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Biochimie 1 > Examen 2 (cycle de Krebs et anabolisme) > Flashcards

Examen 2 (cycle de Krebs et anabolisme) Flashcards

1
Q

Vrai ou Faux
Le cycle de Krebs débute par la condensation d’une molécule à 4C avec une molécule à 2C.

A

Vrai
Oxaloacétate (4C)
Acétyl-CoA (2C)

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2
Q

Chaque tour du cycle de Krebs produit combien de CO2?

A

2

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3
Q

Vrai ou Faux
L’oxaloacétate agit un peu comme un catalyseur.

A

Vrai, il est regénéré à chaque tour du cycle

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4
Q

Vrai ou Faux
Le cycle des acides tricarboxyliques (TCA) qui produit des cofacteurs réduits, est couplé à la chaine de transport des électrons et n’est pas l’endroit où la cellule produit le plus d’ATP.

A

Vrai

Information : Le cycle des acides tricarboxyliques (TCA) c’est le cycle de Krebs

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5
Q

Nommer les 6 intermédiaires important du cycle de Krebs.

A

Citrate
a-cétoglutarate
Succinate, fumarate
Malate
Oxaloacétate

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6
Q

Pourquoi le citrate est un intermédiaire important?

A

Parce qu’il participe à l’exportation de l’acétyl-CoA de la mitochondrie vers le cytosol et à la synthèse des lipides

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7
Q

Pourquoi le a-cétoglutarate est un intermédiaire important?

A

Parce que c’est le point d’entrée de certains acides aminés (glutamate, glutamine)

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8
Q

Pourquoi le succinate et le fumarate sont des intermédiaires importants?

A

Parce qu’ils régulent différents processus cellulaires

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9
Q

Pourquoi le malate est un intermédiaire important?

A

Parce qu’il participe à la navette malate-aspartate qui fait entrée les électrons du NADH cytosolique dans la mitochondrie.

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10
Q

Pourquoi l’oxaloacétate est un intermédiaire important?

A

Parce que c’est le point de départ de la néoglucogénèse (et techniquement du cycle de Krebs)

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11
Q

Quelles sont les deux voies de synthèse importantes qui utilisent des intermédiaires du cycle de Krebs?

A

Synthèse de lipides
Néoglucogénèse

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12
Q

La synthèse des lipides

  1. Elle produit quoi exactement ? (2)
  2. Elle se produit où?
  3. Utilise quel intermédiaire du cycle de Krebs?
A
  1. Des acides gras et du cholestérol
  2. Dans le cytosol
  3. Le citrate
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13
Q

La néoglucogénèse

  1. Produit quoi à partir de quoi ?
  2. C’est quoi son point de départ ?
A
  1. Synthèse de glucose à partir de substrats non glycosidiques (produit du sucre à partir de aucun sucre en gros)
  2. Oxaloacétate
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14
Q

Comment les intermédiaires métaboliques font pour éviter de passer continuellement d’une voie anabolique à une voie catabolique?

A

Avec la compartimentalisation et la régulation enzymatique

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15
Q

C’est quoi la compartimentalisation? (3 points)

A

**Séparation des voies métaboliques opposées **
(Par exemple, la glycolyse (catabolisme du glucose) se déroule dans le cytosol, tandis que la néoglucogenèse (synthèse de glucose) commence dans la mitochondrie et continue dans le cytosol.)

Isolation des enzymes
(Exemple :
L’acétyl-CoA carboxylase (lipogenèse) est active dans le cytosol.
La pyruvate carboxylase (néoglucogenèse) fonctionne exclusivement dans la mitochondrie.)

Régulation par localisation
(Les métabolites (comme l’oxaloacétate ou le citrate) doivent traverser des membranes spécifiques pour passer d’un compartiment à un autre.)

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16
Q

C’est quoi la différence entre un état postprandial et un état de jeûne?

A

État postprandial: état suivant un repas

État de jeûne: période pendant laquelle le tube digestif est vide

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17
Q

Dans l’encéphale

  1. C’est quoi la réserve d’énergie? (1)
  2. C’est quoi la sources d’énergie préférée? (1)
  3. C’est quoi la molécule énergétique exportée? (1)
A
  1. Aucune
  2. Glucose (corps cétoniques durant le jeûne)
  3. Aucune
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18
Q

Dans les muscles squelettiques au repos

  1. C’est quoi la réserve d’énergie? (1)
  2. C’est quoi la sources d’énergie préférée? (1)
  3. C’est quoi la molécule énergétique exportée? (1)
A
  1. Glycogène
  2. Acides gras
  3. Aucune
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19
Q

Dans les muscles squelettiques durant l’effort

  1. C’est quoi la réserve d’énergie? (1)
  2. C’est quoi les sources d’énergie préférées? (2)
  3. C’est quoi la molécule énergétique exporté? (1)
A
  1. Aucune
  2. Glucose, lactate
  3. Lactate
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20
Q

Dans le muscle cardiaque

  1. C’est quoi la réserve d’énergie?
  2. C’est quoi les sources d’énergie préférées? (2)
  3. C’est quoi la molécule énergétique exportée? (1)
A
  1. Aucune
  2. Acides gras, lactate
  3. Aucune
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21
Q

Dans les tissu adipeux

  1. C’est quoi la réserve d’énergie? (1)
  2. C’est quoi la source d’énergie préférée ? (1)
  3. C’est quoi les molécules énergétiques exportées? (2)
A
  1. Triglycérides
  2. Acides gras
  3. Acides gras, glycérol
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22
Q

Dans le foie

  1. C’est quoi les réserves d’énergie? (2)
  2. C’est quoi les sources d’énergie préférées? (3)
  3. C’est quoi les molécules énergétiques exportées? (3)
A
  1. Glycogène, triglycérides
  2. Acides aminés, glucose, acides gras
  3. Acides gras, glucose, corps cétonique
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23
Q

Lors d’un état postprandial il se passe quoi dans le métabolisme? (3)

A
  • Synthèse et emmagasinage de glucides et de lipides
  • Synthèse de protéines sanguines
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24
Q

Lors d’un état de jeûne il se passe quoi avec le foie? (1)

A
  • Le foie fournit le glucose et les corps cétoniques nécessaires au bon fonctionnement des
    organes
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25
Q

Métabolisme des glucides en état postprandial :

  1. Que deviennent le fructose et le galactose après leur absorption ?
  2. Où le glucose est-il libéré après son absorption ?
  3. Comment l’excédent de glucose est-il stocké dans le foie ?
  4. Que devient le glucose excédentaire non stocké sous forme de glycogène ?
A
  1. Ils sont convertis en glucose par le foie.
  2. Il est libéré dans la circulation sanguine.
  3. Il est emmagasiné sous forme de glycogène.
  4. Il est transformé en triglycérides, envoyés au tissu adipeux sous forme de VLDL.
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26
Q

Métabolisme des lipides (acides gras) en état postprandial :

  1. Sous quelle forme les lipides ingérés circulent-ils dans le sang ?
  2. Que deviennent les chylomicrons dans certains tissus ?
  3. Quels tissus utilisent les acides gras libérés ? (3)
  4. Quelle est l’utilisation des acides gras dans les tissus ? (2)
  5. Sous quelle forme les lipides sont-ils exportés par le foie vers le tissu adipeux ?
A
  1. Sous forme de chylomicrons.
  2. Ils sont hydrolysés en acides gras et glycérol par la lipoprotéine lipase.
  3. Le foie, les muscles squelettiques et le tissu adipeux.
  4. Ils sont utilisés comme source d’énergie ou pour le stockage.
  5. Sous forme de VLDL.
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27
Q

Métabolisme des acides aminés en état postprandial :

  1. Comment les acides aminés sont-ils utilisés par le foie et les autres tissus ?
  2. Que peuvent devenir les acides aminés dans le foie en état postprandial ?
A
  1. Ils sont utilisés pour la synthèse de protéines.
  2. Ils peuvent être convertis en lipides.
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28
Q

Quel est l’objectif principal de notre corps en état de jeûne ?

A

Maintenir une glycémie adéquate, essentielle pour la fonction du cerveau.

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29
Q

D’où proviennent les sources de glucose sanguin lors d’un état de jeûne? (Dans le foie, les muscles squelettiques et le tissu adipeux)

A

Glycogénolyse dans le foie et les muscles squelettiques
Lipolyse dans le tissu adipeux et le foie

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30
Q

Quelle est la source principale de glucose au début du jeûne ?

A

La glycogénolyse dans le foie, où le glycogène est converti en glucose.

