Examen 2 Flashcards
Quelles sont les variables desquelles dépend la tension artérielle
- le débit cardiaque (fréquence cardiaque x volume systolique)
- la résistance vasculaire périphérique
qu’est-ce qui influence la RVP
- la longueur des vaisseaux, plus ils sont long, plus il y a de résistance
- la viscosité du sang
- le diamètre des vaisseaux (vasoconstriction-vasodilataton)
Explique la façon de le SRAA est activé, sans parler de ses effets.
- l’activation du système RAA débute par un déséquilibre de volume ou de TA
- Les cellules juxtaglomérulaires des reins vont capter une diminution de la pression dans l’artère rénale et vont réagir en sécrétant la rénine, une hormone.
- Le foie quant à lui synthétise continuellement une hormone inactive nommée angiotensinogène.
- En contact avec la rénine, l’angiotensinogène devient l’angiotensine 1, qui est également une hormone inactive.
- Pour activer l’angiotensine 1, le poumon libère l’ECA dans la circulation sanguine. C’est alors en couplant l’angiotensine 1 et l’ECA qui laissera place à l’hormone active nommée angiotensine 2.
Suite à l’activation du SRAA, quels seront les effets sur le corps?
L’angiotensine 2 permet l’enclenchement de plusieurs processus ayant pour finalité l’augmentation de la TA.
- D’abord elle stimule les glandes surrénales à sécréter de l’aldostérone qui permet la réabsorption du Na et de l’eau a/n des reins. Cela augmente le volume sanguin (précharge).
- Elle stimule également la neurohypophyse afin qu’elle augmente sa sécrétion d’ADH, qui d’abord provoque une vasoconstriction augmentant ainsi la RVP (post-charge), puis une rétention d’eau par diminution de la diurèse. Elle a également un effet sur le centre de la soif. Tout ça augmentant ainsi le volume sanguin (précharge)
- Finalement, elle provoque la vasoconstriction rénale, qui diminue le débit sanguin au rein, diminuant ainsi la filtration glomérulaire. Cela a pour but de conserver un volume suffisant dans les vaisseaux (précharge)
- La vasoconstriction est également systémique a/n des artères et des veines par l’action de l’angiotensine 2, ce qui augmente la RVP (postcharge)
Pour ce qui est du stress, nomme la phase 1
La phase d’alarme (voie nerveuse, axe sympathique et rapide qq minutes):
En réponse à un stress, une stimulation de la médullosurrénale va entrainer la libération d’adrénaline (80%) et de noradrénaline (20%).
- L’adrénaline va stimuler les récepteurs B1 qui augmentent la FC, et la force de contraction ce qui augmente la TA.
La stimulation des B1 va également stimuler la sécrétion de rénine par les reins et ainsi activer le SRAA. L’activation du SRAA entraine une vasoconstriction, une augmentation de la RVP et de la TA.
Leur stimulation entraine également une sécrétion accrue d’ADH ce qui va diminuer la production d’urine. Le sécrétion d’aldostérone va également augmenter l’excrétion de K+ et de H+ et va favoriser la rétention de Na+ ce qui va permettre une rétention hydrosodée entrainant une augmentation de la TA.
- l’adrénaline stimule aussi les récepteurs B2 qui vont dilater les bronches afin de permettre une meilleure oxygénation.
- L’adrénaline stimule également la glucogénèse ce qui permet une augmentation de la glycémie.
- l’adrénaline stimule aussi les glandes sudoripares qui provoquent la sudation
- La noradrénaline stimule les récepteurs alpha qui vont permettre une dilatation des pupilles et une augmentation de la vigilance. Ils vont également provoquer une vasoconstriction a/n du système digestif, inhibant ainsi ses activités. Finalement, une vasoconstriction entraine une augmentation de la RVP puis de la TA
explique la phase de résistance
Voie endocrinienne, s’activant après une exposition de quelques heures au stress via le cycle hypothalamo-hypophysaire.
- en réponse au stress, l’hypothalamus libère la CRH (corticolibérine), qui va stimuler l’adénohypophyse à libérer l’ACTH qui elle va stimuler la libération de cortisol et d’aldostérone par le cortex surrénal.
