examen 1 Flashcards
Nomme la formule qui contribue à la régulation de l’équilibre acidobasique
CO2 + H2O = H2CO3 = H+ + HCO3-
comment les reins agissent-ils afin de compenser une baisse ou une hausse de pH?
les reins vont agir en augmentant l’excrétion de H+ dans l’urine afin de compenser une acidose et vont rétentionner le HCO3-
quelles sont les valeurs de pH normales
pH: 7,35 à 7,45
PO2: 80-100 mmhg
PCO2: 35-45
HCO3-: 22-26
explique la circulation pulmonaire
- Le sang désoxygéné emprunte la veine cave inf. et sup. pour entrer dans l’oreillette D et le ventricule D.
- il sera ensuite acheminé vers les alvéoles par les artères pulmonaires puis les capillaires des alvéoles.
- le sang est oxygéné dans les alvéoles
- le sang oxygéné est retourné à l’oreillette gauche par les veines pulmonaires.
- le sang oxygéné est propulsé par l’aorte vers la circulation systémique
différencie la zone de conduction de la zone respiratoire
la zone de conduction: nez, fosses nasales, pharynx, larynx, trachée, bronches, bronchioles, bronchioles terminales, qui réchauffent, humidifient et acheminent l’air aux alvéoles.
zone respiratoire: constituent la zone où se font les échanges gazeux. Comprend les bronchioles respiratoires, les conduits alvéolaires, les sacs alvéolaires et les alvéoles pulmonaires.
comment se font les échanges gazeux
Chaque gaz diffuse depuis la région où la pression partielle est élevée vers la région où elle est plus basse. Plus la différence de pression est élevée, plus les échanges se font rapidement. Alors qu’il circule dans les capillaires pulmonaires, le sang absorbe de l’O2 contenu dans l’air intraalvéolaire et y rejette du CO2. L’O2 diffuse de l’air intraalvéolaire, où sa pression est de 104 mmhg vers le sang dans les capillaires pulmonaires ou la PO2 est de 40 mmhg. La diffusion se poursuit jusqu’à ce que la PO2 du sang atteigne celle de l’air intraalvéolaire. Le CO2 lui, diffuse des capillaires pulmonaires, où la PCO2 est de 45 mmhg, jusqu’à l’air intraalvéolaire où la PCO2 est de 40 mmhg.
explique les 4 étapes de la respiration
- La ventilation pulmonaire, qui comprend l’inspiration
- La respiration externe : l’échange gazeux alvéolaire où le sang désoxygéné est converti en sang oxygéné.
- Le transport des gaz respiratoire : 1.5% d’O2 se dissous et circule dans le plasma et 98.5% est lié à l’hémoglobine.
- La respiration interne : échange gazeux systémique, dans laquelle le ventricule gauche pompe le sang oxygéné dans l’aorte qui l’achemine au moyen des artères et des capillaires systémiques jusqu’aux cellules des tissus.
- échange entre les tissus et les capillaires: le CO2 diffuse des cellules jusqu’au sang.
- où il sera transporter d’une part (23%) sur le groupement globine de l’hémoglobine, d’autre part de façon dissoute dans le plasma (7%) puis le reste (70%) sera converti en HCO3-.
- diffusion du CO2 du sang aux alvéoles pour être expiré.
comment le système respiratoire compense-t-il les modifications de pH à la baisse
si le pH baisse, il y aura une augmentation de la FR et de l’amplitude afin d’éliminer le CO2 de façon accrue.
nomme les effets du tabac sur le système respiratoire
A) La nicotine provoque une constriction des bronchioles terminales qui limite l’entrée d’air dans les poumons et sa sortie.
B) Le monoxyde de carbone se lie à l’hémoglobine et en diminue donc la capacité de transporter l’O2.
C) Les irritants contenus dans la fumée augmentent la quantité de mucus par les muqueuses de l’arbre bronchique et font enfler le revêtement de ces muqueuses.
D) Les irritants détruisent les cils qui tapissent les parois des conduits du système respiratoire. L’excès de mucus et de débris ne s’élimine pas facilement, ce qui accroit la difficulté à respirer. C’est ce qui explique la toux des fumeurs et qu’ils soient plus souvent malades.