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31
Q

Le glucose(G6P) produit par la glycogénolyse musculaire ne peut pas rejoindre la circulation, alors il est utilisé comment ? (2)

A
  1. Localement pour produire de l’énergie
  2. Il est transformé en pyruvate/lactate et exporté vers le foie pour la néoglucogenèse.
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32
Q

Quel rôle joue la lipolyse dans le maintien de la glycémie ? (Le glycérol issu des triglycérides est converti en quoi par le foie?)

A

Le glycérol issu des triglycérides est converti en glucose par le foie.

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33
Q

Que deviennent les acides gras libérés par la lipolyse ?

A

Ils sont convertis en acétyl-CoA, puis en corps cétoniques par le foie.

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34
Q

Que se passe-t-il en cas de jeûne prolongé consernant les protéines ?

A

Les protéines (principalement musculaires) sont dégradées en acides aminés, convertis en glucose par le foie et les reins.

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35
Q

Que signifie l’épargne du glucose en état de jeûne ?

A

C’est l’augmentation de l’utilisation des lipides et des protéines comme sources d’énergie, pour préserver le glucose pour le cerveau.

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36
Q

Quels tissus utilisent principalement les acides gras en état de jeûne ?

A

Les muscles et d’autres tissus périphériques.

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37
Q

Comment le cerveau adapte-t-il son métabolisme en cas de jeûne prolongé ?

A

Il commence à utiliser les corps cétoniques produits par le foie comme source d’énergie.

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38
Q

Quelles sont les deux phases de la glycolyse ?

A
  1. Réactions d’amorçage – Investissement d’énergie
  2. Conversion de l’énergie contenue dans les molécules de carbone et ATP
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39
Q

Quels sont les deux événements de phosphorylation dans la première phase de la glycolyse ?

A

(Réaction 1) Glucose (Glc) → Glucose-6-phosphate (G6P)

(Réaction 3) Fructose-6-phosphate (F6P) → Fructose-1,6-bisphosphate (F1,6P)

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40
Q

Quel est l’impact de la phosphorylation, dans la glycolyse, sur la concentration de glucose intracellulaire ?

A

Elle diminue la concentration de glucose intracellulaire, favorisant l’import de glucose depuis l’extérieur de la cellule.

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41
Q

Que se passe-t-il à la fin de la première phase de la glycolyse?

A

Production de deux molécules à 3 carbones.

La molécule de glucose (6 carbones) est scindée en deux molécules à 3 carbones, chacune isomérisée pour former 2 molécules de glycéraldéhyde-3-phosphate (GA3P).

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42
Q

Quels sont les produits énergétiques de la deuxième phase de la glycolyse?

A

Production nette de 2 ATP et 2 NADH.

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43
Q

Quelles réactions permettent la production de NADH ?

A

Les réactions d’oxydoréduction où NAD+ est réduit en NADH.

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44
Q

Pourquoi les réactions de phosphorylation dans la glycolyse sont-elles irréversibles ?

A

Elles sont catalysées par des kinases dans la glycolyse et nécessitent des phosphatases pour être inversées lors de la néoglucogenèse.

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45
Q

Combien d’ATP sont produits au total dans la deuxième phase de la glycolyse?

A

4 ATP sont produits par phosphorylation au niveau du substrat, mais seulement 2 ATP nets en tenant compte des 2 ATP investis au départ.

(2 ATP produits ne sont pas tenu en compte parce qu’ils reprennent la place des ATP utiliser dans la phase 1)

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46
Q

Pourquoi la néoglucogenèse partage-t-elle des enzymes avec la glycolyse ?

A

Elle utilise les mêmes enzymes pour les réactions réversibles du milieu de la voie, car ces réactions sont thermodynamiquement favorables dans les deux sens.

Lorsque irréversible = thermodynamiquement non favorable

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47
Q

Quelles sont les trois réactions de la glycolyse qui ne sont pas utilisées dans la néoglucogenèse ?

A

Les deux phosphorylations (Réaction 1 et 3 de la glycolyse)

Conversion du phosphoénolpyruvate (PEP) en pyruvate (Réaction 10 de la glycolyse).

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48
Q

Comment les réactions 1, 3 et 10 de la glycolyse sont remplacées dans la néoglucogenèse ? (inclure les enzymes)

A

Réactions uniques à la néoglucogénèse :

  1. Pyruvate → Phosphoénolpyruvate (PEP) (contraire de la réaction 10 dans la glycolyse)
    o Nécessite deux enzymes : pyruvate carboxylase et PEP carboxykinase.
  2. Fructose-1,6-bisphosphate → Fructose-6-phosphate (contraire de la réaction 3 dans la glycolyse)
    o Enzyme : fructose-1,6-bisphosphatase.
  3. Glucose-6-phosphate → Glucose (contraire de la réaction 1 dans la glycolyse)
    o Enzyme : glucose-6-phosphatase.
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49
Q

Quelle est la première étape de la néoglucogenèse ?

A

La conversion du pyruvate (provenant du lactate ou de certains acides aminés) en oxaloacétate (OAA) par l’enzyme pyruvate carboxylase.

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50
Q

Quelle enzyme catalyse la conversion de l’oxaloacétate en PEP ?

A

La PEP carboxykinase.

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51
Q

Quels sont les deux types d’enzymes impliqués dans la conversion de l’oxaloacétate en PEP ?

A

Une enzyme mitochondriale (PEP carboxykinase mitochondriale)

Une enzyme cytosolique (PEP carboxykinase cytosolique)

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52
Q

Pourquoi l’oxaloacétate est-il parfois converti en malate dans la néoglucogénèse ?

A

Pour traverser la membrane mitochondriale et générer un PEP cytosolique, ainsi qu’un NADH cytosolique qui sera utilisé pour la conversion du BPG en GA3P dans la néoglucogenèse.

(Réaction inverse de la première étape de la phase 2 de la glycolyse où le GA3P est converti en BPG)

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53
Q

Comment le PEP mitochondriale sort dans le cytosol pour la néoglucogénèse?

A

Après la conversion de l’OAA en PEP, on pense que le PEP peut ensuite être directement exporté dans le cytosol pour la néoglucogenèse.

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54
Q

La PEP carboxykinase fait quoi pour modifier l’OAA en PEP?

A

Enlève un CO2 et ajoute un phosphate

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55
Q

De quoi dépend l’utilisation d’une voie mitochondriale ou cytosolique pour la néoglucogenèse ?

A

Elle dépend du type de tissu (présence ou absence de l’enzyme mitochondriale) et du contexte métabolique, notamment de la disponibilité en NADH.

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56
Q

Quels sont les substrats et produits de la pyruvate déshydrogénase (PDH) ?

A

Substrat : Pyruvate

Produit : Acétyl-CoA

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57
Q

Quels sont les substrats et produits de la pyruvate carboxylase (PC) ?

A

Substrat : Pyruvate, CO2, et ATP.
Produit : Oxaloacétate (OAA)

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58
Q

Quelle est la principale différence fonctionnelle entre PDH et PC ?

A
  • Pyruvate déshydrogénase (PDH) : Convertit le pyruvate en acétyl-CoA, un substrat pour le cycle de Krebs et la synthèse des lipides.
  • Pyruvate carboxylase (PC) : Convertit le pyruvate en oxaloacétate (OAA)), essentiel pour :
    o L’anaplérose (réapprovisionnement des intermédiaires du cycle de Krebs).
    o La néoglucogenèse (formation de glucose dans le foie et les reins).
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59
Q

Comment l’acétyl-CoA régule-t-il ces deux enzymes (PDH et PC) ?

A

o Inhibe PDH (ralentit la production d’acétyl-CoA lorsque le cycle de Krebs est saturé).

o Active PC (favorise la formation d’OAA pour la néoglucogenèse ou l’anaplérose).

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60
Q

Pourquoi la conversion du pyruvate en OAA est-elle importante lorsque le cycle de Krebs est saturé ?

(Pourquoi la pyruvate carboxylase est-elle importante lorsque le cycle de Krebs est saturé ?)

A

Cela permet de réorienter les carbones du pyruvate vers des voies alternatives comme la néoglucogenèse ou la production d’autres intermédiaires métaboliques, sans accumuler des intermédiaires inutiles.

(Elle permet de convertir les carbones du pyruvate en OAA, offrant ainsi une alternative pour le stockage ou la régénération d’oxaloacétate sans augmenter l’entrée d’acétyl-CoA dans le cycle.)

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61
Q

Quelle est la différence principale entre les phosphatases et les kinases dans la régulation des premières étapes de la glycolyse ?

A

Les kinases ajoutent un groupe phosphate à une molécule (ex. hexokinase et PFK-1), tandis que les phosphatases retirent un groupe phosphate (ex. glucose-6-phosphatase).

