efeito mais duradouro (>24h)
Lesão endotelial direta
❖ = Resposta imediata sustentada
❖ Necrose e separação das células endoteliais
❖ Capilares, arteríolas e vênulas
❖ Início imediato, duração várias horas
❖ Trombose, queimaduras, infecções bacterianas
Extravasamento retardado prolongado
- 2 a 12 após lesão inicial, duração horas – dias
- Capilares e vênulas
- Mecanismo desconhecido
- Lesão térmica leve a moderada, RX, RUV, toxinas bacterianas
lesão endotelial mediada por leucócitos
Adesão e ativação dos leucócitos no endotélio ↓ Liberação de substâncias tóxicas (radicais livres, enzimas proteolíticas) ↓ Lesão e descolamento células endoteliais
Trans citose aumentada
↑ nº canais compostos por grupos de vesículas interconectadas no
citoplasma (organelas vesicovasculares)
Mediadores: VEGF, histamina
Extravasamento através de vasos sanguíneos neoformados
• Fases iniciais do reparo → angiogênese
• Permeáveis até amadurecimento células endoteliais e formação das junções intercelulares
o nº receptores para mediadores vasoativos
Eventos celulares
- Marginação
- Quimiotaxia
- Rolamento e adesão
- Transmigração (diapedese)
Marginação
✓ Estase sanguínea
✓ ↑ Leucócitos na periferia do fluxo, próximos à
superfície endotelial