examen final bio Flashcards
1
Q
Vasodilatation : augmente ou diminue RP
A
diminue RP
2
Q
2 facteurs qui influent la longueur de la RP
A
obésité, grossesse
3
Q
La rénine permet de former quoi?
A
angiotensine 2
4
Q
quel est l’Effet de l’Angiotensine 2?
A
elle diminue la filtration donc diminue la diurèse donc augmente le vol. sg. donc augmente PA
5
Q
quel est l’effet d’une augmentation de l’osmolarité
A
stimule ADH , donc sensation de soif, donc réabsorbe H20, diminution diurèse augmentation vol. sg.
6
Q
quel est l’effet de l’alcool sur l’organisme?
A
Inhibe l’ADH et vasodilatation cutanée.
Augmente la diurèse, diminue vol.sg. donc diminue PA
Augmentation de l’osmolarité, déshydratation soif
Diminue RP donc diminue PA
7
Q
quelles sont les causes de l’hypotension?
A
hypovolémie et déshydratation
hypoglycémie
hypothyroidie
grossesse
8
Q
quelles sont les conséquences de l’Hypotension?
A
étourdissement, trouble de la vision, risque de chute
9
Q
quels sont les traitements de l’hypotension?
A
hydratation
alimentation riche en NaCl
adrénaline
bas de compression
10
Q
qu’est ce qu’est l’hypotension orthostatique?
A
diminution efficacité barorécepteurs
diminution sensibilité à NA
réflexes lents = baisse de la PA
diminution perfusion de l’encéphale
étourdissements, vertiges, chutes
11
Q
qu’est-ce qu’est l’état de choc?
A
diminution du débit sanguin donc ishémie des tissus (perte de conscience, insuffisance rénale et cardiaque)
12
Q
quelles sont les causes de l’état de choc?
A
insuffisance cardiaque : infractus, valves déficientes
diminution retour veineux: diminution vol s.g. (hémorragie, déshydratation) et accumulation de sang veineux (vasodilatation étendue : choc spinal, coup de chaleur) immobilité prolongée)
choc vagal
13
Q
quelles sont les causes de l’hypertension
A
hypervolémie (grossese, rein : diminution diurèse) syndrome de conn, tumeur cérébrale, alimentation riche en NaCl, stress
augmentation RP : macroangiopathies age db sucré, obésité, tabagisme , cushing, stress, hyperthyroidie, polycythémie
14
Q
quelles sont les conséquences de l’hypertension?
A
hypertrophie ventriculaire : insuffisance cardiaque
lésions vasculaires : athérosclérose (thrombosesm embolies, infarctus
hémorragies, AVC
15
Q
quels sont les traitements de l’hypertension?
A
Diurétiques, B bloqueurs, vasodilatateurs
16
Q
quelles sont les causes de l’hypervolémie?
A
grossesse
reins : diminution diurèse
syndrome de conn
stress
alimentation riche en NaCl
tumeur cérébrale
17
Q
quelles sont les causes d’une augmentation de la RP
A
syndrome de cushing
stress
hyperthyroidie
obésité
tabagisme
polycythémie
macroangiopathies: db sucré et âge
18
Q
les fonctions de l’ion calcium
A
synapse
coagulation
contraction musculaire
sécrétion et division cellulaire
signalisation intracellulaire
formation os/dents
19
Q
la localisation principale du calcium
A
apport alimentaire
20
Q
qu’est ce qu’un calcium ionisé
A
libre
21
Q
calcium lié
A
P, anions
22
Q
2 voies pour excréter l’ion Calcium
A
excrétion rénale
excrétion dans les selles
23
Q
comment se fait l’activation de la vit D ?
