exam review #1 Flashcards

1
Q

V/F Présence de lésion histopathologique en ambylopie

A

F, lésion plutôt dans le cerveau en soi. Mécanisme de défense du cerveau pr supprimer image produite par oeil qui est la moins bonne.

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2
Q

À partir de quand amblyopie est irréversible ?

A

Âge 7-8 ans ou 9-10 ans (dépend prof)

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3
Q

V/F Le strabisme peut causer ambylopie

A

V

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4
Q

QSJ : vision moins bonne dans un oeil

A

Ambylopie

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5
Q

QSJ : Perception d’images en double

A

Diplopie

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6
Q

V/F Courant de voir diplopie monoculaire

A

F, le plus souvent c’est bioculaire

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7
Q

À quoi attribue-t-on la diplopie monoculaire ? À quel endroit dans oeil / quelle sorte d’anomalie ?

A

phénomène d’anomalie optique dans œil (secondaire à une cicatrice cornéenne, lésion rétinienne, etc.)

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8
Q

QSJ : Strabisme secondaire à une mauvaise vision dans un œil secondaire à des cicatrices

A

Stabisme de dépravation

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9
Q

Comment la présentation du strabisme de déprivation diffère chez l’adulte vs l’enfant

A

Enfant = ésotropie
Adulte = exotropie

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10
Q

Quand peut-on voir un strabisme restrictif ? Quelles maladies sont associées ?

A

si fibrose des muscles
par exemple, maladie de graves, autres maladies congénitale

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11
Q

Comment Dx un strabisme restrictif

A

Pour poser le DX de restrictif : assez évident en clinique, mais on peut toujours manipuler globe oculaire en ajoutant des gouttes et en pinçant œil sur conjonctive. Si résistance à nos mouvements, signe une patho restrictive.

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12
Q

Comment traiter le strabisme réfractif

A

Par le port de lunettes

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13
Q

Quels sont les deux types de fibres dans le globe oculaire

A

Fibres sympathiques (long trajet, partant de la chaîne sympathique) et fibres parasympathiques (3e nerf)

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14
Q

Décrire le trajet des fibres

A

chaine sympathique, vers tronc, ad d1-d2, quitte colonne, va vers poumons, suit artère sous clavière, arrive au brachio-plexus et arrive ad carotide interne, suit 1e branche carotide interne artère ophtalmique ad globe oculaire)

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15
Q

Présentation pathogmonique (spelling?) du Horner congénital

A

cause une HYPOpigmentation de l’iris

chez enfant, pigmentation de l’iris facilité par influx sympathique, donc si atteinte congénital dès enfance, hypopigmentation.

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16
Q

Quelle est la physipatho du syndrome de Horner essentiellement

A

interruption des fibres SYMPATHIQUES vers l’œil

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17
Q

Quelles sont les présentations classiques Horner

A

Myosis, ptose légère, parfois anhidrose ipsilatéral (diminution de la sudation – plus difficile à documenter donc pas trop important)

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18
Q

V/F Ptose importante = Horner d’emblée

A

F. Le muscle releveur contrôle vrm l’ouverture de la paupière.
Ce muscle est contrôlé par 3e NERF, donc atteinte du 3e NERF sera la cause de la ptose importante et non Horner

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19
Q

L’atteinte musculaire en Horner affecte quel muscle ?

A

Contrôle un petit muscle, le muscle de Muller. Ce muscle est sous contrôle sympathique et contrôle un peu ouverture de la paupière, expliquant la légère ptose en Horner

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20
Q

Quelles sont les étiologies du syndrome de Horner

A

Lésion brachiplexus, lésion néoplasique a/n poumon, dissection carotide interne sont tous des causes de Horner

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21
Q

Quelle patho : Pt se présente avec cervicalgie, mysosi et ptose unilatéralé Angio-TACO montre dissection de la carotide unilat

A

Horner

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22
Q

V/F Tous les muscles orbitaires sont contrôlés par le 3e nerf

A

F, grand externe = 6e et grand oblique = 4e

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23
Q

Présentation classique d’une paralysie du 3e nerf

A

exotropie, mydriase, et ptose

24
Q

À quel moment verra-t-on mydriase vs pupille normale en paralysie du 3e nerf

A

Si phénomène compressif, cause une mydriase : anévrisme de l’artère communicant postérieur = compression 3e nerf et donne une paralysie du 3e nerf AVEC mydriase.

