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examen final bio Flashcards

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1
Q

Vasodilatation : augmente ou diminue RP

A

diminue RP

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Q

2 facteurs qui influent la longueur de la RP

A

obésité, grossesse

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Q

La rénine permet de former quoi?

A

angiotensine 2

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Q

quel est l’Effet de l’Angiotensine 2?

A

elle diminue la filtration donc diminue la diurèse donc augmente le vol. sg. donc augmente PA

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5
Q

quel est l’effet d’une augmentation de l’osmolarité

A

stimule ADH , donc sensation de soif, donc réabsorbe H20, diminution diurèse augmentation vol. sg.

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6
Q

quel est l’effet de l’alcool sur l’organisme?

A

Inhibe l’ADH et vasodilatation cutanée.
Augmente la diurèse, diminue vol.sg. donc diminue PA
Augmentation de l’osmolarité, déshydratation soif
Diminue RP donc diminue PA

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7
Q

quelles sont les causes de l’hypotension?

A

hypovolémie et déshydratation
hypoglycémie
hypothyroidie
grossesse

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8
Q

quelles sont les conséquences de l’Hypotension?

A

étourdissement, trouble de la vision, risque de chute

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9
Q

quels sont les traitements de l’hypotension?

A

hydratation
alimentation riche en NaCl
adrénaline
bas de compression

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10
Q

qu’est ce qu’est l’hypotension orthostatique?

A

diminution efficacité barorécepteurs
diminution sensibilité à NA
réflexes lents = baisse de la PA
diminution perfusion de l’encéphale
étourdissements, vertiges, chutes

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11
Q

qu’est-ce qu’est l’état de choc?

A

diminution du débit sanguin donc ishémie des tissus (perte de conscience, insuffisance rénale et cardiaque)

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12
Q

quelles sont les causes de l’état de choc?

A

insuffisance cardiaque : infractus, valves déficientes
diminution retour veineux: diminution vol s.g. (hémorragie, déshydratation) et accumulation de sang veineux (vasodilatation étendue : choc spinal, coup de chaleur) immobilité prolongée)
choc vagal

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13
Q

quelles sont les causes de l’hypertension

A

hypervolémie (grossese, rein : diminution diurèse) syndrome de conn, tumeur cérébrale, alimentation riche en NaCl, stress

augmentation RP : macroangiopathies age db sucré, obésité, tabagisme , cushing, stress, hyperthyroidie, polycythémie

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14
Q

quelles sont les conséquences de l’hypertension?

A

hypertrophie ventriculaire : insuffisance cardiaque
lésions vasculaires : athérosclérose (thrombosesm embolies, infarctus
hémorragies, AVC

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15
Q

quels sont les traitements de l’hypertension?

A

Diurétiques, B bloqueurs, vasodilatateurs

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16
Q

quelles sont les causes de l’hypervolémie?

A

grossesse
reins : diminution diurèse
syndrome de conn
stress
alimentation riche en NaCl
tumeur cérébrale

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17
Q

quelles sont les causes d’une augmentation de la RP

A

syndrome de cushing
stress
hyperthyroidie
obésité
tabagisme
polycythémie
macroangiopathies: db sucré et âge

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18
Q

les fonctions de l’ion calcium

A

synapse
coagulation
contraction musculaire
sécrétion et division cellulaire
signalisation intracellulaire
formation os/dents

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19
Q

la localisation principale du calcium

A

apport alimentaire

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20
Q

qu’est ce qu’un calcium ionisé

A

libre

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21
Q

calcium lié

A

P, anions

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22
Q

2 voies pour excréter l’ion Calcium

A

excrétion rénale
excrétion dans les selles

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23
Q

comment se fait l’activation de la vit D ?

