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Microbiologie > Exam partiel 1 p2 > Flashcards

Exam partiel 1 p2 Flashcards

1
Q

Résistance antibiotiques

A
  • Augmentation de la « pharmacorésistance » liée à une prescription abusive et inadaptée
  • Utilisation massive d’antibiotiques dans les élevages industriels et dans le milieu hospitalier
  • Apparition de bactéries multi-résistantes
  • Nécessité de produire de nouvelles molécules
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Q

Principaux mécanismes de résistance

A
  1. Décomposition des antibiotiques par les enzymes (Pénicillinase)
  2. Modification de la perméabilité membranaire par réduction du nombre de porines
  3. Expulsion des antibiotiques hors de cellule bactérienne grâce à pompes d’efflux
  4. Modification ou remplacement de la cible thérapeutique
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Q

Résistance naturelle

A
  • Synthèse d’une cellule B-lactamase (pénicillinase)
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4
Q

Résistance acquise

A
  • Modification de gènes par mutation chromosomique
  • Phénomène rare
  • Acquisition de gènes de résistance
  • Trois mécanismes principaux de transfert : transformation, conjugaison et transduction
  • Phénomène de + en + fréquent
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5
Q

Mise sur le marché antibiotiques

A
  • Pénicilline G (1942) -> Staphylocoque doré (1943)
  • Méticilline G (1961)-> Staphylocoque doré (1962)
  • Ampicilline G (1962)-> Entérobactéries (1964)
  • Céphalosporines (1980)-> Entérobactéries (1981)
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6
Q

Contrôle de l’apparition de résistance

A
  • Éviter l’usage abusif d’antibiotiques
  • Respecter la posologie de l’antibiotique
  • Prendre une combinaison d’antibiotiques efficaces
     Synergie
     Antagoniste
  • Changer l’antibiotique quand apparaît un organisme résistant
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7
Q

Propriétés idéales d’un antibiotique

A
  • Il doit posséder une activité sélective, c’est-à-dire qu’il doit agir sur une réaction biochimique essentielle du pathogène mais non sur une réaction essentielle de l’hôte
  • Il doit posséder un spectre d’activité qui n’inclut que le pathogène responsable de l’infection en cause. Il ne doit donc pas affecter la flore normale de l’hôte.
  • Il doit être bactéricide plutôt que bactériostatique
  • Il ne doit pas inclure une résistance de la part de la bactérie cible
  • Il ne doit pas créer une allergie chez l’hôte
  • Il doit conserver toute son activité au contact de n’importe quel tissu ou fluide du corps
  • Il doit être stable et soluble dans l’eau
  • Il doit pouvoir atteindre rapidement un taux sanguin bactéricide et pour le temps que doit durer le traitement
  • Il doit pouvoir s’administrer par voie orale et par voie générale
  • Il doit être éliminé facilement par le corps et ceci à un taux qui maintiendra son action bactéricide dans le sang
  • Il doit être facilement disponible et d’un prix abordable
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8
Q

Agents anti-mycètes : définition

A
  • L’effet thérapeutique obtenu est + faible que dans le cas des agents antibactériens
  • Les effets secondaires sont + grands que dans le cas des agents antibactériens
  • Utilisés actuellement ont de nombreuses cibles : la paroi cellulaire, la membrane plasmique, la synthèse d’ergostérol, l’ADN, l’ARN…
  • Ils sont fongistatiques ou fongicides
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9
Q

Mode d’action et cible

Fluconazole, Amphotericine B

A

Mode d’action = Perméabilité de la membrane

Cible = Candida albicans

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10
Q

Mode d’action et cible

Flucytosine

A

Mode d’action = synthèse de l’ADN

Cible = Penicillium

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11
Q

Mode d’action et cible

Griseofulvine

A

Mode d’action = perméabilité de la membrane, synthèse de l’ADN
Cible = cryptococcus

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12
Q

Agents anti-viraux peu nombreux (explication)

A

 Simplicité du virus qui n’offre que très peu de cibles

 Les virus envahissent les cellules de l’hôte

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13
Q

Modes d’action agents anti-viraux

A

 Un antiviral agit en perturbant chimiquement un moment précis du cycle de réplication d’un virus
 Action directe sur le virus
 Amplification de la réponse de l’hôte face au virus