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62
Q

Quelle est l’étape critique de la régulation de la glycolyse ?

A

La conversion du fructose-6-phosphate (F6P) en fructose-1,6-bisphosphate (F-1,6-BP) par la phosphofructokinase-1 (PFK-1).

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63
Q

La PFK2 produisant le F-2,6-P et la F-2,6-bisphosphatase sont-elles des protéines distinctes ?

A

Non, elles sont deux activités enzymatiques de la même protéine bifonctionnelle.

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64
Q

Pourquoi toutes les cellules ne peuvent-elles pas libérer du glucose dans le sang ?

A

Seules le foie, l’intestin et les reins possèdent l’enzyme glucose-6-phosphatase, essentielle pour libérer du glucose dans le sang. (aussi ce n’est pas nécessaire, alors pourquoi le faire)

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65
Q

Vrai ou Faux
Toutes les cellules peuvent convertir le glucose en glucose-6-phosphate avec l’hexokinase, mais elles ne peuvent pas tous libérer le glucose.

A

Vrai

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66
Q

Quelle est la fonction de la phosphofructokinase-2 (PFK-2) ?

A

La PFK-2 est une enzyme bifonctionnelle qui :

Produit du F-2,6-BP à partir de F6P (activité kinase).

Dégrade le F-2,6-BP en F6P (activité phosphatase).

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67
Q

Expliquer le rôle de la fructose-2,6-bisphosphatase.

A
  • L’enzyme fructose-2,6-bisphosphatase est l’inverse de la PFK2.
  • Elle détruit le F-2,6-BP lorsque la cellule a besoin de stopper la glycolyse et de commencer la néoglucogénèse (production de glucose).
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68
Q

Quel est le rôle du citrate dans la régulation de la glycolyse ?

A

Le citrate inhibe la PFK-1, signalant que le cycle de Krebs est actif et qu’il n’est pas nécessaire de produire plus d’énergie.

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69
Q

Quelle est la relation entre le fructose-6-phosphate (F6P) et les PFK ?

A

Le F6P est converti en F-1,6-BP par la PFK-1 dans la glycolyse.

Le F6P est converti en F-2,6-BP par la PFK-2 pour réguler la glycolyse et la gluconéogenèse.

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70
Q

Que se passe-t-il quand le niveau de F-2,6-BP augmente ?

Que se passe-t-il si le niveau de F-2,6-BP diminue ?

A

La glycolyse est activée via la stimulation de la PFK-1, et la gluconéogenèse est freinée via l’inhibition de la fructose-1,6-bisphosphatase.

La glycolyse est ralentie (moins d’activation de la PFK-1), et la néoglucogénèse est favorisée.

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71
Q

Pourquoi les acides gras (l’acétyl-CoA (2 carbones)) qui entre dans le cycle de Krebs ne mènent pas à la néoglucogenèse ?

A

Parce qu’ils ne permettent pas de regénérer l’oxaloacétate, à la place ils sont destinés à la dégradation.

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72
Q

La néoglucogénèse est régulé comment? (2)

A

Par une augmentation de l’acétyl-CoA et de façon hormonale

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73
Q

Vrai ou Faux
Les acides gras ne peuvent pas directement participer à la néoglucogénèse dans les cellules de mammifères.

A

Vrai

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74
Q

Où se déroule la synthèse des acides gras ?

A

Dans le cytosol.

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75
Q

Pourquoi la synthèse et la dégradation des acides gras sont-elles séparées ?

A

Pour éviter des cycles inutiles en les localisant dans des compartiments différents. (Pour éviter qu’une molécule qui vient d’être synthétiser ce dégrade automatiquement)

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76
Q

Quel problème découle de la localisation de l’acétyl-CoA et de la synthèse des acides gras ?

A

L’acétyl-CoA est produit dans la mitochondrie, mais la synthèse des acides gras a lieu dans le cytosol, nécessitant un mécanisme de transport. Cependant, il n’existe pas de transporteur pour l’acétyl-CoA.

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77
Q

Que doit devenir l’OAA du cytosol pour retourner dans la mitochondrie ?

A

Il doit être converti en malate ou en pyruvate.

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77
Q

Quel avantage présente la conversion de l’OAA en pyruvate ?

A

Elle génère du NADPH, utilisé pour la synthèse des acides gras.

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77
Q

Quelle transformation subit l’acétyl-CoA, dans le cytosol, pour être utilisé dans la synthèse des acides gras ?

A

Il est converti en malonyl-CoA. (3C)

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78
Q

Quelle enzyme catalyse la conversion de l’acétyl-CoA en malonyl-CoA ?

A

L’acétyl-CoA carboxylase (ACC).

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79
Q

Quelle molécule est ajoutée à l’acétyl-CoA pour former le malonyl-CoA, et que nécessite cette réaction ?

A

Un CO₂ est ajouté, et la réaction nécessite de l’ATP.

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80
Q

Pourquoi l’étape avec l’acétyl-CoA carboxylase (ACC) est importante dans la synthèse des acides gras ?

A

C’est l’étape régulée de la voie.

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81
Q

Quels facteurs activent (1) ou inhibent (2) l’acétyl-CoA carboxylase ?

A

Activateur : Citrate

Inhibiteurs : L’acyl-CoA (palmitoyl-CoA) et un taux élevé d’AMP (via l’AMPK = AMP kinase).

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82
Q

Quel est le rôle de la coenzyme A (CoA) dans l’entrée des acides gras dans la mitochondrie ?

A

Les acides gras doivent être conjugués à la coenzyme A pour entrer dans la voie de ß-oxydation.

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83
Q

Quel mécanisme permet l’entrée des acides gras à longue chaîne dans la mitochondrie ?

A

Un mécanisme de transport dépendant de la carnitine

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84
Q

Quelles sont les étapes régulées de l’oxydation des acides gras ? (En gros, les étapes pour faire entrer les acides gras à longue chaînes dans la matrice de la mitochondrie)

A
  1. L’acide gras est conjugué à CoA par l’acyl-CoA synthase, nécessitant de l’ATP. (Acide gras devient acyl-CoA)
  2. L’acyl-CoA échange son CoA pour de la carnitine, avec l’aide de la carnitine palmitoyltransférase I (CPT1).
  3. La carnitine-acylcarnitine translocase (CACT) permet le transfert à travers la membrane interne.
  4. La carnitine est échangée contre un CoA par la CPT2, et la carnitine retourne dans le cytosol. (Acyl-CoA maintenant dans la matrice)
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85
Q

Quel est l’effet du malonyl-CoA sur le transport des acides gras dans la mitochondrie ?

A

Le malonyl-CoA inhibe la CPT1, empêchant l’entrée des acides gras dans la mitochondrie.

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86
Q

Quelle est la caractéristique principale de l’enzyme Fatty Acid Synthase (FAS) ? Et quel domaine possède-t-elle?

A

FAS est une enzyme multifonctionnelle.

Possède le domaine Acyl Carrier Protein (ACP)

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87
Q

Combien de réactions biochimiques FAS catalyse-t-elle ?

A

Elle catalyse 6 réactions biochimiques.

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88
Q

Quel est le rôle du domaine Acyl Carrier Protein (ACP) dans la synthèse des acides gras ?

A

Le domaine ACP lie l’acide gras en synthèse. (lie et dirige/déplace)

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89
Q

Quels substrats FAS utilise-t-elle pour synthétiser des acides gras ? Et quel acide gras synthétise-t-elle principalement ?

A

Elle utilise l’acétyl-CoA et le malonyl-CoA.

FAS synthétise principalement le palmitate (16C).

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90
Q

Une fois que le palmitate synthétisé par FAS est libéré, il peut faire quoi ?

A

Il peut être stocké sous forme de triglycérides ou allongé/désaturé par diverses enzymes du réticulum endoplasmique.

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91
Q

Vrai ou Faux
Toutes les réactions permettant de former une molécule de palmitate (16C) à partir de malonyl-CoA sont effectuées par la FAS

A

Vrai

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92
Q

Quel est l’étape régulée de la synthèse des acides gras?

A

L’étape régulée de la synthèse des acides gras est la formation du malonyl-CoA (3C) qui sert de substrat pour la FAS

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93
Q

Vrai ou Faux
Acétyl-CoA sort des mitochondries sous forme de citrate, l’oxaloacétate est réimporté sous forme de PEP.

A

Faux
Acétyl-CoA sort des mitochondries sous forme de citrate, l’oxaloacétate est réimporté sous forme de malate

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94
Q

Les acides gras sont synthétisés dans le cytosol à partir de quoi?

