Examen más importante Flashcards
Clínica de acalasia esofágica
- Manometria esofágica (Hipertonía esfínter inferior y pérdida de la peristalsis)
Confirmar sospecha clínica de RGE
- El diagnóstico es clínico (regurgitación y pirosis). No requiere confirmación, si dudo hago estudios
- Se diagnostica de 3 formas:
o Con la clínica: Regurgitación a alimentos ácidos y pirosis.
o pHmetría esofágica de 24 horas: pH < 4 por mas del 4% del día (se pide cuando hay dudas: es el gold standard).
o Endoscopia dig. Alta: esofagitis por reflujo (habitualmente se pide como estudio de otros síntomas, como dispepsia, pero se confirma que tenía un reflujo). Si la EDA está normal, NO descarta el RGE.
Confirmar RGE con presentación atípica
- pHmetría esofágica (gold standard)
o También cuando no responden a tto es el examen + importante
RGE al que se le agrega disfagia
- Endoscopia digestiva alta, estudiar los signos de alarma.
- En este caso la EDA no es para el Dg, sino para descartar complicaciones, como estenosis péptica o cáncer o Esófago de Barrett
Dg úlcera péptica
EDA (endoscopia digestiva alta)
Sospecha de ulcera perforada
- Rx simple de abdomen de pie (gas en cavidad peritoneal: neumoperitoneo)
Confirmar malaabsorcion intestinal
- Test de Sudán, detecta grasa en las deposiciones
Origen de malaabsorcion
o Test de D-Xilosa: Es un hidrato de carbono no digerible ni metabolizable. Se elimina completamente por la orina.
o Diferencia alteración de la pared intestinal (ej: enf. celiaca) de un déficit enzimático del páncreas.
o Lo normal es que la D-xilosa se absova y se elimine por la orina.
- Problema de déficit de enzimas: D- Xilosa se absorbe y se elimina normalmente en orina.
- Problema de absorción (enf. celiaca): D-xilosa está disminuida en orina
Sospecha de enfermedad celiaca
- Anticuerpos
o Antitransglutaminasa (anti-TGT): + importante (medido como Elisa)
o Antiendomisio + importante (es el mismo, pero medido como inmunofluorescencia).
o Antigliadina
o Antirreticulina - EDA con biopsia duodenal: es lo que más se afecta la mucosa del duodeno.
Hay 3 cosas: disminución de las vellosidades: se acortan, se alargan las criptas, infiltrado linfoplasmocitario en la lámina propia de la mucosa.
Sospecha de EII
- Colonoscopía
Evaluar gravedad de HDA
- Clínica: la hemodinamia, 1° pulso, ortostatismo e hipotensión. Nunca el hematocrito! porque se altera muy tardíamente.
Evaluar causa de HDA
EDA
Determinar etiología de HDB
- Colonoscopia: con preparación de colon previa. Excepción: hemorragia masiva debe ser sin preparación
- Clínica determina si es masiva o no (según si tiene o no compromiso hemodinámico)
HDB grave si colonoscopía no localiza
- Angiografía mesentérica
- Cintigrafía con GR marcados
- Si no localizan: cirugía: hemicolectomía derecha, ya que es en ese lado donde más sangra. Si no funciona se termina de hacer la hemicolectomía.
Dg. Pancreatitis aguda
- Lipasa (muy sensible y específica) Lo normal es hasta 60, pero sobre 180 UI/L hace el diagnóstico de pancreatitis.
- Amilasa : muy sensible pero poco especifica.
o Se eleva en patologías congénitas
o También se eleva en patología glandular salival
Evaluar origen de sangrado de hematemesis en RN
- Test de Apt-Downey: compuesto que migra a color amarillo la sangre materna, ya que hay presencia de Hb adulta. En cambio se mantiene roja la sangre del recién nacido, porque tiene Hb fetal.
Dg síndrome intestino irritable
- Criterios ROMA II (ahora van en Roma III) - NO es un Dg. de descarte (la colonoscopía solo se pide si hay signos de alarma), sino que es de criterios positivos:
o Dolor abdominal crónico + 2 de los siguientes:
▪ Alteración consistencia
▪ Alteración de la frecuencia de las deposiciones
▪ Dolor que cede con la evacuación de heces o gases
Además:
▪ SIN signos de alarma (si los tiene: pedir colonoscopía)
▪ Sin signos de organicidad (fiebre, nocturno, mala
absorción = lientería y esteatorrea; además pujo, tenesmo, sangre)
▪ El moco es normal, es de colon irritable.