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14
Q

Action sur le virus (agents anti-viraux)

A

 Décapsidation (Amantadine)
 Réplication et transcription du génome (AZT, Acyclovir, Vidarabine et Zidovudine)
 Maturation et assemblage du virus (inhibiteurs de protéases)
 Blocage des récepteurs cellulaires (stade des essais cliniques)

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15
Q

Amplification de la réponse de l’hôte (agents antiviraux)

A

Interféron (inhibition de la multiplication des virus, ribavarine)

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16
Q

Définition infectiologie

A
  • Le domaine de la microbiologie médicale et de l’infectiologie s’intéresse au diagnostic et au traitement des maladies infectieuses, c’est-à-dire les maladies humaines causés par des microorganismes. Étant donné que ces maladies peuvent affecter l’ensemble des systèmes et des organes, les spécialistes de ce domaine doivent être prêts à traiter n’importe quelle partie du corps
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17
Q

Agents infectieux

A
  • Maladies bactériennes : pneumonie, pyélonéphrites, ostéites, méningites…
  • Maladies virales : VIH, hépatites, herpès, zona, …
  • Maladies fongiques : candidoses, aspergilloses, ….
  • Maladies parasitaires : paludisme, amibiaise, toxoplasmose, ….
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18
Q

Définition infections monospécifiques

A
  • Maladie infectieuse spécifique correspondant à un agent pathogène spécifique
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19
Q

Postulat de Koch (4)

A
  • Le microorganisme soupçonné de causer la maladie doit toujours être présente dans les lésions
  • Il doit être possible de le cultiver en culture pure en laboratoire
  • Il doit provoquer la même maladie chez un animal susceptible
  • Il doit être possible de le ré-isoler chez l’animal expérimental
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20
Q

Infections mixtes

A
  • Ces infections nécessitent la participation de deux ou plusieurs microorganismes différents, lesquels produisent peu ou pas d’effet lorsqu’ils agissent seuls
  • Les infections au niveau de la bouche, des voies uro-génitales, du tractus respiratoire et du tractus intestinal sont souvent des infections mixtes.
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21
Q

Caractéristiques communes des infections mixtes

A

 Les agents infectieux sont membres de la flore commensale
 Les agents pris individuellement sont peu virulents
 Des facteurs prédisposant jouent un rôle important
 Un changement dans les conditions environnementales peut favoriser ces infections

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22
Q

Réservoir des agents infectieux

A 
-	Homme
	Un important réservoir de virus
	Agents pathogènes connus
	Bactéries opportunistes
-	Animaux
	Virus de la rage
	Bactéries pathogènes à l’homme (Salmonella)
-	Environnement
	Sol (spores de Clostridium tetani)
	Eaux et aliments (coliforme fécaux)
	Air
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23
Q

Mode de transmission des infections

A
  • Directe
     Sécrétion d’individus infectés (infections respiratoires)
     Contact cutané ou muqueux (infections vénériennes)
     Transfusion sanguine (hépatite B, SIDA)
  • Indirecte
     Objets, eaux, aliments, poussières, insectes
     Aliments : infections et empoisonnements alimentaires
     Eaux : usines de traitement, humidificateurs, systèmes d’air conditionné, refroidisseurs d’eau
     Insectes : morsures d’insectes (malaria)
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24
Q

Porte d’entrée des agents infectieux

A
  • Aérienne : inhalation de microgouttelettes provenant de sécrétions
  • Digestive : porte d’entrée des infections entériques (bactériennes, virales ou parasitaires)
  • Cutanée : suite à une écorchure de la peau (blessures, piqûres, morsures ou plaies chirurgicales)
  • Muqueuse : les muqueuses génitales sont la porte d’entrée des maladies vénériennes, de l’hépatite B et du SIDA
  • In utero : transmission de la mère au fœtus via un passage transplacentaire
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25
Q