- le cortisol va stimuler le foie à faire de la glycogénolyse et de la néoglucogénèse pour produire de l’ATP. Cela entraine des risques d’insulinosésistance à long terme. La lipolyse et la dégradation des protéines surviennent également pour la même raison.
- L’aldostérone va augmenter la rétention de sodium et d’eau par les reins afin d’augmenter le volume sanguin et la TA
explique la phase d’épuisement
qq semaines à qq mois, survient en réaction à un stress prolongé
l’exposition prolongée à des concentrations élevées de cortisol mène à la perte musculaire et l’affaiblissement r/a la dégradation des protéines. On remarque également une inhibition du système immunitaire, une insulinorésistance
explique la dysfonction endothéliale
La dysfonction endothéliale provient d’un déséquilibre entre les mécanismes protecteurs de l’endothélium (monoxyde d’azote et prostacycline) et ceux qui favorisent les dommages vasculaires (angiotensine, endothéline).
Elle met en branle des processus pro-thrombotiques, pro-inflammatoire, pro-athérogène, pro-adhésion.
Cela favorise l’inflammation, la perméabilité, la coagulation, la vasoconstriction
quels sont normalement les rôles de l’endothélium
- régulation du tonus vasculaire: vasodilatation grâce à la prostacycline et au monoxyde d’azote. Le NO réagit en inhibant la contractilité des vaisseaux provoquée par la NA, l’angiotensine 2 et l’endothéline.
- Le contrôle de l’hémostase: prédominance antiagrégante plaquettaire.
- la régulation des monocytes (rôle important dans la pathogenèse de l’athérosclérose) vers la paroi vasculaire (inhibé par le NO)
- la régulation de la prolifération et de la migration des cellules musculaires vers l’intima (inhibé par le NO)
nomme la pathogenèse de la dysfonction endothéliale
L’HTA, le diabète, l’obésité, le tabac, l’âge etc. entraine des lésions à l’endothélium qui entraine une diminution de la biodisponibilité du monoxyde d’azote.
- la vasoconstriction:
Le NO permet normalement d’inhiber la réponse vasoconstrictive de l’épithéline et de l’angiotensine. Donc pas de NO = vasoconstriction - l’agrégation plaquettaire:
La diminution de NO, de tPA et de la prostacycline + lésions aux vaisseaux entraine la formation de thrombus accrue. Diminution de la libération de tPA = moins de plasmine = moins de thrombolyse. (augmentation de la coagulation, de l’agrégation plaquettaire, donc risque de thrombose) - L’inflammation:
Les monocytes jouent un rôle important dans le développement de l’athérosclérose. Lorsque le monocyte est localisé dans l’intima, il a la capacité de se lier à plusieurs molécules de C-LDL oxydés en raison de ses nombreux récepteurs qui sont normalement inhibés par le NO, si pas de NO, les monocytes se lient aux molécules de C-LDL oxydés et se transforment en cellules spumeuses, adhérant ainsi à la paroi endothéliale et augmentant la plaque athéromateuse. La réaction inflammatoire déclenche ainsi une augmentation de la perméabilité. - migration des cellules musculaires dans l’intima:
Le NO inhibe la prolifération et la migration des cellules musculaires lisses dans l’intima, donc s’il y a moins de NO, les cellules migrent dans l’intima et réduise la lumière et contribue au développement de lésions d’athérosclérose. (Hypertrophie et remodelage)
nomme les effets de la dysfonction endothéliale
- augmentation de l’HTA (vasoconstriction)
- athérosclérose (lésions endothéliales = perméabilité accrue = inflammation = mobilisation des monocytes sur le site = apoptose des C-LDL oxydés= adhésion leucocytaire + prolifération cellulaire)
- Risque d’évènement thromboembolique (augmentation de la coagulation, agrégaétion plaquettaire, diminution de la thrombolyse)
nomme la physiopathologie de la dyslipidémie
Des facteurs génétiques, des causes dites primaires, un style de vie sédentaire avec un apport alimentaire excessif en calories, en graisses saturées, en cholestérol et en graisses trans, aussi bien que le diabète, soit des causes dites secondaires, sont responsables d’une augmentation des acides gras libres, circulants ce qui provoque une augmentation de la production des C-LDL et entraine leur augmentation dans les vaisseaux.