A

Acétyl-CoA

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95
Q

Pourquoi l’oxaloacétate servant à la néoglucogénèse ne provient-il pas nécessairement du pyruvate ?

A

Parce que l’oxaloacétate peut être généré à partir d’autres sources, comme l’aspartate ou le malate.

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96
Q

Quel est le rôle des réactions anaplérotiques dans le cycle de Krebs ?

A

Elles permettent de réintroduire des carbones dans le cycle, évitant leur perte lors de réactions biosynthétiques.

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97
Q

Vrai ou Faux
Les voies de synthèse associées au cycle de Krebs retirent des carbones du cycle

A

Vrai

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98
Q

Pourquoi est-il nécessaire de créer de nouvelles molécules d’OAA ?

A

Cela permet de maintenir la capacité du cycle de Krebs à accepter l’acétyl-CoA lorsque la concentration d’OAA est faible.

99
Q

Quel rôle joue la pyruvate carboxylase lorsque le cycle de Krebs est saturé ?

A

La PC permet de convertir les carbones du pyruvate en oxaloacétate (OAA) lorsque le cycle de Krebs est saturé.

100
Q

Quelle est la structure de base d’un acide aminé ?

A

Carbone alpha
Groupe amine
Groupe carboxylique
Hydrogène
Chaîne latérale R.

101
Q

Qu’est-ce qui distingue la glycine des autres acides aminés ?

A

Sa chaîne latérale R est un hydrogène, rendant son carbone alpha non asymétrique.

102
Q

Quelle forme d’acides aminés est généralement retrouvée dans la nature ?

A

La forme L.

103
Q

Quelle est la fonction de la chaîne latérale R d’un acide aminé ?

A

Elle détermine les propriétés spécifiques de l’acide aminé.

104
Q

Quels sont les 9 acides aminés essentiels ?

A

Valine, isoleucine, leucine, méthionine, phénylalanine, tryptophane, thréonine, histidine et lysine.

105
Q

Pourquoi les acides aminés essentiels sont-ils importants ?

A

Ils ne peuvent pas être synthétisés par nos cellules et doivent être obtenus par l’alimentation.

106
Q

Est-ce que tous les acides aminés ont des énantiomères ?

A

Non, ils en ont tous sauf la glycine

107
Q

Pourquoi la glycine est-elle unique parmi les acides aminés non polaires ?

A

La glycine a seulement un hydrogène comme chaîne latérale, ce qui la rend peu hydrophobe et différente des autres acides aminés non polaires.

108
Q

Quelle est la particularité structurelle de la proline ?

A

La chaîne latérale de la proline est cyclique et attachée à l’amine du carbone alpha, ce qui limite sa flexibilité.

109
Q

Quel effet la proline a-t-elle sur les structures secondaires des protéines ?

A

La proline brise les hélices α en raison de sa structure rigide.

110
Q

Quel rôle joue la méthionine dans la synthèse des protéines ?

A

La méthionine est toujours le premier acide aminé incorporé lors de la synthèse des protéines.

111
Q

Quels acides aminés peuvent être phosphorylés et pourquoi ?

A

La sérine, la thréonine et la tyrosine peuvent être phosphorylées en raison de leur groupe hydroxyle (OH).

112
Q

Quel acide aminé est considérée comme hydrophobe malgré son groupe hydroxyle (OH) ?

A

Tyrosine

113
Q

Quel rôle joue la cystéine dans la structure des protéines ?

A

La cystéine forme des ponts disulfure grâce à son groupe thiol (SH), stabilisant la structure tridimensionnelle des protéines.

114
Q

L’asparagine et la glutamine sont les formes aminés de quoi ?

A

L’asparagine est la forme aminée de l’acide aspartique.
La glutamine est la forme aminée de l’acide glutamique.

115
Q

Quels acides aminés basiques ont une chaîne latérale contenant une amine ?

A

La lysine et l’arginine ont une chaîne latérale contenant une amine.

116
Q

Quel rôle spécifique joue la lysine dans les modifications post-traductionnelles ?

A

La lysine est impliquée dans l’ubiquitination, un processus où l’ubiquitine se lie à sa chaîne latérale.

117
Q

Quelle est la particularité du noyau imidazole de l’histidine à pH physiologique ?

A

Le noyau imidazole de l’histidine est partiellement protoné à pH physiologique, car son pKa est proche de 7.

118
Q

Nomme les acides aminés non polaires (9)

(indice 6 sont essentiels)

A

Glycine
Alanine
Valine
Leucine
Isoleucine
Méthionine
Phénylalanine
Tryptophane
Proline

119
Q

Nomme les acides aminés polaires ou acides (6)

(indice 2 sont produits à partir d’aa essentiels et 1 est essentiel)

A

Sérine
Thréonine
Tyrosine
Cystéine
Asparagine
Glutamine

120
Q

Nomme les acides aminés basiques (3)

(indice 2 sont essentiels)

A

Lysine
Arginine
Histidine

121
Q

Quels acides aminés non essentiels sont synthétisés à partir d’acides aminés essentiels ?

A

La tyrosine est produite à partir de la phénylalanine, et la cystéine à partir de la méthionine.

122
Q

Vers quelle voie métabolique converge la dégradation des acides aminés ?

A

La dégradation des acides aminés converge vers le cycle de Krebs.

123
Q

Vrai ou Faux
Tous les acides aminés ont deux points d’entrés dans le cycle de Krebs.

A

Faux
Certains pas tous

124
Q

Qu’est-ce qu’un acide aminé glucogénique ?

A

Un acide aminé glucogénique peut être dégradé pour produire de l’oxaloacétate (OAA).

125
Q

Qu’est-ce qu’un acide aminé cétogénique ?

A

Un acide aminé cétogénique est dégradé en acétyl-CoA (directement ou via le pyruvate) et peut être utilisé pour produire des corps cétoniques.

126
Q

Quels acides aminés sont exclusivement cétogéniques et ne participent pas à la néoglucogenèse ?

A

La lysine et la leucine

127
Q

Quelle est l’importance du glutamate et de la glutamine dans le cycle de Krebs ?

A

Le glutamate et la glutamine jouent un rôle clé en tant qu’acides aminés glucogéniques en contribuant à la production d’oxaloacétate via des réactions anaplérotiques.

128
Q

La majorité des acides aminés sont-ils anaplérotiques ou cétogéniques ?

A

La majorité des acides aminés sont anaplérotiques, souvent en entrant indirectement dans le cycle de Krebs via le pyruvate.

129
Q

Vrai ou Faux
Chaque fois qu’un aa entre dans le cycle de Krebs, il perd une amine.

A

Vrai

130
Q

Comment la majorité des acides aminés peuvent-ils être transformés en acides carboxyliques ?

A

Par transamination, où l’amine du carbone alpha est transférée à un autre composé, générant un acide carboxylique.

131
Q

Tous les acides aminés ont-ils le même métabolisme pour entrer dans le cycle de Krebs ?

A

Non, certains acides aminés sont convertis directement en intermédiaires du cycle, tandis que d’autres suivent des voies plus complexes.

132
Q

Quelle est la particularité du glutamate dans le métabolisme des acides aminés ? (Rôle)

A
  • Le glutamate est un acide aminé clé pour gérer l’azote dans le corps.
  • Il peut capturer de l’azote (NH₄⁺) (peut être aminé) ou en libérer (peut être désaminé) pour le convertir en urée. (Glutamate qui peut être aminé/désaminé avec un NH4+ par une réaction d’oxydoréduction)
133
Q

Est-il vrai que tous les acides aminés peuvent être transaminés ?

A

Oui

134
Q

Quels acides aminés sont clés dans le métabolisme des amines ?

A

Le glutamate et la glutamine jouent un rôle central dans le métabolisme des amines.

135
Q

Quel est l’acide aminé le plus abondant en circulation chez les mammifères ?

A

La glutamine est l’acide aminé le plus abondant en circulation chez les mammifères.

136
Q

Pourquoi la glutamine est-elle importante pour les cellules en culture ?

A

Les cellules en culture dépendent fortement de la glutamine, car elle fournit une grande partie des carbones pour les intermédiaires du cycle de Krebs.

137
Q

Définir transamination et déamination/amination oxydative.

A

Transamination : Réaction pleinement réversible, où un groupement amine est transféré entre un acide aminé et un acide α-cétonique.

Déamination/amination oxydative : Réaction bidirectionnelle catalysée par la glutamate déshydrogénase.

138
Q

Quel rôle joue la glutamate déshydrogénase ?

A

Elle catalyse la déamination ou l’amination oxydative du glutamate en α-cétoglutarate, ou l’inverse.