▪ Distensión abd. Es normal
Imagen para pancreatitis aguda
- TAC de abdomen con contraste
Determinar manejo extra en pancreatitis aguda
- Hemocultivos y eventualmente cultivo de la zona de necrosis (por punción).
- El manejo extra es Antibióticos (aumentan sobrevida), sólo en las que tienen necrosis infectada. Si hay colección pedir punción y el cultivo.
- Indicación quirúrgica si está infectado:
o Abscesos
o Necrosis infectada
Dg. Pancreatitis crónica
- TAC abdomen Es el ideal.
- ECO o Rx abdomen con calcificaciones pancreáticas ya son diagnósticas (aunque no son el examen de elección).
Dg. Cáncer gástrico
- EDA y Biopsia
Dg. Cáncer esofágico
- EDA y Biopsia
Dg. Cáncer colon
- Colonoscopía y Biopsia
Determinar pronóstico de Ca de esófago
- Etapificación. Invasión transmural a la capa muscular propia.
- TAC de tórax y abdomen, para adenopatiás, especialmente en Ca de recto y esófago por mets
Determinar pronóstico de cáncer de estomago
- Etapificación. Invasión transmural a la capa muscular propia.
- Tac tórax y abdomen
Determinar pronostico cáncer de colon
- Estadio. Invasión transmural y compromiso de ganglios retroperitoneales.
- Tac tórax y abdomen.
Diagnostico colelitiasis
- Ecografía abdominal: los cálculos se ven con superficie hiperecogénica y luego hipoecogénico, con sombra acústica
Diagnosticar colecistits aguda
- Ecografía abdominal: ve barro biliar, aumento del diámetro de la vesícula y aumento del grosor de la pared (más de 6 mm). Además suele verse el cálculo.
Clínica de colédocolitiasis
- ColagioRMN: es el examen de elección. Ve todos los cálculos y además permite distinguir aquellos susceptibles de ser retirados con la CPRE, de aquellos que requieren Qx.
- CPRE es diagnóstico y terapéutico. Es muy útil en la colédocolitiasis, de hecho fue el examen de elección, por mucho tiempo. Tiene riesgo de pancreatitis aguda.
- Ecografía abdominal: suele ser el primer examen que se pide como aproximación diagnóstica. Muestra dilatación del colédoco (más de 7 mm).
Clínica de colangitis aguda
- El diagnóstico es clínico. Se pide de inmediato una CPRE: para drenar la vía biliar de inmediato y además se debe realizar ABC (suero fisiológico, etc).
Sospecha de Obstrucción intestinal
TAC (nos da la etiología, si no se puede radiografia de abdomen de pie)
Ingesta suicida de paracetamol
- Niveles plasmáticos de paracetamol. Es el más importante porque permite determinar la dosis del antídoto (N-acetil-cisteína).
- Pruebas hepáticas.
Dg hepatitis A
- IgM Para virus hepatits A.
- IgG es para ver si tiene defensas.
Evaluar gravedad de Hepatitis aguda (Ej VHA)
- TP <60% hospitalizar
- Encefalopatía! peor pronóstico, La presencia de encefalopatía que aparece antes de las 8 semanas, es definitoria de hepatitis fulminante. (asterixis, compromiso de conciencia son síntomas de la encefalopatía)
- Bilirrubina (en particular sirve para la gravedad de la hepatitis OH: score de Maddrey)
- Transaminasas! no sirven para pronóstico. Solo hacen el Dg de hepatitis.
Dg hepatitis B aguda
- Antigeno S (+)
- IgM anticore! positivo es aguda.
o La hepatitis B aguda tiene Ag VHBs y la IgM anti-VHBc positivos.
o Si solo tiene los IgM anti-VHBc positivos, está en periodo de ventana (Hep B aguda en periodo de ventana) - Ac Anti s ! curativos de la enfermedad y protectores. Están presentes en los pacientes vacunados y en los que tuvieron hepatitis B y se sanaron. No requieren vacunarse, si ya tienen la IgG anti-VHBs positiva, puesto que ya están protegidos.
o Solo IgG anti-VHBs: vacunados
o IgG anti-VHBs y anti-VHBc: Tuvo y se mejoró - IgG anticore (+)! tuvo hepatitis B hace tiempo, no se pide. Están positivos tanto en la Hepatitis B crónica (antígeno VHBs positivo), como en el paciente que tuvo Hep B y se mejoró (Antígeno VHBs negativo)
Dg hepatitis B crónica
- Ag VHBs (+) más IgM anti-VHBc (-).