Normalement les HDL récupèrent l’excès de LDL pour les ramener a/n du foie, mais dans le cas d’une dyslipidémie, le taux de HDL est bas, donc il y a accumulation dans les vaisseaux. Lorsqu’ils sont en excès, les LDL s’oxydent et déclenchent une réaction inflammatoire dans la paroi des vaisseaux, ce qui contribue à former des plaques d’athérome.
Ces plaques obstruent et rétrécissent la lumière des vaisseaux, ce qui augmente la résistance au flux sanguin vers l’aorte et le tronc pulmonaire, ce qui augmente la post-charge et contribue ainsi à l’HTA
quelle est la physiopathologie de l’athérosclérose
- Lésion de l’épithélium par HTA par exemple.
- Adhésion des GB et des plaquettes sur les lésions
- réaction inflammatoire
- LDL et VLDL qui s’engouffrent dans la lumière des vaisseaux
- oxydation des LDL qui s’accumule dans la paroi qui s’agrandit.
- rétrécissement de la lumière = diminution de la circulation = ischémie
- plus que la plaque augmente, plus les cellules meurent, et du calcium s’y dépose
- la paroi devient ulcérée et rugueuse, favorisant ainsi l’accumulation de sang et l’adhésion des plaquettes.
- des caillots se forment
- ischémie
nomme les trois processus physiologique associé au développement de l’HTA
Souvent associé à une augmentation de la résistance vasculaire périphérique
- Stimulation excessive du SNS:
- augmentation de la force de contraction et de la FC
- vasoconstriction augmentant la résistance vasculaire. - Activation inappropriée du SRAA:
- vasoconstriction systémique et rénale
- aldostérone + ADH = augmentation du volume sanguin - altération des vaisseaux:
- DLP, athérosclérose
- dysfonction endothéliale (diminution des facteurs vasodilatateurs comme le NO et la prostacycline vs augmentation de l’endothéline. - Une diminution de l’excrétion rénale de sodium
qui on dépiste pour la DLP
- Homme et femme > 40 ans ou ménoposée.
- avant cet âge (1 ou plusieurs facteurs de risque):
- présence d’athérosclérose démontrée (AVC, IM, angine, MVP
- ATCD familiaux de maladie cardio précoce chez une proche du 1er degré avant 55 ans chez l’homme et 65 ans chez la femme
- Hx familiale de DLP
- dysfonction rénale modérée (DFGE < 60 ou microalbuminurie)
- tabagisme
- diabète 1-2 ou de grossesse
- HTA, obésité (IMC > 30 et TT > 88F et 102H)
- anévrisme de l’aorte > 3 cm ou chx anévrisme aortique dans le passé
- manifestation d’une hyperlipidémie (xanthélesma, xanthome ou arc cornéen)
- maladies inflammatoires tels que MII, lupus, PAR
- VIH
- MPOC
- dysfonction érectile
- HTA de grossesse
- ménopause précoce avant 40 ans
- premières nations, asiatiques
chez qui on fait un bilan lipidique à jeun?
les individus ayant un taux de triglycérides > 4,5
comment estimer le risque cardiovasculaire sur 10 ans
avec le score de Framingham
*ne sert à rien dans un contexte de risque déjà élevé
*permet de prédire le risque cardiovasculaire total (coronarien, cérébral, vasculaire périphérique et insuffisance cardiaque) sur 10 ans
*le risque doit être doublé en présence d’ATCD familiaux de MCV précoce chez un parent du premier degré avant 55 ans pour l’homme et 65 ans chez la femme
*calculer q. 5 ans si score <5% et annuellement si score >5%
risque faible (de 0 % à 9 %) ;
risque modéré (de 10 % à 19 %)
risque élevé ( 20 %).
de quoi est constituer l’échelle de Framingham
- l’âge
- Taux de HDL (plus il est haut mieux c’est)
- Cholesterol total (plus il est bas mieux c’est)
- TAs (traitée vs non-traitée)
- diabète oui ou non
- fumeur oui ou non
diabète = traitement indiqué avec statine
*on compare homme-femme
comment expliques-tu que la DLP soit un facteur de risque de l’HTA?