A

UV = vit D3 avec calcidiol forme calcitriol

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24
Q

explique la libération de la PTH

A

Stimulus: diminution de la calcémie
récepteur/ c de r : glandes parathyroïdes
sécrètent de la PTH

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25
Q

explique comment la PTH régule la calcémie

A

PTH se lie avec le calcitriol afin de :
augmenter résorption osseuse
diminuer Ca dans l’urine
augmenter réabsorption du Ca

pour but d’augmenter la calcémie

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26
Q

décrit la boucle de régulation de la calcitonine

A

stimulus: augmentation calcémie
récepteur/ c de r: thrydoide
sécrète calcitonine

EFFECTEURS:
diminution résorption osseuse
augmentation dépot ostéoblastes
augmentation élimination du Ca dans l’urine

effet: diminue calcémie

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27
Q

qu’est ce que l’ostéoporose

A

diminution de la masse osseuse ; perte de fct
os fragiles donc fractures hanches poignets vertèbres
cyphose
donc + de résorption que de dépot

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28
Q

quels sont les facteurs de risque de l’ostéoporose

A

age
femme : ménopause diminution œstrogènes
tabagisme

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29
Q

préventions de l’ostéoporose

A

activité physique
pas tabac pas alcool
alimentation en calcium, a.a., et vit D
suppléments

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30
Q

rachitisme c’Est quoi

A

carence en vit D
Hypocalcémie: augmentation hyperexcitabilité = tétanie
os mous, courbés, perturbation de la croissance

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31
Q

T corporelle interne: c’est quoi

A

Tête, torse : endocrinienne

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32
Q

T périphérique : c’est quoi

A

membres et peau
endocrinienne = fluctuations T

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33
Q

enzyme + rigide quand

A

diminution de la T

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34
Q

facteurs influant sur l’augmentation de la T corporelle

A

Métabolisme basale : âge, sexe
activité musculaire : exercice, frissons
H: thyroxine, adrénaline, GH, testostérone = augmentation métabolisme
Augmentation T ambiante

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35
Q

facteurs influant sur la diminution de la T corporelle

A

Évaportation (sudation)
Conduction
Convection
Diminution T ambiante
Rayonnement vers le milieu extérieur

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36
Q

Quels sont les 2 types de thermorécepteurs ?

A

périphériques et centraux

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37
Q

réponse à la thermolyse

A

artérioles: vasodilatation (rayonnement, conduction, convection)
glandes sudoripares : augmentation sueur augmentation évaporation

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38
Q

réponse à la thermogénèse

A

muscle arrecteur : chair de poule pour conserver la chaleur
inhibition glandes sudoripares
muscles squelettiques: frissons pour produire de la chaleur
artérioles: vasoconstriction pour conserver chaleur

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39
Q

explique le contrôle nerveux lorsque les thermorécepteurs détectent une diminution de la T

A

hypothalamus sécrète TRH
adénohypophyse sécrète TSH
thyroïde sécrète T3-T4
Donc augmentation Na/k , utilisation ATP, donc augmentation de chaleur
Augmentation métabolisme et FC

Hypothalamus:
Neurones moteurs sympathiques sur la médulla surrénale : sécrète adrénaline
donc augmentation métabolisme et FC

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40
Q

fièvre

A

38 : fièvre : augmentation efficacité Ez augmentation collisions ez-substrats
39: convulsions
40 : arrêt de la thermorégulation coup de chaleur
41: dommages irréversibles aux c
43: mort

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41
Q

explique comment la fièvre se produit

A

infection virale ou bactérienne, tumeur, Mx, traumatisme du SNC
macrophagocyte : libère pyrogènes (1l-l)
hypothalamus sécrète prostaglandines pour augmenter T de référence

fièvre : hyperthermie contrôlée

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42
Q

explique les 3 phases de la fièvre

A

phase d’apparition : augmentation T référence par thermogénèse
période d’état: maintient de la T élevée (augmentation du métabolisme : augmentation production GB et réparation des tissus, séquestration : diminution croissance bactéries)
phase de crise (défervescence): diminution T réf par thermolyse

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43
Q

qu’est ce qu’un épuisement dû à la chaleur?