Si phénomène MICROVASCULAIRE, ne cause PAS de mydriase, exemple de Db mal contrôlé. On verra donc ptose et exotropie sans atteinte pupillaire

25
Q

Quelle est la présentation classique de l’ophtamoplégie inter nucléaire ? Comment l’oeil non atteint répond ?

A

présentation classique est l’atteinte de l’ADDUCTION de l’œil secondaire à une atteinte du droit interne = nystagmus compensatoire dans l’œil sain qui tentre l’ABDUCTION

ex : si oeil droit atteint, regarder vers gauche impossible pour cet oeil, et oeil gauche va faire nystagmus compensatoire

**Inter nucléaire = lésion à qqpart entre le 3e et 6e nerf.

26
Q

Par quoi ophtalmoplégie inter nucléaire est causé ?

A

dépend de l’âge – jeunes = SEP souvent vs âgés = AVC ou néo

27
Q

Décrire myasthénie

A

touche muscles extra-oculaires et paupières dans majorité des cas. Maladie auto-immune avec Ac qui touchent jonction neuro-musculaire, peut être uni ou bilat, peut causer légère ptose ou ptose importnate. Peut toucher n’importe quel muscle du corps, dont ceux des yeux

28
Q

Comment Dx myasthénie

A

1 TSH (car 10% ont attinte thyroide associée), 2 sérologie Ac récepteurs anti-Ach, 3 TDM médiastin pour éliminer timome (?)

29
Q

Quelle maladie - Patient se présente avec une diplopie pire le soir / présence de fatigabilité empirant les Sx

A

Myasthénie

30
Q

V/F Uvéite peut cause rmiosis

A

V : Aucun lien avec neurologie, mais chambre antérieure inflammée mène à la contraction pupillaire

31
Q

Quelles sont les atteintes en artérite temporale

A

Touche couches moyennes des ARTÈRES. Vasculite a tendance à toucher artères moyennes de l,Œil, mais peut aussi causer atteintes extra-ophtalmiques d’où importance du tx.

32
Q

V/F Myasthénie touche iris

A

F, si on voit mydriase, myosis, etc. = ne peut être myasthénie

33
Q

Symptômes de l’artérite temporale

A

céphalées, cervicalgie, douleur mastication (imaginer angine – obstruction partielle des vaisseaux donc explique pk on voit douleurs à la mobilisation) et des fois atteintes ischémiques a/n œil et rétine

34
Q

À quoi les atteintes oculaires sont secondaires en artérite temporale.

A

secondaire à l’obstruction des vaisseaux par la vasculite. On peut voir atteintes visuelles unilat quasi complètes

35
Q

Tx artérite temporale

A

corticos à haute dose pr diminuer risque d’atteintes du 2e œil, corticos souvent donnés x1 an et ajustés en fonction de la CRP et Vitesse de sédimentation

36
Q

Comment Dx artérite temporale

A

CRP, vitesse de sédimentation. +IRM, TEP scan, etc. GOLD STANDARD EST BIOPSIE DE L’ARTÈRE TEMPORALE

37
Q

Pourquoi on peut voir des atteintes oculaires en hyperTA intra-crânienne

A

Nerf optique = extension des fibres blancs a/n cerveau. donc si tension augmente, pression est transmise dans espace sous arachnoïdienne, le long des nerfs optiques, ad tête de la papille

38
Q

Quelles atteintes oculaires seront vues en hyperTA intra-crânienne

A

Au fond de l’œil on verra donc un œdème de la papille et inflammation du nerf optique = PAPILLOEDÈME

MANIFESTATIONS : pailloedème, atteinte uni ou bilat du 6e nerf cranien

39
Q

Qu’est-ce qui peut provoquer HT intra-crânienne

A

n’importe quelle lésion néoplasique pourrait provoquer lésion intra-crânienne, où chez des F qui ont de l’hypertesion idiopathique (pseudotumeur cerebri)

40
Q

Chez qui voit-on pseudo tumeur cerebri et comment le Dx ou le rule out

A

= Femmes vingtaine, surplus de poids … on fait TDM pour r/o lésion cérébrale. On fait ensuite pinction lombaire pour mesurer tension à ouverture. Si > 20 à l’ouverture, on présume qu’il s’agit de l’HT intra cranienne idiopathique aka pseudo tumeur cerebri

41
Q

Quels sont les Tx suggérés en pseudo tumeur cerebri

A

On suggère perte de poids et inhibiteurs d’anhydrase carbonique Iex diamox) = diminue production liquide céphalo-rachidien et diminue TIO.