139
Q

De quoi dépend la méthode utilisée pour convertir le glutamate en α-cétoglutarate ou l’inverse ? (3)

A

Elle dépend du contexte cellulaire, comme le type de cellule, son état métabolique, et le tissu concerné.

140
Q

Pourquoi le métabolisme du glutamate est-il particulièrement étudié dans les cellules en culture ?

A

Parce que ces cellules, souvent en division active ou cancéreuses, utilisent intensément le glutamate pour soutenir leurs besoins métaboliques.

141
Q

Le métabolisme du glutamate est-il identique in vivo et en culture ?

A

Non, il peut être différent in vivo selon les tissus et leurs besoins spécifiques.

142
Q

Quel rôle joue le couple α-cétoglutarate/glutamate dans le métabolisme des acides aminés ?

A

Il est central pour la transamination de la majorité des autres acides aminés, permettant de transférer les groupes amines.

143
Q

Quelle est la réaction dominante de transamination dans les cellules en culture en présence de glucose ?

A

La transamination entre l’oxaloacétate (OAA) et le glutamate pour produire de l’aspartate.

144
Q

Quels sont les avantages métaboliques de la transamination avec l’OAA/aspartate ? (2)

A

Synthèse d’aspartate : Utilisé dans d’autres voies métaboliques.

Réduction de l’ammoniac toxique : Diminue la production d’ammoniac libre.

145
Q

Quel est le rôle de l’amination oxydative de l’α-cétoglutarate ?

A

Elle permet d’incorporer une molécule d’azote dans les intermédiaires métaboliques, facilitant la formation de glutamate.

146
Q

Que se passe-t-il lors de la déamination oxydative du glutamate ?

A

Elle libère de l’ammoniac, qui est ensuite converti en urée dans le foie pour son élimination.

147
Q

Comment les amines excédentaires générées par la transamination de l’α-cétoglutarate sont-elles traitées ?

A

Elles sont transférées à l’α-cétoglutarate, formant du glutamate, qui est ensuite converti en glutamine et transporté vers le foie pour être métabolisé en urée.

148
Q

Quels facteurs inhibent la glutamate déshydrogénase (GDH) ? (3)

A

La GDH est inhibée par l’ATP, le GTP et le NADH.

149
Q

Quel rôle joue l’alanine dans le métabolisme des acides aminés ?

A

L’alanine permet aux muscles de transférer du pyruvate vers le foie, où il est reconverti en pyruvate pour la néoglucogénèse.

150
Q

Quelle est la conversion métabolique de l’aspartate dans le corps ?

A

L’aspartate est converti en oxaloacétate et joue un rôle clé dans la navette malate-glutamate.

151
Q

Quel rôle l’aspartate joue-t-il dans le cycle de l’urée ?

A

L’aspartate fournit une amine qui est utilisée dans le cycle de l’urée pour la détoxification de l’ammoniac.

152
Q

D’où provient l’ammoniac utilisé dans le cycle de l’urée ?

A

L’ammoniac provient principalement de la désamination des acides aminés, notamment de la glutamine, tandis que les autres acides aminés sont généralement transaminés.

153
Q

Quel est le rôle principal du cycle de l’urée ?

A

Le cycle de l’urée permet à l’organisme de se débarrasser de l’excès de NH₄⁺ sous une forme non toxique, l’urée, qui peut ensuite être éliminée par les reins.

154
Q

Où se déroule le cycle de l’urée et quel autre processus métabolique y a lieu ?

A

Le cycle de l’urée se déroule dans le foie, qui est également un site majeur de la néoglucogénèse à partir des acides aminés.

155
Q

Comment les autres tissus transmettent-ils les amines excédentaires au foie pour le cycle de l’urée ?

A

Les autres tissus envoient les amines excédentaires au foie sous forme de glutamine.

156
Q

Comment l’expression des enzymes du cycle de l’urée est-elle régulée ?

A

Régulée en fonction des besoins de l’organisme, tels que la diète (riche en protéines, en glucides ou en période de jeûne).

157
Q

Combien d’énergie nécessite le cycle de l’urée ?

A

Le cycle de l’urée nécessite une grande quantité d’énergie.

158
Q

Quelles sont les deux premières étapes du cycle de l’urée dans les mitochondries et les trois autres étapes du cycles dans le cytosol?

A

Mitochondrie:

  1. Une molécule de carbamoyl phosphate est produite à partir d’un NH₄⁺ et d’un HCO₃⁻ (CO₂).
  2. Le carbamoyl est transféré à l’ornithine pour former la citrulline.

Cytosol:

  1. La citrulline est exportée dans le cytosol et combinée à un aspartate. Ce qui forme l’argino-succinate
  2. L’argino-succinate est scindé en fumarate et arginine.
  3. L’urée est produite à partir de l’arginine et régénère l’ornithine. (arginine se sépare en urée et en ornithine)
159
Q

Quel est le lien entre le cycle de l’urée et le cycle de Krebs ?

A

Certains intermédiaires du cycle de l’urée, comme le fumarate, sont également des intermédiaires du cycle de Krebs. Le fumarate peut être converti en oxaloacétate (OAA) dans ce cycle.

160
Q

Question 1 : Comment la carbamoyl phosphate synthase I est-elle régulée allostériquement ?

Question 2 : Comment est produit le N-acétyl-glutamate ?

Question 3 : Quelle est l’activation de la N-acétyl-glutamate synthase ?

A

Réponse 1 :
Activée par le N-acétyl-glutamate, qui est requis pour son activité.

Réponse 2 :
Produit par la N-acétyl-glutamate synthase à partir de glutamate et d’acétyl-CoA.

Réponse 3 :
La N-acétyl-glutamate synthase est activée par l’arginine.

161
Q

Vrai ou Faux
Les enzymes du cycle de l’urée sont exprimées en fonction des besoins de l’organisme.

A

Vrai

162
Q

De quoi sont composés les nucléotides ?

A

Les nucléotides sont composés de trois parties :

Une base (purine : A ou G ; pyrimidine : C, T, ou U)
Un pentose sous forme furanose
Des groupes phosphates

163
Q

Les voies de synthèse des nucléotides sont-elles similaires pour toutes les parties du nucléotide ?

A

Non, il existe des voies de synthèse distinctes pour chaque partie des nucléotides (base, pentose, et phosphates).

164
Q

Quel sont les rôles de la voie des pentose phosphate ? (2)

A
  1. Produit le NADPH requis pour plusieurs réactions d’oxydoréduction dans le cytosol
  2. Produit le ribose-phosphate nécessaire pour la synthèse des nucléotides
165
Q

La partie oxydative de la voie des pentose phosphate est-elle réversible ?

A

Non, la partie oxydative de la voie des pentose phosphate est irréversible.

166
Q

Quel est le rôle de la partie non-oxydative de la voie des pentose phosphate ? (2)

A
  • Régénère le glucose-6-phosphate (ou fructose-6-phosphate) à partir du ribose-5-phosphate.
  • Peut produire du ribose-5-phosphate à partir des étapes de la partie oxydative ou par un mécanisme inversé.
167
Q

Expliquer les rôles du métabolisme monocarboné (3)

A
  • Impliqué dans la synthèse des purines, de la thymine et de certains acides aminés (méthionine, sérine, glycine, histidine)
  • Permet de synthétiser certaines molécules critiques pour la prolifération cellulaire et la maintenance du génome
    o Purines
    o dTMP à partir de dUMP
  • Permet de synthétiser le SAM (S-adénosyl-méthionine)
168
Q

Expliquer l’importance physiologique du folate

A

Une alimentation trop faible en folate cause :

  • Des défauts de développement chez l’embryon (défauts de fermeture du tube neural – spina bifida)
  • De l’anémie chez l’adulte
169
Q

Quelles sont les trois parties qui composent l’acide folique ?

A

6-metylpterine
p-AminoBenzoate
Glutamate

170
Q

Le folate
1 : Quelles transformations subit le folate dans le métabolisme monocarboné?

2 : Quel sont les effets de l’ajout de glutamate sur le folate? (2)

3 : Quelle est la forme active (et réduite) du folate dans les cellules?

A

1 : Le folate peut être oxydé et réduit.

2 : L’ajout de glutamate augmente la réactivité du folate et diminue son exportation des cellules.

3 : La forme active du folate est le tétrahydrofolate (THF).

171
Q

Le THF

1 : Combien de formes méthylées peut adopter le tétrahydrofolate (THF)?

2 : Quelle est la source la plus fréquente de méthyl pour le THF?

3 : La réaction entre la sérine et le THF est-elle réversible?

4 : La sérine peut être synthétiser à partir de quoi?