A

T en bas de 40
thermolyse excessive
sudation peau humide, hypovolémie
hypotension
maux de tête, crampes
dilatation des pupilles

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44
Q

coup de chaleur, c’est quoi?

A

T en haut de 40
arrêt de la thermorégulation : vasodilatation peau rouge et chaude
pas de sudation : peau sèche
état de choc
altération sommeil
constriction des pupilles

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45
Q

hypothermie

A

centre thermogénèse en bas de 30 ne fonctionne pas
pas de frissons en bas de 32

en bas de 32:
diminution métabolisme
diminution FC = arrêt cardiaque
diminution PA: insuffisance rénale
Diminution FR= acidose respiratoire
coma

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46
Q

qu’est ce qu’une engelure

A

vasoconstriction
hypoxie= mort cellule superficielle
peau balnches, cloques, perte de sensation

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47
Q

gangrène sèche

A

mort des tissus
déshydratation
peau brune

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48
Q

les 2 principaux compartiements liquidents

A

LIC
LEC

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49
Q

LIC: c’est quoi

A

K+, PO43-, P-

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50
Q

LEC

A

plasma : p
L.I: Na +

51
Q

Comparer les compositions des liquides %

A

LIC: 65
LEC: 35
Plasma: 20
l.i.: 80

52
Q

P osmotique: c’est quoi

A

l.i vers plasma

53
Q

P hydrostatique: c’est quoi

A

plasma vers l.i.

54
Q

apport hydrique

A

plasma hypotonique vers LIC hypertonique

55
Q

déshydratation

A

LIC hypotonique vers plasma hypertonique

56
Q

équilibre hydrique

A

pas de mouvement net d’H20 entre LIC/LEC
Répartition normale entre compartiments

57
Q

quelles sont les sources d’apport hydrique

A

aliments, boissons, métabolisme

58
Q

différentes déperditions hydriques

A

air expiré
évaporation cutanée
sueur
urine
fèces

59
Q

les 4 hormones intervenant dans la régulation hormonale

A

ADH (diminue vol d’urine)
Aldostréone (diminue vol d’urine)
Angiotensine 2 (diminue vol d’urine)
FNA (augmente vol d’urine)

60
Q

H de la régulation hormonale de la soif

A

ADH
Angiotensine 2

61
Q

Centre de la soif c’est ou

A

hypothalamus

62
Q

lorsque le centre de la soif est stimmulé, il arrive quoi?

A

provoque sensation de soif qui favorise l’ingestion d’eau = humidification de la bouche et augmentation salivation = distension estomac = inhibe centre de la soif

ingestion d’eau= absorbe l’eau = augmentation vol sg et PA = diminue osmolarité = inhibe centre de la soif

63
Q

diminution de la salivation , ca fait quoi?

A

provoque sécheresse buccale qui stimule centre de la soif

64
Q

augmentation de l’osmolarité entraine la libération de quoi?

A

Libération d’ADH qui stimule le centre de la soif

65
Q

diminution du vol sg entraine la libération de quoi?

A

ADH
Rénine qui permet la formation de l’angiotensine 2 qui stimule la libération de l’ADH = stimule centre de la soif

66
Q

Explique le processus menant la formation de l’Angiotensine 2

A

angiotensinogène en rénine en angiotensine 1 par ECA en angiotensine 2 (active)

67
Q

Processus homéostatique de l’Angiotensine 2

A

stimulus: hypotension, SN sympathique
récepteur : appareil juxtaglomérulaire
effecteurs: artérioles ;vasoconstriction donc augmentation RP et PA
reins: diminution filtration = diminution diurèse = augmentation vol sg.
Hypothalamus : soif , apport d’H20, ADH, réabsorbe H20, diminue diurèse = augmente vol sg
Cortex surrénal : aldostérone réabsorbe Na et H20 = diminue diurèse