E) Les irritants peuvent aussi convertir l’épithélium normal en épithélium squameux stratifié, lequel est dépourvu de cils et de cellules caliciformes. (infection, accumulation de mucus)
F) Avec le temps, le tabagisme entraine la destruction des fibres élastiques des poumons et est la principale cause de l’emphysème. **
G) Ces changements finissent par provoquer l’affaissement des petites bronchioles et l’emprisonnement de l’air dans les alvéoles à la fin de l’expiration, avec pour résultat des échanges gazeux moins efficaces.
définie la MPOC
la MPOC est une maladie chronique caractérisé par des symptômes respiratoires chroniques tels que la dyspnée, la toux et les expectorations causés par des anomalies des VR et/ou des alvéoles (emphysème) causant une obstruction progressive et chronique.
nomme les symptômes suggérant un diagnostic de MPOC
- une dyspnée progressive, pire à l’effort et persistante.
- une respiration sifflante
- des infections respiratoires fréquentes
quelles sont les deux présentations clinique de la MPOC
- bronchite obstructive chronique: caractérisée par une toux productive qui dure plus de 3 mois et qui survient au cours de 2 années consécutives. Se confirme par un indice de Tiffeneau de < 70%
- l’emphysème: caractérisée par la dilatation et la destruction des alvéoles au dela des bornchioles terminales. L’air reste emprisonné dans les alvéoles et augmente le volume résiduel, diminuant l’efficacité des échanges gazeux.
quels sont les critères suggérant la nécessité d’un dépistage de la MPOC
- symptômes (toux, dyspnée, expecto, wheezing, infections respi. fréquentes et persistantes)
- présence de facteurs de risques
- histoire familiale de MPOC
quels sont les outils diagnostiques de la MPOC
- spirométrie:
- VEMS renseignant sur la sévérité/degré d’obstruction. Indice de Tiffeneau (ratio VEMS/CVF) de < 70% - Échelle de la dyspnée mMRC
- impact fonctionnel de la maladie au quotidien: CAT test
qu’est-ce que l’indice de Tiffeneau
sert à établir le degré d’obstruction des VR
VEMS: volume expiratoire maximal en 1 secondes (le + vite)
CVF: la quantité maximale d’air que vous pouvez expirer après avoir inspiré le plus profondément possible (le + plus longtemps)
à quoi ressembleront les résultats de spirométrie d’un pt MPOC
VEMS < 80% de la valeur prédite
CVF normal ou près de la normale, mais en diminution progressive
VEMS/CVF < 70% de la VP
forme de la courbe débit-volume concave (grompe lentement au début avant d’atteindre le plateau
quels sont les traitements de la MPOC
- si plus ou égale à 2 exacerbations ou plus ou égale à 1 hospitalisation ou mMRC > 2 et CAT > 10 = BALA (B2 agonistes longue action: améliore VEMS, volumes pulmonaires, dyspnée et nombre d’exacerbations) et ACLA (anticholinergique longue action: améliore les symptômes, l’état de santé et l’efficacité de réadaptation.)
- si 0 ou 1 exacerbation sans hospit = bronchodilatateur (BACA ou BALA)
nomme les bronchodilatateurs
- BACA (agonistes B2 courte action:
- sulfate de salbutamol (ventolin)
- sulfate de terbutaline (Bricanyl) - BALA (longue action):
- formotérol (oxeze)
- salmétérol (serevent)
tous sauf serevent = début d’action de 5 min, serevent = 5-20 min
nomme les anticholinergiques en inhalation
- longue action (ACLA)
- Bromure d’aclidinium (tudorza): amélioration du VEMS p/r à spiriva, moins de xérostomie et goût désagréable).
- bromure de glycopyrronium (seebri) agit + vite que spiriva et dure 24h.
- bromure de tiotropium (spiriva) 1ère ligne pour MPOC léger à modéré.