A

1 : Le THF peut prendre un méthyl sous trois formes principales.

2 : La source la plus fréquente de méthyl pour le THF est la sérine.

3 : Oui, la réaction est réversible

4 : À partir de la glycine et de la THF.

172
Q

Où se déroule le métabolisme monocarboné? (2)

A

Dans le cytosol et dans les mitochondries.

173
Q

Quel est le principal but du métabolisme monocarboné?

A

Le transfert des groupes méthyles.

174
Q

Quelles sont les molécules critiques synthétisées par le métabolisme monocarboné? Et pourquoi? (2)

A

Les purines et le dTMP à partir de dUMP

Pour la prolifération cellulaire et la maintenance du génome.

175
Q

En plus des purines, dans quel autre métabolisme est impliqué le métabolisme monocarboné?

A

Il est également impliqué dans le métabolisme de la méthionine et de l’histidine.

176
Q

Quelle molécule importante est synthétisée via le métabolisme monocarboné?

A

SAM (S-adénosyl-méthionine)

177
Q

Quel est l’effet du méthotrexate sur le métabolisme monocarboné?

A

Le méthotrexate inhibe l’enzyme DHFR

C’est un inhibiteur utilisé en chimiothérapie pour traiter certains cancers.

178
Q

Quelle est la première étape de la synthèse des purines et des pyrimidines?

A

La phosphorylation du ribose-5-phosphate en phosphorybosyl pyroposphate (PRPP), qui permettra l’association avec les bases azotées.

179
Q

Comment se fait la synthèse des purines par rapport aux pyrimidines?

A

La synthèse des purines se fait directement sur le PRPP, tandis que les pyrimidines sont d’abord synthétisées puis ajoutées sur le PRPP.

180
Q

Quelles molécules sont nécessaires pour la synthèse des bases nucléotidiques? (4)

A

Beaucoup d’énergie (ATP)
Acides aminés
CO2
THF

181
Q

Quel est le rôle les réactions de récupération (salvage pathways)?

A

Permettent de récupérer des bases azotées pour reconstituer de nouveaux nucléotides.

182
Q

Quels acides aminés sont directement(2) et indirectement(2) impliqués dans la synthèse des nucléotides? Et à quoi ils servent?

A

Directement :

  • Aspartate
  • Glutamate
  • Servent de source pour les amines

Indirectement :

  • Sérine
  • Histidine
  • Servent de source de méthyle pour le THF
183
Q

Est-ce que la synthèse des nucléotides est énergétiquement coûteuse?

A

Oui, mais toutes les cellules sont capables de les synthétiser.

184
Q

Quels sont les principaux tissus impliqués dans le métabolisme énergétique de l’organisme?

A

Les principaux tissus sont le foie, le tissu adipeux, le cerveau et les muscles squelettiques.

185
Q

1 : Quel rôle joue le foie dans le métabolisme énergétique?

2 : Que fait le tissu adipeux pendant le jeûne?

3 : De quoi le cerveau a-t-il besoin pour fonctionner, et d’où provient cette source?

4 : Quel est le rôle des muscles squelettiques dans le métabolisme énergétique?

5 : Quels hormones régulent le métabolisme de ces tissus? (4)

A

1 : Le foie peut effectuer la plupart des réactions métaboliques et libère du glucose durant le jeûne.

2 : Le tissu adipeux stocke les triglycérides et les libère durant le jeûne pour alimenter les cellules autres que les neurones.

3 : Le cerveau nécessite du glucose ou des corps cétoniques, que le foie doit lui fournir.

4 : Les muscles squelettiques, en raison de leur grande masse, sont un réservoir important de protéines et un grand consommateur de glucose dans l’état postprandial.

5 : Le métabolisme de ces tissus est régulé par l’insuline, le glucagon, les hormones de stress (qui stimulent la sortie du glucose du foie), et la GH (qui contrôle le métabolisme des acides aminés).

186
Q

Pourquoi le modèle classique de la physiologie du métabolisme est-il considéré comme simplifié?

A

Le modèle classique suppose que toutes les cellules n’ont besoin que d’énergie pour fonctionner, mais en réalité, la diversité cellulaire et les différences de comportement métabolique des cellules ne sont pas prises en compte. Les activités métaboliques de divers types de cellules affectent leur comportement d’une manière non expliquée par ce modèle simplifié.

187
Q

1 : Qu’est-ce qu’une cellule souche?

2 : Quelles sont les trois catégories de cellules souches, et que désignent-elles?

3 : Comment les cellules souches se renouvellent-elles et se différencient-elles?

4 : Certaines cellules souches peuvent être dormantes. Que cela signifie-t-il?

5 : Qu’est-ce qu’un progéniteur dans le processus de différentiation?

6 : Qu’est-ce qu’une cellule différenciée?

A

1 : Cellule capable de se différencier en un certain nombre de types cellulaires différents.

2 :
Totipotentes : Toutes les cellules

Pluripotentes : Les cellules de l’embryon seulement

Multipotentes : Les cellules restreintes à un tissu

3 :
Renouvelle : Par division
Différencier : Différents types cellulaires spécialisés.

4 : Cela signifie que certaines cellules souches sont en état quiescent, attendant un signal dans le tissu pour se réactiver et commencer à se différencier.

5 : Un progéniteur est une cellule intermédiaire entre la cellule souche et la cellule différenciée.

6 : Une cellule différenciée est une cellule qui ne se divise généralement plus et qui a une fonction précise dans l’organisme.

188
Q

Quels sont les besoins énergétiques des cellules en division active? (2)

A

D’énergie pour leur croissance.

De matériaux de construction pour les nouvelles cellules, comme des phospholipides, des protéines et des acides nucléiques.

189
Q

Comment la division cellulaire est-elle régulée? (3)

A

Régulée par différents signaux extracellulaires, tels que …

  • Des hormones
  • Des facteurs de croissance
  • Métabolisme propre à chaque type cellulaire.
190
Q

Quels sont les besoins des cellules différenciées? (2)

A

D’énergie pour accomplir leurs tâches spécifiques.

De matériaux pour réparer leurs structures.

191
Q

Vrai ou Faux
L’expression des enzymes régulant le métabolisme est en partie tissu-spécifique. Certaines réactions métaboliques sont communes à toutes les cellules, tandis que d’autres sont spécifiques à un nombre restreint de types cellulaires.

A

Vrai

192
Q

L’activité métabolique d’une cellule dépend de quoi?

A

De son environnement (ce qui peut varier entre in vitro (en laboratoire) et in vivo (dans l’organisme).)

193
Q

Quel est le modèle “physiologique” de la régulation du métabolisme?

A

Le modèle physiologique de la régulation du métabolisme suppose que toutes les cellules sont différenciées et utilisent principalement leurs sources de carbone pour produire de l’énergie.

194
Q

Vrai ou Faux
chaque tissu ou organe possède un nombre plus ou moins grand de cellules ayant le potentiel de se diviser.

A

Vrai

195
Q

1 : Quels tissus ont un renouvellement cellulaire constant? (2)

2 : Quelle est la fonction des cellules satellites dans les muscles?

3 : Existe-t-il des cellules souches dans le cerveau?

A

1 : L’intestin et le système immunitaire sont en renouvellement constant.

2 : Les cellules satellites dans les muscles peuvent se diviser et donner de nouveaux myocytes en cas de dommage au muscle.

3 : Oui, le cerveau contient des cellules souches qui permettent la formation de nouveaux neurones, un processus appelé neurogenèse adulte.

196
Q

Les cellules en division représentent-elles une masse importante dans les tissus?

A

Non, ces cellules en division ne représentent pas nécessairement une masse importante par rapport aux cellules différenciées, mais elles contribuent à l’hétérogénéité des réponses métaboliques et ont des rôles physiologiques importants.

197
Q

Quel sont les rôles principaux du cycle de Krebs? (2)

A

Utilisé pour la dégradation oxydative de l’acétyl-CoA
et
Pour générer des molécules importantes comme le glucose, les lipides, les acides aminés, les nucléotides et l’hème.

198
Q

Les besoins cataboliques et anaboliques sont-ils les mêmes pour toutes les cellules?

A

Non, les besoins cataboliques (d’énergie) et anaboliques (de synthèse) varient grandement d’un type cellulaire à l’autre.

199
Q

1 : Comment les besoins énergétiques varient-ils entre une cellule différenciée et une cellule en division active?

2: Quels sont les besoins des cellules en termes de synthèse et de réparation?

A

1 : Les cellules en division active ont de grands besoins en énergie pour soutenir la croissance et la synthèse, tandis que les cellules différenciées ont plus besoin d’énergie pour accomplir leurs fonctions spécifiques et de matériaux pour la réparation.