La DLP fait des plaques lipidiques a/n des vaisseaux et crée une certaine obstruction. Donc, il y a une augmentation de la résistance vasculaire périphérique, augmentant ainsi la post-charge et la TA. le cœur peut compenser en augmentant la force de contraction pour maintenir un débit cardiaque suffisant, ce qui peut éventuellement mener à l’HVG
Pour évaluer le risque global de maladie cardiovasculaires, on doit rechercher des lésions a/n des organes cibles, quels sont ces organes cibles?
- Cerveau (maladies vasculaires cérébrales)
- accident ischémique transitoire
- AVC ischémique ou hémorragique
- démence vasculaire - Rétinopathie hypertensive (dépister chez l’optométrice)
- dysfonction ventriculaire gauche
- hypertrophie ventriculaire gauche
- coronaropathie:
- IM
- angine
- insuffisance cardiaque congestive - maladie rénale chronique
- néphropathie hypertensive (DFGE < 60)
- albuminurie - maladie vasculaire périphérique:
- claudication intermittente
- ITB < 0,9
qu’est-ce que le syndrome métabolique
positif si > 3 facteurs suivants
- obésité abdo: TT > 88F et 102H
- HTA (TAs > 130 ou TAd > 85 ou Tx HTA)
- hyperglycémie (> 5,6 ou DB2 déjà dx)
- hypertriglycéridémie (> 1,7ou traitement)
- HDL bas (H < 1,03 F < 1,29 ou Tx)
causes: hormonale, obésité, MCAS, sédentarité, DB2, vieillissement
nomme les facteurs de risque cardiovasculaires non-modifiables
- > 45 ans homme et > 55 ans femme ou post-ménopause
- ATCD père-frère < 55 ans ou mère-soeur < 65 ans
- ethnie: africaine et asiatique
nomme les facteurs de risque cardiovasculaires modifiables
- sédentarité: moins de 3x30 min d’activité physique par semaine
- faible capacité à l’effort < 5 METs: coeur moins performant
- Alimentation: riche en sel, en lipide et en sucre
- obésité abdominale
- LDL élevé (amène les graisse du foie vers les artères
- HDL bas
- diabète: favorise lésions endothéliales et la formation de plaque
- HTA (135/85): durcissement/rupture de la plaque et augmente la pression contre laquelle le coeur doit forcer pour faire circuler le sang
- ROH: r/a HTA, prise de poids, arythmies et affaibli le muscle cardiaque.
nomme les constituants du bilan lipidique
CT: le risque cardiovasculaire croit de façon linéaire à partir de 5,0 mmol (N = < 5)
C-LDL: indice le plus utilisé tant dans la décision de traitement que dans le suivi des hyperlipidémies. On vise < 2 mmol pour les pt à risque et < 1.8 chez les pt très à risque
C-HDL: réduit le risque de MCV, on vise > 1,6
Triglycérides: la présence
d’une hypertriglycéridémie est fortement associée au syndrome métabolique et peut être un indice précurseur de l’arrivée d’un diabète de type 2 (N < 1,7)
Apo B: Reflète le nombre de particules athérogènes et peut prédire avec plus de précision le
risque de maladies cardiovasculaires que le taux de C-LDL.
Les taux d’Apo B ou de C-non-HDL (C-total - HDL) devraient être utilisés plutôt que le taux de
C-LDL si les taux de triglycérides sont ≥ 1,5 mmol/L.
nomme les façons de mesurer la TA et d’en faire le suivi
Toujours prendre la TA sur les deux bras et on prend celle + élevée
- MPAC-OS: la mesure de TA en clinique - oscillométrique en série est la méthode à privilégier en clinique. Elle prend une série de mesures oscillométriques en l’absence du professionnel ou de toute autre personne, on quitte après la première valeur, la TA se prend q. 1-2 min x 3-6
- MPAC: 3 mesures de TA en clinique, on jette la première et on fait la moyenne des 2
- MAPA: monitorage ambulatoire de la TA x 24h à domicile. À privilégier lors d’hypoTA, de TA labile en clinique, syndrome du sarrau, incapable d’atteindre les cibles.
MPAD: mesure de la TA à domicile. Méthode d’autosurveillance qui nécessite la prise de TA 2 fois le matin et 2 fois le soir x 7 jours. On jette les valeurs de la première journée. Utile pour HTA masquée-sarrau
nomme les valeurs diagnostiques de l’HTA
Si indices de TA élevée, on évalue la TA.