- bromure de uméclidinium (incruse)
- courte action (ACCA)
- bromure d’ipratropium (atrovent) agit en 30 min et dure de 6-8h (1 à 6 inh. QID)
nomme les combinaisons BALA + ACLA
- Duaklir (bromure d’aclidinium + formotérol)
- Ultibro: Bromure de glycopyrronium + indacatérol
- Inspiolto: Bromure de titropium + olodatérol
- Anoro: bromure d’uméclidinium + vilantérol
nomme la combinaison ACCA + BACA
combivent: Bromure d’ipraptropium (serevent) + Salbutamol (ventolin) double action bronchodilatatrice
dans quels cas envisage-t-on un traitement corticostéroïdes et dans quels cas ne l’envisage-t-on pas?
on l’envisage fortement: si hospitalisation r/a EAMPOC, si > 2 EAMPOC modérée par année, si eosinophiles > 300 et si atcd d’asthme.
on l’envisage si: 1 EAMPOC modérée par année et eosinophiles entre 100-300
on ne l’envisage pas si: pneumonies répétées, eosinophiles < 100, ATCD infection à mycobactérie
quels sont les corticostéroïdes de choix dans le traitement de la MPOC
La “trithérapie” qui combine un corticostéroïdes, un anticholinergique longue action et un agoniste B2 LA.
pertinent dans le cas d’une MPOC sévère non contrôlée par d’autres pompes et si les eosinophiles > 100
nomme la physiopathologie de l’emphysème associé à la MPOC
Les substances irritantes contenues dans le tabac entrainent une inflammation et détruisent la fibre élastique des voies respiratoires qui normalement empêche les VR de collapser. Cela entraine une destruction et une dilatation des bronchioles distales, puis une destruction des sacs alvéolaires. La perte d’élasticité entraine une fusion des alvéoles (gros sacs) et une diminution de la surface disponible aux échanges gazeux. Les alvéoles dilatées en permance entraine une rétention du CO2 et une hypercapnie. Cette rétention d’air entraine une augmentation du volume thoracique ce qui explique le thorax en tonneau. Le pt doit forcer pour expirer l’air piégé, ce qui explique la position tripode, la respiration à lèvres pincées, l’utilisation des muscles accessoires. Cet effort accru entraine une augmentation de la demande et de la perte d’énergie entraine une fonte musculaire, une dénutrition puis une cachexie.
nomme la présentation clinique de l’emphysème
- dyspnée sévère
- coloration rosée
- cachexie
- vieux et mince
- MV diminués, hyperrésonnance
- tachypnée
- lèvres pincées
- utilisation des mucles accessoires
- thorax en tonneau
- augmentation du temps expiratoire
- dyspnée amplifiée à la parole et à l’alimentation
- anxiété
nomme les complications de l’emphysème
- acidose respi. r/a rétention de CO2
- pneumothorax r/a collapsus pulmonaire en lien avec la perte d’élasticité, la friabilité et la faiblesse des VR.
- dénutrition r/a augmentation de la mobilisation des besoins en O2 et en énergie fortement associée à l’augmentation de l’effort respiratoire et l’utilisation des muscles accessoires.
nomme la physiopathologie de la bronchite chronique
Les substances irritantes contenues dans la fumée entraine l’inflammation chronique des VR, ce qui provoque la mobilisation des cellules inflammatoires (neutro, lympho). Cela cause une hypertrophie des glandes muqueuses dans les bronches ce qui augmente la production de mucus, ce qui obstrue les VR et cause la toux et les expectorations. Cette obstruction cause également l’hypoxémie (diminution PO2) qui se traduit par la cyanose, le clubbing puis l’hypoxie.
la diminution de l’efficacité des macrophage et l’accumulation de mucus causées par l’inflammation vont entrainer une défaillance mucocilliaire qui va favoriser les infections.
Les irritants causent des lésions a/n de l’endothélium des vaisseaux ce qui entraine de l’athérosclérose (DB2, DLP) qui peut provoquer de l’HTA, l’HTP, l’hypertrophie du ventricule D, l’insuffisance cardiaque
comment choisir le traitement de mon pt MPOC
- il faut se questionner sur la gravité de sa dyspnée avec l’échelle mMRC
- sur les symptômes d’atteinte fonctionnelle avec le CAT test
- le nombre d’exacerbations dans la dernière année.
- nécessité d’hospitalisation?
nomme les groupes qui classifie les atteintes de la MPOC
- groupe A: peu de dyspnée, peu ou pas d’exacerbation (0 à1). CAT < 10, mMRC 0-1.
- Groupe B: 0 à 1 exacerbation qui n’ont pas mené à l’hôpital, CAT > 10, mMRC >2. Peu d’exacerbation, mais plus de dyspnée.