A
UV = vit D3 avec calcidiol forme calcitriol
24
Q
explique la libération de la PTH
A
Stimulus: diminution de la calcémie
récepteur/ c de r : glandes parathyroïdes
sécrètent de la PTH
25
explique comment la PTH régule la calcémie
PTH se lie avec le calcitriol afin de :
augmenter résorption osseuse
diminuer Ca dans l'urine
augmenter réabsorption du Ca
pour but d'augmenter la calcémie
26
décrit la boucle de régulation de la calcitonine
stimulus: augmentation calcémie
récepteur/ c de r: thrydoide
sécrète calcitonine
EFFECTEURS:
diminution résorption osseuse
augmentation dépot ostéoblastes
augmentation élimination du Ca dans l'urine
effet: diminue calcémie
27
qu'est ce que l'ostéoporose
diminution de la masse osseuse ; perte de fct
os fragiles donc fractures hanches poignets vertèbres
cyphose
donc + de résorption que de dépot
28
quels sont les facteurs de risque de l'ostéoporose
age
femme : ménopause diminution œstrogènes
tabagisme
29
préventions de l'ostéoporose
activité physique
pas tabac pas alcool
alimentation en calcium, a.a., et vit D
suppléments
30
rachitisme c'Est quoi
carence en vit D
Hypocalcémie: augmentation hyperexcitabilité = tétanie
os mous, courbés, perturbation de la croissance
31
T corporelle interne: c'est quoi
Tête, torse : endocrinienne
32
T périphérique : c'est quoi
membres et peau
endocrinienne = fluctuations T
33
enzyme + rigide quand
diminution de la T
34
facteurs influant sur l'augmentation de la T corporelle
Métabolisme basale : âge, sexe
activité musculaire : exercice, frissons
H: thyroxine, adrénaline, GH, testostérone = augmentation métabolisme
Augmentation T ambiante
35
facteurs influant sur la diminution de la T corporelle
Évaportation (sudation)
Conduction
Convection
Diminution T ambiante
Rayonnement vers le milieu extérieur
36
Quels sont les 2 types de thermorécepteurs ?
périphériques et centraux
37
réponse à la thermolyse
artérioles: vasodilatation (rayonnement, conduction, convection)
glandes sudoripares : augmentation sueur augmentation évaporation
38
réponse à la thermogénèse
muscle arrecteur : chair de poule pour conserver la chaleur
inhibition glandes sudoripares
muscles squelettiques: frissons pour produire de la chaleur
artérioles: vasoconstriction pour conserver chaleur
39
explique le contrôle nerveux lorsque les thermorécepteurs détectent une diminution de la T
hypothalamus sécrète TRH
adénohypophyse sécrète TSH
thyroïde sécrète T3-T4
Donc augmentation Na/k , utilisation ATP, donc augmentation de chaleur
Augmentation métabolisme et FC
Hypothalamus:
Neurones moteurs sympathiques sur la médulla surrénale : sécrète adrénaline
donc augmentation métabolisme et FC
40
fièvre
38 : fièvre : augmentation efficacité Ez augmentation collisions ez-substrats
39: convulsions
40 : arrêt de la thermorégulation coup de chaleur
41: dommages irréversibles aux c
43: mort
41
explique comment la fièvre se produit
infection virale ou bactérienne, tumeur, Mx, traumatisme du SNC
macrophagocyte : libère pyrogènes (1l-l)
hypothalamus sécrète prostaglandines pour augmenter T de référence
fièvre : hyperthermie contrôlée
42
explique les 3 phases de la fièvre
phase d'apparition : augmentation T référence par thermogénèse
période d'état: maintient de la T élevée (augmentation du métabolisme : augmentation production GB et réparation des tissus, séquestration : diminution croissance bactéries)
phase de crise (défervescence): diminution T réf par thermolyse
43
qu'est ce qu'un épuisement dû à la chaleur?
T en bas de 40
thermolyse excessive
sudation peau humide, hypovolémie
hypotension
maux de tête, crampes
dilatation des pupilles
44
coup de chaleur, c'est quoi?
T en haut de 40
arrêt de la thermorégulation : vasodilatation peau rouge et chaude
pas de sudation : peau sèche
état de choc
altération sommeil
constriction des pupilles
45
hypothermie
centre thermogénèse en bas de 30 ne fonctionne pas
pas de frissons en bas de 32
en bas de 32:
diminution métabolisme
diminution FC = arrêt cardiaque
diminution PA: insuffisance rénale
Diminution FR= acidose respiratoire
coma
46
qu'est ce qu'une engelure
vasoconstriction
hypoxie= mort cellule superficielle
peau balnches, cloques, perte de sensation
47
gangrène sèche
mort des tissus
déshydratation
peau brune
48
les 2 principaux compartiements liquidents
LIC
LEC
49
LIC: c'est quoi
K+, PO43-, P-
50
LEC
plasma : p
L.I: Na +
51
Comparer les compositions des liquides %
LIC: 65
LEC: 35
Plasma: 20
l.i.: 80
52
P osmotique: c'est quoi
l.i vers plasma
53
P hydrostatique: c'est quoi
plasma vers l.i.