- 10-20% cronifica, es aguda habitualmente, + grave que VHA (1% de hepatitis B se vuelve fulminante, mientras que solo un 0,1% de las hepatitis A)
Sospecha de hepatitis C
- Ac totales para virus hepatitis C, ya que 90% cronifica
Confirmar Hepatitis C
- PCR para VHC. Así se descarta ese 10% que no cronifica
Dg Hígado graso
- ECO, muestra un hígado hiperrefrigente, que va disminuyendo en ecogenicidad hacia abajo
Marcador de consumo de alcohol VGT
- Volumen corpuscular medio. VCM aumentado, marcador de OH
- GGT aumentada, sirve para ver colestasia, pero también es marcador de consumo de OH
- Transferrina descarboxilada se eleva.
- VGT: “al vejete le gusta el copete”
Dg Hepatitis alcohólica
- Transaminasas
- GOT cercana al doble mucho más elevada que GPT: relación GOT/GPT >2
- Generalmente los valores de GOT: 300 y GPT: 150
o En contraste, la hepatitis viral eleva las transaminasas sobre 1.000 y la hepatitis isquémica puede llegar a 5.000, pero solo de manera muy transitoria.
Etapificar daño en Hepatitis Crónicas
Nash, virus, HAI
- Biopsia hepática. Para ver grado inflamatorio y de fibrosis.
- IMPORTANTE hacer biopsia a hepatitis Crónica para ver:
o INFLAMACION es la velocidad hacia la cirrosis
o FIBROSIS es el camino recorrido a la cirrosis.
Recordar que toda hepatitis crónica es un “viaje sin retorno a la cirrosis”.
Evaluar ictericia
- Bilirrubina diferencial. (indirecta/directa)
- Pruebas hepáticas además, para complementar.
- Directa (se considera predominio directo, cuando la bili directa es más del 30%): colestasia, hepatitis.
- Indirecta: Gilbert, Hemólisis (más infrecuente hepatitis, que también puede ser de predominio indirecto)
Colestasia indolora
- Ecografía abdominal para iniciar el estudio
- Colangio RNM es el examen que verá mejor si hay o no un cáncer.
Marcador de cirrosis biliar primaria CBP
- Ac antimitocondriales. (AMA) positivo
Dg Colangitis esclerosante primaria CEP
- Dg. Se hace con Colangio RNM! arrosariamiento intra y extra hepático.
- ANCA como marcador, AMA negativo
Marcador de colangitis esclerosante 1ria
ANCA.
Marcador de hepatitis autoinmune HAI
- ANA, ASMA (anti musculo liso), ANTI LKM-1 (antic. Microsomales de riñón e hígado)
Anemia hemolítica autoinmune
- Coombs directo (sólo aplica para la anemia hemolítica autoinmune; AC contra los GR)
- Aumenta la LDH
- Disminuye la haptoglobina
- Aumenta la bilirrubina indirecta
- Aumentan reticulocitos (muy elevados) por ser regenerativa (son GR inmaduros)
- Esquistocitos aumentados (son GR hemolizados).
- Similar en algunas cosas a la anemia por déficit de B12 (también aumenta la LDH, bilirrubina indirecta) pero en esta están disminuidos los reticulocitos y no tiene esquistocitos.
Marcador de encefalopatía hepática
- Amonio NH4+
- Los niveles no se relacionan con el grado de encefalopatía, sólo me dice si hay o no
Dg PBE
- Paracentesis líquido ascítico. Debe tener: > 250 PMN, predominio PMN
- Se maneja con ATB no evacuar (si se evacua una PBE: se produce un Síndrome hepatorrenal y se muere).
- NO confundir con una peritonitis Bacteriana secundaria, aquí estoy obligado de Qx, orienta que sea polimicrobiano y >100.000 PMN (ejemplo: apendicitis, diverticulitis, obstrucción intestinal, etc).
Evaluar respuesta a diuréticos en ascitis
- Na+ urinario de 24 hrs.
- Peso.
Dg Sd Hepatorrenal
- Descartar otras causas de insuficiencia renal
- Es un diagnóstico de DESCARTE. Tiene pésimo pronóstico.
- Clearence de creatinina disminuye.
- Eco renal y vesical está normal
- Sedimento urinario normal
- Tiene altísima letalidad (sobrevida de 2 semanas en el tipo 1 y de 2 meses en el tipo 2).
- No responde a diálisis, ya que el problema no es la IR, sino el estado hemodinámico terminal.
Várices esofágicas
EDA
Visualizar Hígado
ECO
Tumor hepático (el 1ra línea? el mejor?)
- 1°ECO
- 2°RNM es el mejor (“casi histológico”)
Marcador de Hepatocarcinoma
- Alfa fetoproteína (también sirve en tumores gonadales de testículo no seminomas).