- Si PA moyenne en clinique > 180/110 = automatiquement Dx HTA
- Si diabétique et MPAC > 130/80 (> 3 mesures différentes journées). HTA probable donc on va prendre des mesures hors clinique pour écarter le SSB.
- si MPAC-OS > 135/85 ou MPAC > 140/90 = mesure hors clinique pour écarter SSB:
MAPA:
- si pression diurne > 135/85 = HTA
- si pression moyenne du 24h > 130/80 = HTA
MPAD:
> 135/85
Donc quelle est la valeur seuil de DX de l’HTA pour un diabétique
MPAC-OS > 130/80
quelle est la valeur seuil DX de l’HTA pour une personne non-DB (MPAC-OS)
> 135/85
Quelle est la valeur seuil DX de l’HTA pour une personne non-DB pour le MAPA et le MPAD
MAPA:
- moyenne diurne: > 135/85
- moyenne 24h > 130/80
qu’est-ce que l’hypertension masquée
une hypertension non-diagnostiquée qui passe sous le radar lors des visites en clinique.
Elle touche 30% de la population et est considéré comme un tueur silencieux.
Facteurs de risque: homme, > 40 ans, fumeur, embonpoint, ROH 6/semaines, diplome études supérieures.
quelles sont les cibles de TA chez les personnes traitées
si DB < 130/80
si non-DB < 140/90
nomme les examens paracliniques de l’HTA
- Glycémie à jeun et/ou hémoglobine glyquée (annuellement vu risque de DB accru lors de TX HTA)
- Fonction rénale: ions, Dfge, créatinine (évaluation de la clairance) + RAC (anuellement)
- Bilan lipidique complet + apo B (annuellement)
- ECG à 12 dérivations q. 3-5 ans pour déceler HVG
*SMU
Microalbuminurie si diabète: non recommandée pour l’instant en l’absence de
diabète ou de maladie rénale.
*Dépistage rétinopathie chez l’optométriste q. 2 ans
*pour évaluer MCV: tapis roulant, ECG, mibi
nomme les produits qui si contre-indiqués en situation d’HTA
*Anti-inflammatoires non stéroïdiens
* Contraceptifs oraux
* Corticostéroïdes et stéroïdes anabolisants
* Cocaïne
* Amphétamines
* Érythropoïétine
* Cyclosporine, tacrolimus
* Réglisse
* Suppléments alimentaires en vente libre
* Décongestionnants oraux (pseudoéphédrine)
* Inhibiteurs de la monoamine-oxydase (IMAO), certains inhibiteurs sélectifs de
la recapture de la sérotonine (ISRS) ou Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline (IRSN).
pourquoi fait-on le dosage des ions, créat, RAC chez les HTA?
Pour dépister l’atteinte des organes cibles et leurs complications.
- créat-DFGE= r/o néphropathie (néphroangiosclérose et sténose des artères rénales)
- ions
- r/o hyperK+ si traité avec IECA, ARA car inhibe l’excrétion de potassium en diminuant les concentrations d’aldostérone
- r/o hypoK+ si traité avec diurétiques thiazidiques (indapamide/hydrochlorothiazide) et de l’anse (furosémide) - RAC: (N < 2)albuminurie = atteinte rénale souvent r/a HTA et DB. Peut aussi indiquer une infection, la prise de RX, exercice intense, grossesse, régime, exposition au froid, au stress
quel est le suivi paraclinique lors de l’introduction d’un Tx anti-HTA
si diurétiques, IECA et ARA
- avant le début du traitement, 10-14 jours post début, 10-14 jours après ajustement: créat + Na + K
- annuellement: Na, K+, BG à jeun ou Hba1c, bilan lipidique
- seulement au diagnostic: SMU et ECG
nomme les valeurs seuil du diabète
- glucose à jeun:
- 6.1 à 6.9 = anomalie
- > 7 = diabète - HBa1C:
- 6,0 à 6,4 = prédiabète
- > 6,5 = diabète
nomme les interventions infirmières non-pharmaco associé à l’HTA
- perte de poids (IMC entre 18.5 et 25 et TT < 102)
- Diète DASH
- fruits, légumes
- produits laitiers faibles en gras
- fibres solubles, grains entiers
- protéines végétales
- alimentation faible en gras saturé et en cholestérol - sodium < 2.3g
- activité physique modérée 30-60 min/jour 4/7 jours/semaine
- réduire ROH
- < 14/semaine max 2/jour (H)
- < 9/semaine max 2/jour (F) - gestion du stress
- cessation tabagique
- apport K+ augmenté
- omega 3 pour hypertriglycéridémie
- diète méditéranéenne
nomme la revue des système chez le patient HTA afin d’évaluer une atteinte aux organes cibles
- Neuro:
- RDS: céphalées, vertiges, étourdissement, amaurose (perte de vision transitoire), dysarthrie (élocution anormale), diplopie, faiblesse, parasthésie, trouble d’équilibre, perte de sensibilité.