54
apport hydrique
plasma hypotonique vers LIC hypertonique
55
déshydratation
LIC hypotonique vers plasma hypertonique
56
équilibre hydrique
pas de mouvement net d'H20 entre LIC/LEC
Répartition normale entre compartiments
57
quelles sont les sources d'apport hydrique
aliments, boissons, métabolisme
58
différentes déperditions hydriques
air expiré
évaporation cutanée
sueur
urine
fèces
59
les 4 hormones intervenant dans la régulation hormonale
ADH (diminue vol d'urine)
Aldostréone (diminue vol d'urine)
Angiotensine 2 (diminue vol d'urine)
FNA (augmente vol d'urine)
60
H de la régulation hormonale de la soif
ADH
Angiotensine 2
61
Centre de la soif c'est ou
hypothalamus
62
lorsque le centre de la soif est stimmulé, il arrive quoi?
provoque sensation de soif qui favorise l'ingestion d'eau = humidification de la bouche et augmentation salivation = distension estomac = inhibe centre de la soif
ingestion d'eau= absorbe l'eau = augmentation vol sg et PA = diminue osmolarité = inhibe centre de la soif
63
diminution de la salivation , ca fait quoi?
provoque sécheresse buccale qui stimule centre de la soif
64
augmentation de l'osmolarité entraine la libération de quoi?
Libération d'ADH qui stimule le centre de la soif
65
diminution du vol sg entraine la libération de quoi?
ADH
Rénine qui permet la formation de l'angiotensine 2 qui stimule la libération de l'ADH = stimule centre de la soif
66
Explique le processus menant la formation de l'Angiotensine 2
angiotensinogène en rénine en angiotensine 1 par ECA en angiotensine 2 (active)
67
Processus homéostatique de l'Angiotensine 2
stimulus: hypotension, SN sympathique
récepteur : appareil juxtaglomérulaire
effecteurs: artérioles ;vasoconstriction donc augmentation RP et PA
reins: diminution filtration = diminution diurèse = augmentation vol sg.
Hypothalamus : soif , apport d'H20, ADH, réabsorbe H20, diminue diurèse = augmente vol sg
Cortex surrénal : aldostérone réabsorbe Na et H20 = diminue diurèse
68
4 situations qui entrainent sécrétion d'aldostérone
angiotensine 2
ACTH (stress)
diminution Na+
Augmentation K+
69
Processus homéostasique de l'aldostérone
Cortex surrénal : aldostérone
Effecteurs: reins
augmentation sécrétion ions K+ dans l'urine
augmentation réabsorption Na+ et H20 donc diminution diurèse
70
comment se produit la sécrétion d'ADH
stimulus: angiotensine 2, stress, hypovolémie, augmentation osmolarité
neurohypophyse sécrète ADH
71
3 actions de l'ADH
Hypothalamus :soif, augmentation vol sg et PA
reins: augmentation réabsorption d'H20 et diminution diurèse
artérioles: vasoconstriction et augmentation RP et PA
72
db insipide
manque d'ADH ou insensibilité
polyurie
déshydratation
polydipsie
73
stimulus provoquant sécrétion FNA
étirement barorécepteurs, augmentation vol sg et PA
74
Effecteurs de la FNA
artérioles : vasodilatation pour diminuer RP et PA
reins: augmenter filtration = augmenter diurèse = diminuer vol sg, diminution rénine, angiotensine 2 , diminution ADH = perte de Na+ et H20 dans l'urine = augmentation diurèse
75
hypovolémie et déshydratation
perte de liquide = gain
76
quelles sont les causes de l'hypovolémie
hémorragies, brulures, maladie d'addison, db, vomissements, diarhée, diaphorèse
77
conséquences de l'hypovolémie
déshydratation des cellules, confusion ,diminution salivation et poids
diminution PA = choc hypovolémique = ischémie = lésions cellulaires = mort
78
hypovolémie : plasma hypo ou hyper
plasma hypertonique
LIC hypotonique
79
déshydratation chez la personne âgée
diminution masse musculaire (diminue eau)
reins moins efficaces
augmentation pertes cutanées (peau et hypoderme minces)
diminution apport hydrique (diminution soif)
db type 2 donc polyurie
80
déshydratation chez les enfants
Augmentation pertes cutaénés
reins immatures = urine diluée
métabolisme élevé = augmentation déchets =urine
fièvre élevée + fréquence = augmentation transpiration
81
hydratation hypotonique
gain de liquide hypotonique plus grand que la perte
82
causes de l'hydratation hypotonique
diaphorèse + apport d'eau pure
hypervolémie
potanie
83
conséquences de l'hydratation hypotonique
oedème cérébral = P intracranienne = céphalées, nausées, convulsions, coma, mort
84
séquestration liquidienne
oedème: accumulation de LI = gonflements des tissus
85
causes de l'oedème
augmentation sortie : augmentation P hydrostatique et augmentation perméabilité
diminution retour : diminution récupération lymphoedème et diminution P osmotique
86
conséquences de l'oedème
diminution 02 et nutriments = lésions cellulaires
guérison lentre
diminution vol sg = diminution PA
87
Diminution du retour du à quoi
Diminution P osmotique = diminution P plasmatiques (malnutrition, maladie hépatique ou rénale)
88
augmentation sortie due à quoi
augmentation perméabilité des capillaires (inflammation, toxines, age)
augmentation P hydrostatique (hypertension: diminue élasticité des artères, hypervolémie: obésité, stress, obstruction d'un vaisseau: athérome, thrombus, embole)
89
augmentation perméabilité des capillaires
inflammation: brulure/lésion, infection, allergie
1- libération d'histamine
2- augmentation perméabilité capillaire
3- sortie d'H20 et P
4- retour vers la lymphe
90
augmentation P hydrostatique cause quoi?