- Groupe E: Exacerbation ++ (>2 ou 1 menant à l’hôpital)
quel est l’outil permettant d’évaluer la dyspnée
mMRC qui évalue la dyspnée selon un grade de 0 à 4. 0 étant dyspnéique à l’effort vigoureux et 4 étant trop dyspnéique pour effectuer les AVQ
qu’est-ce que le CAT test
un outil qui permet d’évaluer les répercussions fonctionnelles de la MPOC telles que la toux, l’embarras bronchique, l’anxiété, le sommeil, l’énergie, la capacité à effectuer les AVQ et l’essoufflement.
0-10: impact faible
11-20: Impact moyen
21-30: Impact important
31-40: Impact sévère
comment estime-t-on la gravité de la MPOC
par la classification GOLD:
légère = VEMS > 80% de la VP
modéré = entre 50 et 79% de la VP
grave = entre 30 et 49% de la VP
très grave = < 30%
nomme les différences associées aux gaz respiratoires chez les deux composantes de la MPOC
bronchite chronique = diminution de la PO2 ainsi qu’une augmentation de la PCO2 car les deux sont emprisonnés.
Emphysème = PO2 quasi normale, car aucune obstruction à l’entrée d’air, PCO2 augmentée r/a rétention d’air.
nomme les symptômes de la bronchite chronique
- toux grasse expectorante
- expecto souvent purulentes
- cyanose (blue bloater = hypoxie)
- clubbing (hypoxie)
- obésité (athérosclérose r/a irritants)
- plus jeunes (30-40)
- polyglobulie (r/a hypoxémie compensation des reins pour augmenter l’oxygénation par la fixation à l’hb)
- rhonchi (sécrétions ++), crépitants, sibilances (obstruction/inflammation)
- acidose r/a hypercapnie
- OMI r/a surcharge par (en premier temps r/a libération accrue de catécholamines r/a nicotine + activation SNS r/a hypoxie, entraine tachycardie, diminution du DC, donc activation du système RAT = surcharge. Puis en 2e temps car athérosclérose + HTP entraine une pression sur le coeur D et entraine la surcharge liquidienne.
- Tachypnée (RR + amplitude) r/a hypoxie
- MCAS, DB2, ostéoporose (comorbidités métaboliques r/a lésions vaisseaux, inflammation systémique, sédentarité, hypoxie)
à quoi porte-t-on attention dans la FSC d’une personne MPOC
- polyglobulie
- leucocytose si infection
- Éosinophiles pour candidat CSI
nomme les examens paraclinique de la MPOC et explique pourquoi ils sont pertinents
- spirométrie: degré d’obstruction VR
- RXP: hyperinflation et pneumothorax
- ETT: r/o ICD et HVD
- FSC + gaz sanguin: objectivé l’équilibre acidobasique et la présence d’acidose respi., hypoxie/hypercapnie
- culture expecto. (EAMPOC)
- CRP
Fait le PQRSTU pour un patient avec des symptômes respiratoires. (excluant RDS)
P: Y’A-T-IL DES DÉCLENCHEUR DE LA TOUX/ DYSPNÉE, PIRE LA NUIT? ORTHOPNÉE? À L’EFFORT?
P:Y’A-T-IL DES QQCH QUI AMÉLIORE: LE REPOS? L’UTILISATION DE BRONCHODILATATEUR? L’ANALGÉSIE/ANTIPYRÉTIQUE SONT-ILS EFFICACES? DORMIR ASSIS? POSITION PARTICULIÈRE? (TRIPOD)
Q: CARACTÉRISTIQUES DE LA TOUX (PRODUCTIVE/GRASSE, SÈCHE, QUINTEUSE, ABOYANTE, ÉMÉTIQUE), CARACTÉRISTIQUES DES EXECTOS (BLANCHÂTRE, JAUNÂTRE, SPUMEUSE, VERDÂTRES, ROUILLE (pneumocoque), HÉMOPTYSIE, ÉPAISSE, FLUIDE). CARACTÉRISTIQUES DE LA DOULEUR THORACIQUE SI APPLICABLE.
R: SITUÉ OPPRESSION THX SI PRÉSENTE.