- EP: PERRLA, échelle Cincinnati si doute ICT/AVC, orientation, état de conscience, signes de démence - Cardiaque:
- RDS: DRS, palpitations, orthopnée, dyspnée paroxystique nocturne, lipothymie, étourdissement
- EP: Levine, B1, B2, B3, B4, souffles. Auscultation carotidienne, pouls (symétriques, réguliers), différence de TA. - Membres:
- RDS: claudication intermittente, OMI, plaie, douleur au repos, à l’effort, à l’élévation, froideur
- EP: sensibilité (monofilament), SNV, pouls pédieux et tibiaux postérieurs, froideur, coloration (bleuté, brunâtre), pilosité, douleur, OMI (godet?), froideur - respiratoire:
- RDS: toux, expecto (spumeuse/rosée), OTP, DPN, essoufflement.
- EP: crépitants, cyanose, tripod, percussion, tirage, muscles accessoires, dyspnée à la parole ou effort - GU:
- RDS: polyurie norcturne vs oligurie diurne, nycturie, hématurie - Cutanée:
- EP: plaie, dermatite de stase, ITB, squames, écoulement - Général:
- RDS: dysfonction érectile, fatigue, Sx B,
- EP: Léthargie, diminution EG, Diaphorèse, pâleur, cyanose, grisâtre, tripod, levine, poids, TT, IMC, taille - yeux:
- EP: xanthelasma, arc sénile a/n de l’iris - cou:
- EP: turgescence jugulaire, auscultation carotidienne, reflux hépatojugulaire
nomme les foyers d’auscultation cardiaque
- foyer aortique: 2e espace IC près du sternum à droite
- Foyer pulmonaire: 2e espace IC près du sternum à gauche
- point d’ERB: 3e espace IC près du sternum, foyer préférentiel pour auscultation de B2
- tricuspide: 5e espace IC près du sternum
- mitral: 5e espace IC à la ligne médioclaviculaire (apex), foyer préférentiel B1
nomme les bruits cardiaques à l’exception des souffles
B1: fermeture des valves AV (mitrale et tricuspide), marque le début de la systole à l’apex (éjection)
B2: fermeture des valves sigmoïdes (aortique et pulmonaire). Marque la fin de la systole (éjection) et le début de la diastole (remplissage). On peut parfois entendre un dédoublement de B2 à l’inspi à ce même moment.
B3: Survient pendant la diastole (bruit de galop) alors que les ventricules se remplissent rapidement. Le B3 est produit par la rencontre entre le flux sanguin venant de l’oreillette gauche et un résidu de sang important dans le ventricule gauche. (surcharge ventriculaire, augmentation des pression de remplissage) Plus audible au foyer mitral à l’expiration en DLG avec la cloche
B4: se produit en fin de diastole alors que les oreillettes tentent de remplir les ventricules qui eux sont peu compliants. Le bruit entendu est la contraction des oreillettes (souvent HVG ou IM) qui force pour faire entrer le sang augmentation des pressions de remplissage
quelle est la physiopathie des souffles
un souffle est audible au niveau d’une zone de turbulence. C’est-à-dire, une augmentation du flux sanguin dans le coeur associée à une hyperdynamie cardiaque.
il y a les souffles systolique se produise pendant la phase d’éjection des ventricules soit entre le B1 et le B2
Embolie pulmonaire:
- associée à la prise d’hormone, la prise d’avion, ATCD de TVP
- important de questionner sur la présence d’une fracture récente, d’un cancer, de la prise de chimio/radio (tumor lysis syndrome), sepsis récente. La grossesse, l’hospitalisation, une chirurgie et un traumatisme sont des facteurs de risque.