insuffisance ventriculaire gauche et drt
insuffisance valves veineuses
91
oedème pulmonaire
insuffisance ventriculaire gauche
92
oedème systémique
insuffisance ventriculaire droite
93
augmentation P hydrostatique cause quoi
insuffisances des valves veineuses
diminution retour veineux et augmentation P veineuse = varices (veines saphènes) = oedème = hypoxie = ulcère variqueux
94
diminution de retour due à quoi
diminution récupération des liquides = lymphœdème
chirurgie
obstruction traumatisme ou infection, radiothérapie, tumeur
favorise infections
95
anormalité du pH
7,35-7,45
96
acide fixe, c'Est quoi
fermentation : acide lactique
métabolisme des acides nucléiques: acide phosphorique
lipolyse: acide gras en corps cétoniques
97
acide volatil: c'est quoi
respiration cellulaire : acide carbonique
98
2 types d'acides dans l'organisme
acide fixe
acide volatil
99
tampons chimiques
instantané
lient ou libèrent les H+
100
centre respiratoire
éliminent les acides volatils
101
mécanismes rénaux
éliminent acides fixes
102
qu'est ce que les tampons font sur un acidose
fixe les H+ excédentaires
103
qu'est-ce que les tampons font sur un alcalose
libère les H+
104
tampon bicarbonate c'est ou
dans le LEC
105
tampon protéique
P intracellulaire
P sang (albumine : plasma et hémoglobine : globules rouges)
106
expiration du Co2, en cas d'acidose ou alcalose?
acidose
107
augmentation du CO2, l'effet sur le pH
augmentation H+ donc pH bas donc acidose
108
chimiorécepteurs centraux
H+
109
chimiorécepteurs périphériques
CO2 et H+
110
lorsque j'ai acidose, quelle est la fréquence respiratoire
augmentation de la fréquence et amplitude respiratoire donc augmentation CO2 expiré
Diminution H+ donc diminution PCO2
111
lorsque j'ai alcalose, quelle est la fréquence respiratoire?
diminution de la fréquence et amplitude respiratoire donc CO2 expiré diminue
Augmentation PCO2 donc H+ augmente
112
quelles sont les sources d'acide fixe
métabolisme
aliments (P animales, blé)
113
si j'ai une diminution du pH, comment les reins coontrecarrent l'excès d'ions H+ dans le sang?
ils réabsorbent le HCO3- et sécrètent les ions H+ , donc excrétion H+ dans l'urine
114
la diarhée est la perte de quel ion
HCO3-
115
si j'ai une augmentation de pH, les reins font quoi ?
ils réabsorbent les ions H+ et sécrètent HCO3-, excrétion HCO3- dans l'urine
116
perte de H+ cause quoi?
vomissement
117
perturbation acidobasique c'est quoi
les tampons chimiques sont insuffisants donc variation du pH
118
c'est quoi une compensation
pour retourner à la normale
donc système tampon physiologique (reins et poumons)
119
si les systèmes tampons physiologiques sont inefficaces, il se passe quoi?
déséquilibre acidobasique: perturbation du pH non compensée
120
quel est le pH mortel
en bas de 6.8 et en haut de 7.8
121
dénaturation des P
diminution de l'activité enzyme = diminution métabolisme
122
acidose : effet sur l'excitabilité
hypoexcitabilité du SNN donc confusion, coma, faiblesse musculaire, arythmies
123
alcalose: effet sur l'excitailité
hyperexcitabilité du SN donc nervosité, convulsions, contractions tétaniques, arythmies