Réponse non-spécifique

A
  • Barrières naturelles
     Peau, épithélium gingival ou intestinal
     Mucus au niveau des muqueuses respiratoires
     Acide chlorhydrique au niveau de l’estomac
     Lysozyme au niveau du liquide lacrymal
  • Immunité à médiation cellulaire
     Constitue la première ligne de défense
     Intervention des leucocytes et des macrophages qui gagnent le site de l’infection suite à une sécrétion de facteurs chimiotactiques (bactériens ou de l’hôte)
     Les microbes sont phagocytés puis détruits par l’action d’enzymes (protéase, lysozyme, peroxydase)
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26
Q

Réponse immunitaire (immunité acquise)

A
  • Intervention des lymphocytes B qui sécrètent des anticorps suite à leur activation
  • Fixation des anticorps sur le microbe et intervention du système du complément qui conduit à la lyse cellulaire
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27
Q

Réponse immunitaire au niveau du parodonte

A

Se passe au niveau de la poche parodontale, implique plaque microbienne sous-gingivale

  • > plaque dentaire dans poche pas enlevée = réponse immunitaire = inflammation poche & cellules gencives
  • > si pas traitée -> destruction os gingival & perte dents
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28
Q

La réussite de l’agression de l’infection dépend de quoi?

A
  • Dépend du nombre de microorganismes
     Vibrio Cholera : 100 millions de bactéries
     Shigella : quelques centaines
     Chlostridium tetani : quelques spores
  • Dépend du site d’inoculation
  • Dépend de la présence de facteurs de virulence chez le microorganisme
  • Dépend de l’hôte auquel le pathogène est inoculé
     Certaines espèces animales sont résistantes
     Certains facteurs non liés au pathogène influencent la gravité de l’infection
     Âge, état de fatigue, stress, malnutrition, maladie, prise médicaments
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29
Q

Étapes essentielles lors d’une infection

A
  1. Colonisation des tissus de l’hôte
  2. Croissance dans les conditions offertes par les tissus de l’hôte
  3. Résistance aux mécanismes de défense de l’hôte
  4. Synthèse de toxines ou enzymes pouvant causer des dommages aux tissus de l’hôte
30
Q

Virus de l’immunodéficience humaine (VIH)

+ cellules cibles

A
  • Le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) est un virus à ARN possédant une xb, responsable du syndrome de l’immunodéficience acquise (SIDA).
  • Le virus VIH est très fragile et ne survit pas facilement à l’extérieur de l’organisme humain
  • Cellules cibles du virus : les lymphocytes T4
31
Q

Mode de transmission VIH

A
  • Mode de transmission :
     Voie sexuelle (sperme, sécrétions génitales)
     Par voie sanguine (transfusions sanguines, utilisation de seringues contaminées)
32
Q

Mécanisme d’infection

A

d’infection

  • Stimulation du système immunitaire avec production d’anticorps anti-VIH. C’est la présence de ces anticorps qui est révélée lors d’un sérodiagnostic.
  • Les virus, par l’intermédiaire de la molécule gp120 présente à sa surface, se fisent sur le récepteur CD4 présent sur le lymphocyte T4
  • Fusion des membranes et introduction du contenu du virus dans le cytoplasme du lymphocyte
  • Transformation de l’ARN viral en ADN par la transcriptase inverse du virus
  • Intégration de l’ADN au génome cellulaire par l’action d’une intégrase
33
Q

Phase d’infection

A
  • Infection latente : aucun nouveau virus
  • Infection active : le provirus va décider à un moment de commander la synthèse de nouveaux virus (raison mal connue)
  • Phase SIDA : le stade SIDA est caractérisé par l’apparition de pathologies infectieuses ou tumorales opportunistes
34
Q

Thérapie pour l’infection au VIH

A
  • Traitement antiviral pour paralyser le VIH
     AZT (Zidovudine) : analogue de la thymine qui inhibe la transcriptase inverse du virus
     3TC (Lamivudine) : même cible que l’AZT
     Saquinavir, Indinavir, RItonavir : inhibiteur de protéases qui interfèrent avec l’assemblage du virus
  • La thérapie actuelle associe l’AZT, le 3TC et un inhibiteur de protéases. Le coût annuel du traitement est d’environ 12 000$ / année / personne
  • Traitement prophylactique pour empêcher développement d’infections opportunistes
     Antibiotiques
     Antifongiques
35
Q