- douleur pleurétique souvent unilatérale, dyspnée, tachypnée, toux, signes de TVP, hémoptysie
- évaluer les deux membres à la recherche de signes de TVP
nomme les facteurs de risque de l’embolie pulmonaire
- Antécédent de thromboembolie veineuse;
- Insuffisance cardiaque chronique;
- Obésité;
- Âge avancé;
- Varices
- Immobilisation ou parésie (avion)
- Maladie myéloproliférative;
- Grossesse et période du péripartum;
- Thrombophilie héréditaire ou acquise;
- Hormonothérapie;
- Insuffisance rénale
- Maladies aiguës;
- Traumatisme;
- Intervention chirurgicale;
- Insuffisance cardiaque aiguë;
- Cathétérisme veineux central.
- fracture
- tumeur, chimio/radio (tumor lysis syndrome)
- MII et maladies inflammatoires
nomme la physiopathologie de l’embolie pulmonaire
Dans la majorité des cas, un caillot se forme à partir du membre inférieur. La formation de ce thrombus est déclenchée par l’association de trois facteurs. Le premier facteur est l’altération de l’endothélium d’une veine, par un traumatisme par exemple. Le deuxième facteur est la stase veineuse, c’est à dire un ralentissement du flux sanguin dans le vaisseaux, cette altération peut entre autres être causée par une varice ou des turbulence dans un vaisseau ou la lumière est réduite. Le troisième facteur est l’hypercoagulabilité, qui est provoqué par la lésion de l’endothélium associée à la stase qui favorise l’agrégation plaquettaire. On dira ainsi suite à la formation de thrombus qu’il y a une thrombose veineuse profonde, qui sans repos strict peut se déloger et aller se loger dans l’artère pulmonaire et causer une obstruction au flux sanguin pulmonaire.
*peut également être causé par un embolie graisseuse lors d’une fracture ou d’une réduction chirurgicale de fracture. Ou par le syndrome de lyse tumorale suite à une chimio, etc.
Cette obstruction peut entrainer une douleur thoracique/pleurétique soudaine souvent unilatérale, de la dyspnée et une tachypnée, une toux sèche, une hémoptysie, etc. Elle peut parfois causer une syncope ou une lipothymie.
Les signes de TVP peuvent être présents.
Il arrive souvent qu’elle soit asymptomatique
quels sont les examens paracliniques
Angioscan ou ETT si état hémodynamique instable
D-dimères haute sensibilité: produit de la dégradation de la fibrine contenue dans le caillot positif > 500
TP-TCA-INR pour évaluer le statut de coagulation
FSC pour établir le risque hémorragique et pour établir le profil de coagulation plaquettaire
ALT: certains AOD sont métabolisés par le foie, une fonction hépatique altérée peut augmenter le risque de saignement par une accumulation de métabolites. (Eliquis-xarelto)
Ions/Créatinine/DFGe: certains AOD sont métabolisés par les reins. On doit s’assurer d’une fonction rénale adéquate pour s’assurer de l’excrétion des métabolites pour éviter un risque hémorragique accru. De plus, l’iode utilisé pour l’angioscan est métabolisé par les reins, donc si la fonction rénale est affectée, on prévoira une réhydratation en post-intervention (dabigatran, edoxaban)
B-hCG: les d-dimères peuvent être faussement positifs lors de la grossesse et la grossesse est également un facteur de risque de l’EP
nomme le traitement de choix de l’EP
AOD: xarelto (rivaroxaban), eliquis (apixaban), lixiana (edoxaban) *sauf si insuffisance rénale (DFGe < 30) ou si grossesse/allaitement.
coumadin: mais nécessite héparine x 5-10 jours
En oncologie et chez la femme enceinte, les HBPM sont le traitement de choix pour les thrombus veineux.