2 : Les cellules en état de prolifération ont besoin de matériaux pour la synthèse et la réparation, alors que les cellules différenciées ont des besoins énergétiques plus marqués pour accomplir leurs fonctions spécifiques.

200
Q

Vrai ou Faux
Les sources de carbone préférées des cellules (glucose, glutamate, acides gras, lactate) varient entre types de cellules.

A

Vrai

Exemple : Les neurones et certaines tumeurs du foie (Myc+) dépendent de la glutamine in vivo, mais ce n’est pas le cas pour toutes les tumeurs (par exemple, celles Met+). De plus, plusieurs cancers sont dépendants de la glutamine in vitro, mais pas nécessairement in vivo.

201
Q

Existe-t-il des différences entre les besoins métaboliques des cellules in vitro et in vivo?

A

Oui, plusieurs cancers montrent une dépendance à la glutamine in vitro, mais pas nécessairement dans un contexte in vivo, où les besoins métaboliques peuvent être différents.

202
Q

1 : Comment peut-on suivre l’incorporation des carbones dans le cycle de Krebs?

2 : Quelle observation a été faite concernant les carbones dans le cycle de Krebs?

A

1 : On utilise le C13 dans des sources de carbone comme le glucose, puis on suit son incorporation dans les intermédiaires du cycle à l’aide de la spectrométrie de masse.

2 : Il a été observé que, pour la plupart des tissus, une bonne partie des carbones marqués ne se rendent pas jusqu’à l’OAA (oxaloacétate), suggérant que le cycle de Krebs n’est pas effectué comme un tout continu dans toutes les cellules.

203
Q

Quelle découverte Otto Warburg a-t-il faite dans les années 1920 concernant les cellules cancéreuses?

A

Otto Warburg a montré que les cellules cancéreuses généraient beaucoup de lactate même en présence d’oxygène, un phénomène maintenant connu sous le nom d’effet Warburg.

204
Q

Quelle est la principale différence métabolique entre les cellules cancéreuses et les cellules normales?

A

Les cellules cancéreuses ont un métabolisme modifié qui produit plus de lactate, contrairement aux cellules normales qui utilisent la respiration mitochondriale pour produire de l’énergie en présence d’oxygène.

205
Q

1 : Quelle explication Warburg avait-il donnée pour l’effet Warbug?

2 : Est-ce que l’idée de Warburg sur les mitochondries a été confirmée?

A

1 : Warburg avait supposé que l’effet Warburg était dû à une dysfonction des mitochondries.

2 : Non, on sait maintenant que l’effet Warburg n’est pas dû à une dysfonction mitochondriale, bien que la raison exacte reste encore peu comprise.

206
Q

Quelles pourraient être les raisons pour lesquelles les cellules cancéreuses favorisent la production de lactate?

A

Cela pourrait être pour réorienter le métabolisme vers l’anabolisme (en supposant que l’énergie et les carbones du glucose ne sont pas limitants)
ou
pour maintenir la balance redox du cytosol en présence de grandes demandes métaboliques.

207
Q

Les réponses métaboliques des cellules cancéreuses sont-elles uniformes?

A

Non, les réponses métaboliques varient selon le type de tumeur et le type cellulaire présent à l’intérieur d’une tumeur.

208
Q

Vrai ou Faux
L’élongation des mitochondries n’est pas associée à l’augmentation de la consommation d’oxygène.

A

Faux
L’élongation des mitochondries est associée à l’augmentation de la consommation d’oxygène.

209
Q

1 : Qu’est-ce que la chromatine?

2 : Qu’est-ce qu’un nucléosome?

3 : Comment la chromatine est-elle régulée? (3)

4 : Quelle est la différence entre euchromatine et hétérochromatine?

A

1 : Une structure compacte de l’ADN dans le noyau.

2 : ADN associé aux histones

3 :

  • Méthylation des histones
  • Acétylation des histones
  • Méthylation de l’ADN

4 :

  • Euchromatine: transcription active
  • Hétérochromatine: segments d’ADN inactifs (méthylés)
210
Q

Vrai ou Faux
Chaque type cellulaire a son propre patron de méthylation de l’ADN qui lui permet de déterminer les gènes qui seront transcrits

A

Vrai

211
Q

Rôle de la méthylation dans la régulation de la transcription (ADN et histone)

A
  • Méthylation de l’ADN :
    o Ajout de groupes méthyle (-CH3) sur les cytosines
    o Réprime la transcription en rendant l’ADN plus condensé et moins accessible.
  • Méthylation des histones :
    o Ajout de groupes méthyle sur les résidus de lysine des histones.
    o Peut aussi réprimer la transcription en compactant la chromatine
212
Q

Comment cette régulation de la méthylation de l’ADN est-elle accomplie? (Endroit, temps)

A

Par différents complexes protéiques qui agissent …

  • Localement, à un promoteur spécifique
  • À long terme, en réorganisant le patron de méthylation au fur et à mesure de la différentiation cellulaire.
213
Q

1 : Comment se fait l’acétylation des histones?

2 : Comment les histones sont-elles désacétylées?

A

1 : L’acétylation des histones est catalysée par des histone acétyltransférases (HAT), qui utilisent l’acétyl-CoA comme source d’acétyle.

2 : Les histones sont désacétylées par des histone désacétylases (HDAC).

214
Q

1 : Comment la méthylation des histones et de l’ADN se produit-elle? (1 + 1 spécification)

2 : Comment se fait la déméthylation des histones et de l’ADN? (1 + 1 spécification)

A

Question 1 :

  • Catalysée par diverses méthyltransférases, qui ajoutent un groupement méthyl sur les histones ou l’ADN
  • Utilisent tous SAM (dérivé de la méthionine ou du tétrahydrofolate (THF)), comme source de méthyle.

Question 2 :

  • Catalysée par une classe d’enzymes (dépendante de l’a-cétoglutarate) permettant d’enlever un groupement méthyle
    (ces enzymes sont inhibées par le succinate et le fumarate)
215
Q

Comment la régulation nucléaire et le métabolisme sont-ils liés?

A

Bien que la transcription et la réplication de l’ADN soient souvent étudiées indépendamment du métabolisme, ces deux aspects sont intimement liés, car le métabolisme fournit l’énergie et les ressources nécessaires pour la régulation génomique.

216
Q

C’est quoi le rôle de la pyruvate carboxylase ?

A

Rôle : Première étape de la néoglucogenèse et maintien des intermédiaires du cycle de Krebs (anaplérose).

217
Q

Comment la pyruvate carboxylase est régulée?

A

Régulation :
* Activée par l’acétyl-CoA. (activé par concentration élevé d’acétyl-CoA)
* Fonctionne selon la disponibilité en NADH et la présence de PEP carboxykinase (mitochondriale ou cytosolique).

218
Q

Nommer les conséquences de la régulation de l’enzyme PDH sur la régulation de la glycolyse et de la néoglucogenèse.

A

Inhibition de la PDH (par acétyl-CoA, NADH, ou phosphorylation) :
- Réduit l’entrée du pyruvate dans le cycle de Krebs.
- Favorise son détournement vers la néoglucogenèse via la PC.
- Diminue l’utilisation du glucose, ralentissant la glycolyse.

Activation de la PDH (par ADP ou pyruvate) :
- Stimule l’oxydation du glucose via le cycle de Krebs.
- Réduit la disponibilité du pyruvate pour la néoglucogenèse.

219
Q

Nommer les conséquences de la régulation de l’enzyme PC sur la régulation de la glycolyse et de la néoglucogenèse.

A

Activation de la PC (par acétyl-CoA) :

  • Stimule la néoglucogenèse.
  • Inhibe la glycolyse

Inhibition de la PC (par ADP ou absence d’acétyl-CoA) :

  • Diminue la néoglucogenèse.
  • Favorise la glycolyse
220
Q

Comment le PEP cytosolique sort dans le cytosol pour la néoglucogénèse?

A

o L’oxaloacétate est converti en malate pour sortir de la mitochondrie.
o Une fois dans le cytosol, le malate est reconverti en oxaloacétate, puis en PEP.

221
Q

C’est quoi le rôle de la fructose-1,6-bisphosphatase ?