Les virus de l’hépatite

A
  • Les hépatites se caractérisent par des inflammations aiguës du foie, liées aux dommages causés par des virus infectants les cellules hépatiques.
  • La gravité des hépatites dépend de l’étendue des lésions causées par le virus
  • Il existe au moins 5 virus causant des hépatites
  • (Virus de l’hépatite A, B, C, D et E)
  • Mode de transmission :
     Les types A et E : par l’Eau et les aliments
     Les types B, C et D : par les fluides biologiques (sang, salive)
36
Q

Hépatite C

A
  • Le virus de l’hépatite C est un virus à ARN possédant une enveloppe
37
Q

Incidence Hépatite C

A

 Ce virus est responsable d’environ la moitié des cas d’hépatites virales
 Responsable d’environ 10 000 décès aux États-Unis

38
Q

Traitements hépatite C

A

 Il n’existe présentement aucun vaccin assurant une protection (grande capacité de mutation du virus de l’hépatite C)
 Le traitement actuel conjugue l’interféron à un agent anti-viral (Ribavirin) et démontre un taux de succès de 30 à 40%.

39
Q

Herpès labial (feux sauvages)

A
  • L’agent étiologique est un virus à ADN possédant une enveloppe : Herpes simplex type 1 (le type 2 est au niveau génital)
40
Q

Mode de transmission herpès labial

A

salive, sang (rarement)

41
Q

mode d’infection herpès labial

A
  • à la suite d’une première infection, le virus s’installe pour toujours à l’état latent à l’intérieur des ganglions (Primo-infection)
  • Réactivation du virus suite à une période de stress, un déséquilibre hormonal ou une exposition prolongée au soleil. Le virus présent dans le ganglion se dirige à l’extrémité du nerf pour réinfecter la peau et accomplir son cycle
  • 90% des adultes sont porteurs mais seulement 10% développent l’infection
42
Q

Traitements herpès labial

A

les agents antiviraux (acyclovir) n’ont que peu d’effet sur l’évolution de l’infection qui dure 1 à 2 semaines

43
Q

Localisation du virus herpes simplex de type 1

A

dans le ganglion du nerf trijumeau

44
Q

Grippe

A
  • Myxovirus influenzae est un virus à ARN possédant une enveloppe
45
Q

Mode de transmission grippe

A
  • microgouttelettes ou objets inanimés
  • Le virus se multiplie au niveau du rhinopharynx et entraîne une inflammation locale des tissus et des symptômes tels la toux, la fièvre, des frissonnements et des douleurs musculaires
46
Q

2 antigènes à surface virus grippe

A

 Hémagglutinine (fixation aux cellules de l’hôte)

 Neuraminidase (dégradation des mucoprotéines des voies respiratoires)

47
Q

Rhume

A
  • Le rhume commun est causé par une grande variété de virus à ARN (rhinovirus [105 types, sans enveloppe], coronavirus [avec enveloppe])
48
Q

Mode de transmission rhume

A

microgouttelettes

49
Q

Traitements rhume

A

 Aucun vaccin efficace
 Des substances antivirales (vaporisateur nasal) : inhibiteurs de l’absorption du virus aux cellules de l’hôte ou de la décapsidation. Efficaces si administrés très tôt après une contamination par le virus

50
Q

Endocardite

A
  • Maladies infectieuses qui résultent d’une colonisation par des bactéries des surfaces internes du cœur et de ses valves
  • Les bactéries responsables sont dans 50% des cas des srteptocoques buccaux (S. sanguis, S. mutans, S. oralis, S. mitis)
  • La dissémination de ces bactéries dans la circulation sanguine (bactériémie) peut s’effectuer suivant une mastication des aliments, un brossage des dents, une infection dentaire ou un traitement dentaire
  • Susceptibilité plus grande des individus présentant des malformations congénitales du cœur ou qui possèdent des valves cardiaques
  • Une antibiothérapie prophylactique doit être donnée à ces patients avant un traitement dentaire pour réduire les risques
51
Q