68
Q

4 situations qui entrainent sécrétion d’aldostérone

A

angiotensine 2
ACTH (stress)
diminution Na+
Augmentation K+

69
Q

Processus homéostasique de l’aldostérone

A

Cortex surrénal : aldostérone
Effecteurs: reins
augmentation sécrétion ions K+ dans l’urine
augmentation réabsorption Na+ et H20 donc diminution diurèse

70
Q

comment se produit la sécrétion d’ADH

A

stimulus: angiotensine 2, stress, hypovolémie, augmentation osmolarité

neurohypophyse sécrète ADH

71
Q

3 actions de l’ADH

A

Hypothalamus :soif, augmentation vol sg et PA
reins: augmentation réabsorption d’H20 et diminution diurèse
artérioles: vasoconstriction et augmentation RP et PA

72
Q

db insipide

A

manque d’ADH ou insensibilité
polyurie
déshydratation
polydipsie

73
Q

stimulus provoquant sécrétion FNA

A

étirement barorécepteurs, augmentation vol sg et PA

74
Q

Effecteurs de la FNA

A

artérioles : vasodilatation pour diminuer RP et PA
reins: augmenter filtration = augmenter diurèse = diminuer vol sg, diminution rénine, angiotensine 2 , diminution ADH = perte de Na+ et H20 dans l’urine = augmentation diurèse

75
Q

hypovolémie et déshydratation

A

perte de liquide = gain

76
Q

quelles sont les causes de l’hypovolémie

A

hémorragies, brulures, maladie d’addison, db, vomissements, diarhée, diaphorèse

77
Q

conséquences de l’hypovolémie

A

déshydratation des cellules, confusion ,diminution salivation et poids
diminution PA = choc hypovolémique = ischémie = lésions cellulaires = mort

78
Q

hypovolémie : plasma hypo ou hyper

A

plasma hypertonique
LIC hypotonique

79
Q

déshydratation chez la personne âgée

A

diminution masse musculaire (diminue eau)
reins moins efficaces
augmentation pertes cutanées (peau et hypoderme minces)
diminution apport hydrique (diminution soif)
db type 2 donc polyurie

80
Q

déshydratation chez les enfants

A

Augmentation pertes cutaénés
reins immatures = urine diluée
métabolisme élevé = augmentation déchets =urine
fièvre élevée + fréquence = augmentation transpiration

81
Q

hydratation hypotonique

A

gain de liquide hypotonique plus grand que la perte

82
Q

causes de l’hydratation hypotonique

A

diaphorèse + apport d’eau pure
hypervolémie
potanie

83
Q

conséquences de l’hydratation hypotonique

A

oedème cérébral = P intracranienne = céphalées, nausées, convulsions, coma, mort

84
Q

séquestration liquidienne

A

oedème: accumulation de LI = gonflements des tissus

85
Q

causes de l’oedème

A

augmentation sortie : augmentation P hydrostatique et augmentation perméabilité
diminution retour : diminution récupération lymphoedème et diminution P osmotique

86
Q

conséquences de l’oedème

A

diminution 02 et nutriments = lésions cellulaires
guérison lentre
diminution vol sg = diminution PA

87
Q

Diminution du retour du à quoi

A

Diminution P osmotique = diminution P plasmatiques (malnutrition, maladie hépatique ou rénale)

88
Q

augmentation sortie due à quoi

A

augmentation perméabilité des capillaires (inflammation, toxines, age)
augmentation P hydrostatique (hypertension: diminue élasticité des artères, hypervolémie: obésité, stress, obstruction d’un vaisseau: athérome, thrombus, embole)

89
Q

augmentation perméabilité des capillaires

A

inflammation: brulure/lésion, infection, allergie
1- libération d’histamine
2- augmentation perméabilité capillaire
3- sortie d’H20 et P
4- retour vers la lymphe

90
Q

augmentation P hydrostatique cause quoi?