A
  • Elle est impliquée dans la néoglucogénèse (production de glucose).
  • Elle transforme fructose-1,6-bisphosphate (F1,6BP) en fructose-6-phosphate (F6P), une étape clé.
222
Q

Expliquer pourquoi les mammifères ne peuvent convertir l’acétyl-CoA en glucose (2)

A
  1. L’oxaloacétate est nécessaire pour fabriquer du glucose, mais l’acétyl-CoA ne peut pas être converti directement en oxaloacétate dans les mammifères.
  2. Les acides gras, qui sont dégradés en acétyl-CoA, ne peuvent pas non plus être utilisés pour fabriquer du glucose.
223
Q

Expliquer le cycle du glyoxylate

A

C’est un cycle qui permet à certaines espèces vivantes (pas les mammifères) de produire un OAA par le biais de 2 acétyl-CoA (un des deux est surnommé glyoxylate et il est formé par la dissociation de l’isocitrate ; l’acétyl-CoA entre dans le cycle de Krebs, mais ne fait pas le tour au complet, il sort et va se lier avec un ‘’vrai’’ acétyl-CoA pour former un OAA).

224
Q

Rôle de la fructose-1,6-bisphosphatase

A
  • Elle est impliquée dans la néoglucogénèse (production de glucose). Elle transforme fructose-1,6-bisphosphate (F1,6BP) en fructose-6-phosphate (F6P), une étape clé.
  • F1,6BP  F6P
225
Q

Rôle de PFK

A
  • Elle est impliquée dans la glycolyse (dégradation du glucose). Elle transforme F6P en F1,6BP.
  • F6P  F1,6BP
226
Q

Régulation de la fructose-1,6-bisphosphatase

A
  • Inhibiteur :
    o AMP (Signe de besoin en énergie)
    o F2,6BP (freine la néoglucogénèse)
227
Q

Régulation de PFK

A
  • Activateur :
    o AMP (besoin d’énergie)
    o F2,6BP (favorable à la glycolyse)
  • Inhibiteur :
    o ATP (excédent d’énergie)
    o Citrate (ralentit la glycolyse)
228
Q

Définir la source des carbones utilisés pour la synthèse des acides gras

A

Acétyl-CoA (2 carbones)

229
Q

Expliquer comment l’acétyl-CoA (carbones) utilisés pour la synthèse des acides gras sont exportés des mitochondries.

A
  1. L’acétyl-CoA produit dans la mitochondrie est condensé avec l’oxaloacétate (OAA) pour former du citrate via le citrate synthase.
  2. Le citrate est transporté hors de la mitochondrie via un transporteur spécifique.
  3. Dans le cytosol, le citrate est converti en acétyl-CoA et en OAA
230
Q

Pourquoi l’acétyl-CoA est exporté sous forme de citrate dans le cytosol?

A

L’acétyl-CoA ne traverse pas directement la membrane mitochondriale interne.

231
Q

Expliquer la relation entre la régulation de la synthèse des acides gras (ACC) et la ß-oxydation (CPT1).

A

Régulation croisée (l’un inhibe l’autre):

  • Quand la synthèse des acides gras est active :
    o L’ACC produit du malonyl-CoA.
    o Le malonyl-CoA bloque CPT1, empêchant l’importation des acides gras dans la mitochondrie et donc leur β-oxydation.
    o Cela favorise le stockage d’énergie sous forme de lipides.
  • Quand la β-oxydation est active :
    o L’AMPK (activée en cas de faible énergie) inhibe l’ACC par phosphorylation, réduisant les niveaux de malonyl-CoA.
    o CPT1 devient actif, permettant aux acides gras de pénétrer dans la mitochondrie pour être oxydés et fournir de l’énergie.
232
Q

Nommer les différentes réactions anaplérotiques du cycle de Krebs

A
  1. Formation de pyruvate à partir d’alanine.
  2. Formation d’OAA à partir d’aspartate.
  3. Formation de a-KG à partir de glutamate.
233
Q

Quels acides aminés sont exclusivement glucogéniques ?

A

Tous les acides aminés sauf la lysine et la leucine.

234
Q

Expliquer la relation entre les intermédiaires du cycle de Krebs (incluant pyruvate et acétyl-CoA) et le catabolisme des acides aminés.
(Les acides aminés à retenir spécifiquement sont l’aspartate, l’asparagine, le glutamate, la glutamine et l’alanine)

A
  1. Alanine : Transformée en pyruvate, qui peut entrer dans le cycle de Krebs via l’acétyl-CoA.
  2. Aspartate et Asparagine :
    o Aspartate est converti en oxaloacétate, un intermédiaire du cycle.
    o Asparagine est transformée en aspartate avant d’entrer dans le cycle.
  3. Glutamate et Glutamine :
    o Glutamate est converti en α-cétoglutarate, un autre intermédiaire du cycle de Krebs.
    o Glutamine devient du glutamate, qui alimente ensuite le cycle.
235
Q

Expliquer la différence entre l’amination oxydative et la déamination oxydative.

A
  1. Amination oxydative :
     Transforme l’α-cétoglutarate en glutamate en incorporant un azote (sous forme de NH₃).
     C’est la réaction principale qui permet d’incorporer une molécule d’azote dans les intermédiaires métaboliques
  2. Déamination oxydative :
     Libère de l’ammoniac (NH₃) à partir du glutamate.
     L’ammoniac est converti en urée dans le foie pour être éliminé.
     Les amines des autres acides aminés sont transférées à l’α-cétoglutarate pour ce processus.
236
Q

Expliquer le rôle de la glutamine dans le métabolisme des acides aminés et de l’azote

A
  • La glutamine transporte l’azote (ammoniac) des tissus vers le foie et les reins, où l’azote est éliminé.
  • Dans les cellules en culture, la glutamine est utilisée pour stocker de l’azote pour fabriquer d’autres molécules importantes.
237
Q

Origine et structure du carbamoyl phosphate

A

Origine : Produite à partir d’un NH4+ et d’un HCO3- (CO2)

Structure :
* Un groupement carbamoyl (NH₂CO) : un groupement amide (NH₂) lié à un groupe carbonyle (C=O).
* Un groupe phosphate (PO₄²⁻) : un groupe phosphate attaché à l’oxygène du carbone du groupement carbamoyl.

238
Q

Connaitre les acides aminés impliqués dans le cycle de l’urée (6)

A

Glutamate
Glutamine
Aspartate
Arginine
Ornithine (un acide aminé non peptidogène)
Citrulline

239
Q

Structure de l’urée

A
  • Groupe amine (-NH₂) : Deux groupes amines (NH₂) sont liés à un atome de carbone.
  • Groupe carbonyle (C=O) : Le carbone est doublement lié à un atome d’oxygène (C=O), formant une liaison carbonylée avec un atome de carbone central.
240
Q

Décrire la phase oxydative de la voie des pentose phosphate

A
  1. Phase oxydative (irréversible) :
    o Fonction : Production de NADPH requis pour plusieurs réactions d’oxydoréduction dans le cytosol (entre autres la synthèse d’acides gras)
    o Étapes clés :
     Convertion du glucose-6-phosphate en ribose-5-phosphate via une série de réactions produisant deux molécules de NADPH.
241
Q

Décrire la phase non oxydative de la voie des pentose phosphate

A
  1. Phase non oxydative (réversible) :
    o Fonction : Regénère le glucose-6-phosphate (ou fructose-6-phosphate) à partir du ribose-5-P à travers plusieurs réactions.
242
Q

Définir la forme du ribose qui est utilisée pour la synthèse des nucléotides

A

Ribose-5-phosphate

243
Q

Définir synthèse de novo et voie de récupération des nucléotides

A

Synthèse de novo : Création de nouvelles bases à partir de rien.

Voie de récupération des nucléotides : Récupère des bases azotées pour reconstituer de nouveaux nucléotides

244
Q

Nommer les différentes molécules qui fournissent les atomes de carbone et/ou d’azote aux purines(6) et aux pyrimidines(2) (pas besoin de différentier les différentes formes de THF).

A

Purines (Adénine, Guanine) :
1. CO₂
2. Tétrahydrofolate (THF) (X2)
3. Glutamine
4. Glycine
5. Asparagine
________________________________________
Pyrimidines (Uracile, Cytosine, Thymine) :
* Carbamyl Phosphate
* Aspartate

245
Q

Expliquer le rôle de l’acétylation dans la régulation de la transcription

A
  • Acétylation des histones :
    o Ajout de groupes acétyle (-COCH3) sur les lysines des histones.
    o Active la transcription en ouvrant la chromatine et facilitant l’accès à la machinerie transcriptionnelle.
246
Q

Expliquer comment le métabolisme influence la méthylation et l’acétylation

A

Module la capacité de lire les gènes, changer des comportements, influences la synthèse de nouvelles protéines.

Ces modifications sont cruciales pour l’adaptation de la cellule à son environnement métabolique, assurant ainsi que les gènes appropriés soient exprimés ou réprimés en fonction des besoins énergétiques et des signaux cellulaires.

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