F2 - inflamação aguda Flashcards

1
Q

Aguda X CrÔNICA

A
  1. Agudo
    Inicio rapido
    Duração curta de minutos a horas ou dias
    Exsudação de fluidos e proteinas plasmáticas (edema)
    Migração de leucócitos (neutrófilos=PMN) migra rápido
  2. Crônico
    Continuidade da inflamação aguda ou inicio insidioso
    Duração maior (semanas-meses)
    Presença de linfócitos e macrófagos (ex: artrite reumatóide) mononucleares
    Proliferação de vasos sanguíneos
    Fibrose
    Necrose tissular
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Q

Estímulos para a inflamação

A
  1. Infecções
  2. Necrose tecidual
  3. Hipóxia
  4. Corpos estranhos
  5. Reações de hipersensibilidade
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3
Q

Sinais clássicos da inflamação

A
  1. Calor (vasodilatação + aumento do metabolismo)
  2. Rubor (vasodilatação)
  3. Tumor (extravasamento de flúido, influxo celular, vasodilatação)
  4. Dolor (liberação de mediadores afetam as terminações nervosas)
  5. Perda da função
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4
Q

Alterações vasculares

A

aumento da viscosidade → estase (diminuição da velocidade do fluxo)

Visam facilitar o movimento de proteínas plasmáticas e células sanguíneas para o local de injúria

  1. Formação de fendas no endotélio venular
  2. Lesão endotelial direta
    • Necrose e separação das células endoteliais
  3. Extravasamento retardado prolongado
  4. Lesao endotelial mediada por leucócitos
    • Adesao e ativação dos leucócitos no endotélio
  5. Transcitose aumentada
    • Aumento do número de canais compostos
  6. Extravasamento através de vasos sanguíneos neoformados
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5
Q

Vasodilatação do vaso
&
Calor e Rubor

A

Induzida pela ação da histamina e do óxido nítrico no músculo liso vascular

↑ Fluxo sanguíneo - calor e rubor

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6
Q

Formação do edema

A
Extravasamento de fluído rico em proteínas para o interstício
↓ Pressão osmótica intravascular
↑ Pressão osmótica interstício
Dilatação vascular (↑ fluxo sanguíneo)
↑ Pressão hidrostática
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7
Q

Estase na inflamação

A
Perda de líquido intravascular
↓
Concentração hemácias
↓
↑ Viscosidade - estase
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8
Q

Formação de fendas no endotélio venular

A

❖ Contração celular
❖ Separação das junções intercelulares
❖ Mediadores:
✓ Histamina, bradicinina, leucotrienos, substância P
❖ = Resposta imediata transitória
❖ Início rápido, curta duração (15-30 min)
✓ IL-1, TNF e IFN-ɣ
❖ Início mais demorado (4-6h), efeito mais duradouro (>24h)

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9
Q

Lesão endotelial direta

A

❖ = Resposta imediata sustentada
❖ Necrose e separação das células endoteliais
❖ Capilares, arteríolas e vênulas
❖ Início imediato, duração várias horas
❖ Trombose, queimaduras, infecções bacterianas

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10
Q

Extravasamento retardado prolongado

A
  1. 2 a 12 após lesão inicial, duração horas – dias
  2. Capilares e vênulas
  3. Mecanismo desconhecido
  4. Lesão térmica leve a moderada, RX, RUV, toxinas bacterianas
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11
Q

lesão endotelial mediada por leucócitos

A
Adesão e ativação dos leucócitos no endotélio
↓
Liberação de substâncias tóxicas
(radicais livres, enzimas proteolíticas)
↓
Lesão e descolamento células endoteliais
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12
Q

Trans citose aumentada

A

↑ nº canais compostos por grupos de vesículas interconectadas no
citoplasma (organelas vesicovasculares)
Mediadores: VEGF, histamina

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13
Q

Extravasamento através de vasos sanguíneos neoformados

A

• Fases iniciais do reparo → angiogênese
• Permeáveis até amadurecimento células endoteliais e formação das junções intercelulares
o nº receptores para mediadores vasoativos