42
Q

Rappel anato - ordre des structures de la cornée vers choroïde

A

1 cornée
2 chambre antérieur
3 Iris
4 Cristallin
5 Vitrée
6 Rétine
7 Sous rétine, couche RPE (rétinal pigmented epithelium)
8 Choroide ensuite

43
Q

Pourquoi la choroïde est le site de prédilection des métastases a/n oculaire ? Provenant e quel cancer ?

A

Choroïde est couche +++ vascularisée, donc site de prédilection des métastases par voie hématogène.

Métastases de l’œil touchent plus fréquent choroïde, soit en provenance de néo pulm chez H ou néo mammaire chez F

44
Q

Quels sont les Sx de la métastase choroïdienne

A

Peut être asx, perte de vision, et métamorphopsie (déformation vision centrale)

Métastases peuvnet aussi toucher orbite…
On peut des fois voir proptose ou enophtalmie (œil qui rentre) = atteintes opposées soit un peu paradoxal
On peut aussi voir diplopie si infiltration tumorale dans le muscle et nuit à motilité oculaire

45
Q

Tx de Métastase choroïdienne

A

chimiotx systémique, radiotx locale sinon selon lésion

46
Q

Qu’est-ce qu’une cellulite pré-septale et quel est le Tx standard

A

Infection antérieur au septum
rougeur, œdème et érythème. Globe oculaire normale et reflexes pupillaires normaux

Se traite bien avec AB

47
Q

Qu’est-ce qu’une cellulite pot-septale et les complications possibles ? Tx ?

A

Cellulite plus grave - : démarcation FRANCHE entre zones atteintes et non atteintes. Globe sous tension, rouge, œdème, atteinte motilité oculaire, augmentation TIO et signes d’atteinte du nerf (diminution AV, atteintes reflexes pupillaires, on voit souffrance du nerf au fond de l’œil)

Peut causer syndrome compartemental qui peut comprimer le nerf optique, artère ophtalmique ou neuropathie irrév. Aussi risque de thrombose du sinus caverneux

TX : abtx iv, hospit

48
Q

Différencier cellulite pré-septale de la cellulite post-septale

A

Pré-septale ; tissus mous partie antérieur, rougeur, œdème et érythème. Globe oculaire normale et reflexes pupillaires normaux

Septale : démarcation FRANCHE entre zones atteintes et non atteintes. Globe sous tension, rouge, œdème, atteinte motilité oculaire, augmentation TIO et signes d’atteinte du nerf (diminution AV, atteintes reflexes pupillaires, on voit souffrance du nerf au fond de l’œil)

49
Q

V/F Terme proptose fait référence uniquement aux lésions oculaires (oeil qui sort)

A

F : Proptose : peut être n’importe QUELLE STRUCTURE du corps

EXOPTHALMIE fait référence uniquement aux lésions oculaires

50
Q

Qu’est-ce que la maladie de Graves et quelles deux structures sont principalement touchées ?

A

maladie auto immune qui touche
1 glande thyroide : A/n thyroide, provoque hyperTH
2 orbite : inflammation orbitaire

51
Q

Lien entre les deux structures touchées en Graves ?

A

Si hyperTH, risque de rétraction des paupières. Atteinte auto immune inflammatoire est responsable des atteintes oculaires en graves dans 98% des cas.

52
Q

Conséquences principales a/n oculaire de la maladie de Gravs

A

1 Compression nerf optique car augmentation des muscles extra-occulaires. Nerf optique passe entre les muscles, donc si muscles extra-oculaires sont augmnetés de volume, compression nerf. Faut parfois alller AD décompression CHX du nerf optique

2 Autre atteinte : cornéenne, menant à des kératites d’exposition, fentes cornéenes, etc.

53
Q

Structures oculaires touchées par Graves

A

Cause augmentation grasse orbitaire, touche muscles droit interne et inférieur par prédilection.

54
Q

V/F On utilise la T4 pour suivre évolution de l’activité de la maladie a/n orbitaire

A

F. On peut voir atteintes orbitaux sévères mais thyroïde plutôt N. Donc on ne doit pas se fier à T4 pour suivre évolution de l’activité de la maladie a/n orbitaire.

55
Q

Traitements possibles en Graves

A

TX : corticos haute dose qsem x 12 sems, et parfois meme radiotx à faible dose.

Une fois que maladie est sous contrôle, on tente de corriger exophtalmie pour expandre paupières et les mettre dans position physiologique

56
Q

Quelles régions de l’oeil sont surtout touchées par des métastases ophtalmiques ?

A

Surtout choroide car hautement vasc, peut être asx, souvnet indolore.

Si touche orbite et muscles extra-orbitaires, on peut voir diplopie.