A

insuffisance ventriculaire gauche et drt
insuffisance valves veineuses

91
Q

oedème pulmonaire

A

insuffisance ventriculaire gauche

92
Q

oedème systémique

A

insuffisance ventriculaire droite

93
Q

augmentation P hydrostatique cause quoi

A

insuffisances des valves veineuses
diminution retour veineux et augmentation P veineuse = varices (veines saphènes) = oedème = hypoxie = ulcère variqueux

94
Q

diminution de retour due à quoi

A

diminution récupération des liquides = lymphœdème
chirurgie
obstruction traumatisme ou infection, radiothérapie, tumeur
favorise infections

95
Q

anormalité du pH

A

7,35-7,45

96
Q

acide fixe, c’Est quoi

A

fermentation : acide lactique
métabolisme des acides nucléiques: acide phosphorique
lipolyse: acide gras en corps cétoniques

97
Q

acide volatil: c’est quoi

A

respiration cellulaire : acide carbonique

98
Q

2 types d’acides dans l’organisme

A

acide fixe
acide volatil

99
Q

tampons chimiques

A

instantané
lient ou libèrent les H+

100
Q

centre respiratoire

A

éliminent les acides volatils

101
Q

mécanismes rénaux

A

éliminent acides fixes

102
Q

qu’est ce que les tampons font sur un acidose

A

fixe les H+ excédentaires

103
Q

qu’est-ce que les tampons font sur un alcalose

A

libère les H+

104
Q

tampon bicarbonate c’est ou

A

dans le LEC

105
Q

tampon protéique

A

P intracellulaire
P sang (albumine : plasma et hémoglobine : globules rouges)

106
Q

expiration du Co2, en cas d’acidose ou alcalose?

A

acidose

107
Q

augmentation du CO2, l’effet sur le pH

A

augmentation H+ donc pH bas donc acidose

108
Q

chimiorécepteurs centraux

A

H+

109
Q

chimiorécepteurs périphériques

A

CO2 et H+

110
Q

lorsque j’ai acidose, quelle est la fréquence respiratoire

A

augmentation de la fréquence et amplitude respiratoire donc augmentation CO2 expiré
Diminution H+ donc diminution PCO2

111
Q

lorsque j’ai alcalose, quelle est la fréquence respiratoire?

A

diminution de la fréquence et amplitude respiratoire donc CO2 expiré diminue
Augmentation PCO2 donc H+ augmente

112
Q

quelles sont les sources d’acide fixe

A

métabolisme
aliments (P animales, blé)

113
Q

si j’ai une diminution du pH, comment les reins coontrecarrent l’excès d’ions H+ dans le sang?

A

ils réabsorbent le HCO3- et sécrètent les ions H+ , donc excrétion H+ dans l’urine

114
Q

la diarhée est la perte de quel ion

A

HCO3-

115
Q

si j’ai une augmentation de pH, les reins font quoi ?

A

ils réabsorbent les ions H+ et sécrètent HCO3-, excrétion HCO3- dans l’urine

116
Q

perte de H+ cause quoi?

A

vomissement

117
Q

perturbation acidobasique c’est quoi

A

les tampons chimiques sont insuffisants donc variation du pH

118
Q

c’est quoi une compensation

A

pour retourner à la normale
donc système tampon physiologique (reins et poumons)

119
Q

si les systèmes tampons physiologiques sont inefficaces, il se passe quoi?

A

déséquilibre acidobasique: perturbation du pH non compensée

120
Q

quel est le pH mortel

A

en bas de 6.8 et en haut de 7.8

121
Q

dénaturation des P

A

diminution de l’activité enzyme = diminution métabolisme

122
Q

acidose : effet sur l’excitabilité

A

hypoexcitabilité du SNN donc confusion, coma, faiblesse musculaire, arythmies

123
Q

alcalose: effet sur l’excitailité

A

hyperexcitabilité du SN donc nervosité, convulsions, contractions tétaniques, arythmies

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