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14
Q

Eventos celulares

A
  • Marginação
  • Quimiotaxia
  • Rolamento e adesão
  • Transmigração (diapedese)
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15
Q

Marginação

A

✓ Estase sanguínea
✓ ↑ Leucócitos na periferia do fluxo, próximos à
superfície endotelial

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16
Q

Rolamento e adesão

A
  • Interação de moléculas de adesão complementares nos leucócitos e células endoteliais – baixa afinidade = rolamento (adesão transitória)
  • Interação de alta afinidade = adesão = leucócitos param de rolar e se espalham pela superfície endotelial
17
Q

Transmigração (diapedese)

A

Quimiocinas → leucócitos aderidos → migração através dos espaços endoteliais na direção do local da lesão

18
Q

Quimiotaxia

A
  • Migração dos leucócitos no tecido em direção ao local da lesão (gradiente químico)
  • Agentes quimiotáticos
  • Tipo de leucócito que migra varia de acordo com duração da resposta e tipo do estímulo
19
Q

Constituição do infiltrado

A
  • Fluido: composto por sais e proteínas
  • Fibrina: proteína insolúvel
  • Neutrófilos: típicos de fenômenos agudos da inflamação, presentes em maior quantidade nesta fase devido ao seu alto potencial de diapedese e rápida velocidade de migração
20
Q

Resultados da inflamação

A
  1. Resolução completa (cura sem sequelas)
  2. Formação de abscessos
  3. Cicatrização pela substituição do tecido conjuntivo (fibrose)
  4. Progressão para inflamação crônica
21
Q

Resolução

A

✓ Estímulo nocivo neutralizado e eliminado
✓ Restauração da normalidade no local afetado
✓ Lesão limitada, de curta duração
✓ Pouca destruição celular em tecido com capacidade regenerativa

22
Q

Formação de abscessos

A

Uma bolsa de pus que se acumula em tecidos, órgãos ou espaços dentro do corpo

23
Q

Fibrose

A

✓ Destruição tecidual considerável
✓ Comprometimento de tecidos incapazes de regeneração
✓ Abundante exsudato de fibrina → organização

24
Q

Progressão para inflamação crônica

A

Reação inflamatória aguda não se resolve
✓ Persistência do agente nocivo
✓ Interferência no processo de cicatrização

25
Q

Padrões morfológicos da inflamação aguda

A
  1. Inflamação serosa
  2. Inflamação fibrinosa
  3. Inflamação supurativa ou purulenta
  4. Úlcera
26
Q

Inflamação serosa

A
  • Extravasamento exagerado de fluído diluído
  • Derivado do plasma ou células mesoteliais que recobrem as cavidades peritoneal, pleural e pericárdica (EFUSÃO)
  • Cura com restituição da integridade tecidual
  • Bolha cutânea – queimadura
  • Infecção viral
27
Q

Inflamação fibrinosa

A
  • Lesões mais graves
  • Maior aumento da permeabilidade vascular ✓ Acúmulo de fibrinogênio → fibrina
  • Estímulo à coagulação no interstício (ex: neoplasia maligna)
  • Tecidos que revestem cavidades corporais ✓ Meninges, pericárdio, pleura
  • Histo: “malha” eosinofílica ou coágulo amorfo
  • Proliferação de fibroblastos e vasos sanguíneos → organização/cicatrização → espessamento fibroso
28
Q

Inflamação supurativa ou purulenta

A

• Pus = exsudato purulento ✓ Neutrófilos, células necróticas, edema
• Ex: bactérias piogênicas
• Abscesso:
✓ Coleção de pus dentro de um tecido, órgão ou espaço confinado
✓ Circundado por:
❖ Zona de neutrófilos
❖ Mais externamente → proliferação vascular e fibroblástica (tecido de granulação) → cápsula fibrótica → substituição por fibrose

29
Q

Úlcera

A
  • Defeito local da superfície de um órgão ou tecido
  • Esfoliação do tecido necrótico  Processo inflamatório + necrose próximo de superfície ]
  • TGI
  • Trato genitourinário
  • Pele