S:
T: DÉBUT D’APPARITION? ÉVOLUTION LENTE VS RAPIDE, PROGRESSIVE? TOUX/DYSPNÉE CONSTANTE VS INTERMITTENTE, AGGRAVATION RÉCENTE DES SX? MATIN? (Fumeur), NUIT (OAP, ICG, INFECTION), TOUT TEMPS (INFECTION)
U: QU’EST-CE QUI DIFFÈRE DE VOS DERNIÈRES INFECTIONS RESPI? QU’EST-CE QUI VOUS INQUIÈTE?
fait la revue des systèmes chez le pt ayant des symptômes respiratoires
GÉNÉRAL/SX B: FATIGUE, PERTE D’APPÉTIT/ POIDS, PERTE D’ÉNERGIE PROGRESSIVE? DIFFICULTÉ À DORMIR? FIÈVRE (x quand, combien?)SUEURS NOCTURNES? (R/O NÉO CAR SX SEMBLABLES: FATIGUE, TOUX, PERTES DE POIDS), LÉTHARGIE, ÉTAT DE CONSCIENCE? IRRITABILITÉ?
ORL: PRÉSENCE DE DYSPHAGIE: TOUX POST REPAS/HYDRATATION, DÉRHUMAGE, DOULEUR À LA DÉGLUTITION, STAGNATION BOL ALIMENTAIRE, VOMISSEMENT POST-REPAS, ETC. DLR PHARYNGÉE OU AUTRE SX DE NÉO GORGE/ SENSATION D’OBSTRUCTION, VOIX + RAUQUE?. CONGESTION, RHINORRHÉE, OTALGIE, ÉCOULEMENT.
COU: RESSENTEZ-VOUS UNE MASSE/ BOSSE. RAIDEUR NUCALE.
COEUR: TROUVEZ VOUS VOS JAMBES ENFLÉES? DRS? ORTHOPNÉE? EXPECTOS SPUMEUSES ET ROSÉES? AVEZ VOUS DES PALPITATIONS?
RESPI/THORAX: DYSPNÉE vs ESSOUFFLEMENT, HÉMOPSTYSIE? CHANGEMENT COULEUR EXPECTO? DOULEUR/ OPPRESSION THORAX (soudaine vs graduelle)? AVEZ-VOUS REMARQUÉ UN BRUIT À LA RESPIRATION
ABDO: BRULEMENTS D’ESTOMAC/RGO, HABITUDES D’ÉLIMINATION, DIURÈSE (déshydratation), VOMISSEMENTS?
PSYCHO: ANXIÉTÉ/ PANIQUE INEXPLIQUÉE (difficulté respiratoire)
MEMBRES: DOULEUR JAMBES, CHALEUR, ROUGEUR.
A: PRÉSENCE D’ALLERGIE POUVANT CAUSER DES SX RESPI, ALLERGIE ATB CONNUE, TYPE DE RÉACTION.
M: PRISE DE RX RÉG. + VENTE LIBRE (DÉCONGESTIONNANT, SIROP TOUX), RX POUVANT CAUSER DES SX SIMILAIRE (IECA, BB), PRISE INHALATEUR, ASSIDUITÉ, IMMUNISATION (INFLUENZA, PNEUMOCOQUE). IMMUNOSUPPRESSEURS? CONTRACEPTION. TABAC ACTIF/ANCIEN/ PASSIF, X CMB DE TEMPS, COMBIEN/JOUR, DÉSIR D’ARRÊTER, ROH (FACTEUR AGGRAVANT DÉNUTRITION)
P: ATCD MÉDICAUX/CHIRURGICAUX/FAM. SURTOUT RESPI ET CARDIO (HTA, DB2, MCAS,, INFECTIONS RESPI RÉCURRENTES, NÉO, TUBERCULOSE, ÉPILEPSIE, AVC, DYSPHAGIE, INTERVENTION/HOSPIT. RÉCENTE (broncho, ODG, ETO). Histoire de naissance
L: ÉTAT NUTRITIONNEL/ PERTE D’APPÉTIT, DIÈTE, APPORTS, HYDRATATION.
E: EXPOSITION À UNE PERSONNE MALADE, DES PRODUITS CHIMIQUES, MOISISSURES, ALLERGÈNE, DIMINUTION DE L’ÉNERGIE LORS AVQ/AVD, TRAVAIL, ACTIVITÉ, CHSLD?