Flore microbienne buccale

A
  • La cavité buccale représenté un environnement idéal pour les microorganismes (température, humidité, nutriments)
  • La cavité buccale est accessible aux microorganismes de l’eau, de la nourriture, de l’air, des objets et des mains
  • Les espèces microbiennes les mieux adaptées à cet environnement vont pouvoir s’y établir
52
Q

Écologie microbienne de la cavité buccale

A
  • L’écologie est l’étude des relations des organismes entre eux et des organismes de leur environnement
  • La cavité buccale est un écosystème composé d’une communauté biotique et d’un milieu abiotique
  • Bactéries dans la cavité buccale
     Plus de 700 espèces différentes
     Quelques centaines non-cultivables
     200 -300 espèces chez une même personne
     10^8 bactéries par mg de plaque dentaire
     10^8 – 10^9 bactéries par ml de salive
  • Compétitions interspécifiques et intraspécifiques à l’intérieur de la cavité buccale
53
Q

Paramètres affectant l’écologie buccale

A 
-	Temps
	Naissance -> adolescence -> vieillissement
	Édentation
	Maladie
	Prise de médicaments
-	Sites anatomiques
	Dent
	Muqueuses
	Salive
	Sillon gingival
-	Paramètres physiques
	Débit salivaire
	Température
	Humidité
	pH
	Concentration en oxygène
	Potentiel d’oxydo-réduction
54
Q

Paramètres affectant l’écologie buccale

A
  • Facteurs nutritionnels
     Exogènes (alimentation)
     Endogènes (salive, fluide gingival, débris de cellules épithéliales)
     Produits bactériens (acides gras, vitamines)
  • Facteurs d’inhibition
     Biochimiques (lysozyme)
     Immunologiques (IgA, IgG, système du compléments, leucocytes)
     Produits bactériens (peroxyde d’hydrogène, bactériocines)
55
Q

Diversité de la flore microbienne normale

A
  • Bactéries
     Gram-positif
     Gram-négatif
  • Virus
     Rhinovirus et coronavirus, Herpes simplex, Hépatite B, Epstein-Barr (principalement dans la salive et le fluide fluide créviculaire)
  • Mycètes
     Candida (albicans, glabrata, tropicalis)
  • Protozoaires
     Entamoeba gingvalis et Trichomonas tenax
56
Q

Propriétés biologiques intrinsèques qui différent chez les microorganismes

A
  • Dépendance à l’oxygène (aérobie vs anaérobie facultatif vs anaérobie strict)
  • Source nutritive principale (sucres vs protéines)
  • Réponse à une limitation de nutriments (mort vs latence)
  • Mode de vie (biofilm vs planctonique)
57
Q

Genres bactériens de la cavité buccale

-> Coques Gram +

A

Enterococcus

Streptococcus

58
Q

Genres bactériens de la cavité buccale

-> Coques gram -

A

Veillonella

59
Q

Genres bactériens de la cavité buccale

-> Bâtonnets Gram +

A

Actinomyces

Lactobacillus

60
Q

Genres bactériens de la cavité buccale

-> Bâtonnets Gram -

A 
Aggregatibacter
Campylobacter
Fusobacterium
Porphyromonas
Prevotella
Tannerella
Treponema
61
Q

espèces buccales du genre streptococcus

A

Groupe mutans: S. mutans, S. sobrinus
Groupe oralis: S. Sanguinis
S. oligofermentans
Groupe salivarius: S. salivarius subsp. salivarius

62
Q

Analyse de la microflore buccale

A
  1. Échantillonage
     Curette, pointe absorbante, écouvillon, seringue
     L’échantillon peut se contaminer par des bactéries des sites avoisinants
  2. Transport au laboratoire
     Milieu de transport approprié pour les bactéries anaérobies strictes
     Absence de substances nutritives
     Le temps de transport doit être le plus court possible
  3. Observations microscopiques
     Microscopie à contraste de phase et coloration de Gram
     Permet de déterminer les proportions des différents morphotypes
  4. Dispersion de l’échantillon
     Vortex, ultrasons
     Permet de séparer les agrégats en cellules individuelles
     Les bactéries fragiles peuvent ne pas résister
  5. Culture
     Préparation de dilutions
     Étalement sur milieux de culture
     Incubation +/- O2
  6. Identification
     Tests biochimiques
     Systèmes commerciaux
     Séquençage ARN ribosomal 16S
63
Q