fait la différence entre la sténose aortique et l’insuffisance aortique
- Sténose aortique: Lorsque la valve aortique est sténosée (sténose aortique), l’ouverture de la valve est plus étroite que la normale, souvent provoquée par une athérosclérose et la calcification en découlant, ce qui cause l’obstruction du flux sanguin et le ventricule gauche doit fournir un travail supplémentaire pour pomper le sang à travers cet orifice vers l’aorte pendant la systole. L’augmentation du travail du coeur mène éventuellement à l’HVG. (Plus en lien avec l’âge et les maladies chroniques, telles que HTA)
- insuffisance aortique: Lorsque la valve aortique est régurgitante ou insuffisante (régurgitation ou insuffisance valvulaire), elle ne se referme pas de façon étanche alors qu’elle est sensée être fermée pendant la diastole. Une surcharge volémique du ventricule gauche se produit car le ventricule gauche reçoit le volume sanguin aortique régurgité provenant de l’aorte durant la diastole en plus du sang provenant de l’oreillette gauche.Cela augmente les pression et mène à la dilatation du VG, qui à la longue, à cause d’un travail accru du coeur on verra une hypertrophie du ventricule gauche.
où serait entendu un souffle associé à une sténose aortique
Il s’agit d’un souffle mésosystolique, qui se produit donc entre B1 et B2 pendant la systole. Se localise au deuxième espace IC droit avec possibilité d’irradiation au deuxième espace IC gauche et jusque dans le cou. Un clic d’éjection pourrait également se faire entendre immédiatement après B1.
décris le souffle entendu lors d’une régurgitation aortique
Il s’agit d’un souffle diastolique, soit protodiastolique (débute immédiatement après B2 et se termine juste avant le B1) ou mésodiastolique (débute après B2 mais se termine précocement avant le B1). S’entend au foyer aortique et au point d’Erb avec irradiation possible de la région parasternale D et G.
Fait la différence entre la sténose et l’insuffisance mitrale
La valve mitrale, qui se trouve entre le l’oreillette gauche et le ventricule gauche peut être sténosée ou régurgitante (insuffisante)
- sténose mitrale: l’ouverture de la valve est plus petite que la normale et l’oreillette gauche doit fournir un travail supplémentaire pour pomper le sang à travers cet orifice vers le ventricule gauche pendant la diastole.
- insuffisance mitrale: entraînant un reflux de sang du ventricule gauche dans l’oreillette gauche pendant la phase d’expulsion du sang (systole), au lieu d’aller dans l’aorte.
décris le souffle associé à la régurgitation mitrale
Souffle systolique entendu à l’apex (5e espace IC gauche) au foyer mitral avec irradiation possible à l’aisselle gauche et dans la région inférieure de l’épaule gauche. Souvent holosystolique (continu et constant entre B1 et B2) ou télésystolique (commence au milieu de la systole et persiste ad B2)
*L’apparition de ce souffle pendant un IDM indique une dysfonction soudaine des muscles piliers
Décris le souffle entendu lors d’une sténose pulmonaire
La sténose pulmonaire est un rétrécissement de la valve pulmonaire qui fait obstruction à l’éjection du sang du ventricule droit jusque dans le tronc pulmonaire pendant la systole.
Il s’agit d’un souffle mésosystolique. On l’entend au foyer pulmonaire (2e espace IC gauche) avec irradiation possible dans la région inférieure de l’épaule gauche.
Décris le souffle associé à une régurgitation tricuspidienne
La régurgitation tricuspidienne est causée par une valve non-étanche qui entraine le reflux du sang du ventricule droit vers l’oreillette droite pendant l’éjection vers le tronc pulmonaire (systole) alors que la valve devrait généralement être fermée. Souvent secondaire à une dilatation du ventricule droit notamment associé à la fibrillation auriculaire ou est une conséquence d’une insuffisance cardiaque gauche.
Le souffle est un souffle holosystolique entendu au foyer tricuspidien (5e espace IC gauche près du sternum) avec irradiation possible à la région parasternale droite jusqu’au foie
décris le souffle entendu lors d’une communication interventriculaire
il s’agit d’une communication entre les deux ventricule par une ou plusieurs ouverture dans le septum. Est une complication de l’IDM et une malformation de naissance.
Il s’agit d’un souffle holosystolique (constant pendant toute la systole) entendu à l’apex et au bord gauche du sternum avec irradiation diffuse dans tout le précordium. Il y a un shunt gauche droit accompagné d’une surcharge volémique des deux ventricules, on peut donc entendre des crépitants symétriques aux poumons et observer des signes de bas débit.
souvent accompagné d’un frémissement à la palpation de l’apex.