Étalement des échantillons

-> technique d’étalement en profondeur

A
  1. Mettre l’inoculum dans la boîte de Pétri
  2. Ajouter la gélose en phase liquide
  3. Agiter la boîte pour mélanger le contenu
  4. Des colonies se développent dans et sur le milieu solidifié
64
Q

Étalement des échantillons

-> technique d’étalement en surface

A
  1. Inoculer la gélose placée dans une boîte de Pétri
  2. Étaler uniformément l’inoculum sur la surface
  3. Des colonies se développeent uniquement à la surface du milieu
65
Q

Identification bactérienne phénotypique

A
  • Morphologie cellulaire
     Forme, arrangement, présence de spores, motilité
  • Coloration de Gram
  • Réponse à l’oxygène
     Aérobie stricte, anaérobie stricte, anaérobie facultative, microaérophile
  • Tests biochimiques
     Fermentation de sucres, production de métabolites (indole, acides gras, etc.) et d’enzymes (protéases, glycosidases, catalase, etc.)
66
Q

Séquençage du gène de l’ARN ribosomal 16S

A
  1. Isolement de l’ADN génomique de la bactérie à identifier
  2. Par utilisation d’amorces universelles, amplification (PCR) du gène codant pour l’ARNr 16 S
  3. Séquençage du gène
  4. Comparaison de la séquence avec des banques de données (GenBank)
  5. Identification avec % de certitude
67
Q

Conservation des bactéries

A 
-	Congélation 
	- 80 ˚C (congélateur)
	- 196 ˚C (azote liquide)
-	Lyophilisation
	Déshydratation sous vide
	Permet la conservation pendant plusieurs dizaines d’années
68
Q

Établissement de la flore microbienne buccale

A
  • La cavité buccale de l’enfant est stérile à la naissance
  • Les bactéries buccales sont transmises à partir d’un réservoir (parents)
  • Les premières espèces à s’installer sont Streptococcus salivarius et Streptococcus mitis
  • À 5 mois, près de la moitié des espèces sont déjà acquises
  • Avec l’éruption des dents, la flore microbienne va devenir plus complexe et les espèces cariogènes (Streptococcus mutans, Streptococcus sobrinus) vont s’établir
  • Au fil des mois, de nouvelles espèces, dont plusieurs bactéries anaérobies strictes associées à la maladie parodontale, vont coloniser la cavité buccale
  • Si édentation -> élimination des bactéries cariogènes et anaérobies strictes
69
Q

Biofilm dentaire

A
  • Les microorganismes colonisant les diverses surfaces buccales cohabitent sous la forme d’un biofilm
  • Le biofilm est définie comme un ensemble de communautés de microorganismes attachés entre eux et à une surface et enrobés d’une matrice de matériel extracellulaire qui origine des microorganismes et de l’environnement
  • Interactions microbiennes
     Interactions d’adhérence
     Interactions nutritionnelles (positives & négatives)
     Communication interbactérienne
70
Q

Propriétés du biofilm dentaire

A
  • Organisation structurale favorisant les interactions métaboliques et la persistance des microorganismes
  • Gradient d’oxygène
  • Expression de nouveaux gènes via la production de phéromones (communication interbactérienne)
  • Résistance accrue face aux agents antimicrobiens
     Jusqu’à 1000 fois plus résistantes vs bactéries planctoniques
     Pénétration limitée de l’agent
  • Résistance face au système de défense de l’hôte
  • Transfert de résistances aux antibiotiques
71
Q

Formation du biofilm

A
  1. Attachement
  2. Colonisation
  3. Développement du biofilm
72
Q

Formation du biofilm dentaire

A
  • Le biofilm mature montre la présence de canaux
     Distribution des nutriments
     Élimination des déchets

Microbiologie (6 decks)

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