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Microbiologie > EXAM 2 > Flashcards

EXAM 2 Flashcards

1
Q

Pourquoi pellicule exogène acquise est nécessaire?

A

Pour formation de la plaque dentaire

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2
Q

Où est présente pellicule exogène acquise et quelle est son épaisseur?

A

Présente à la surface de l’émail et possède une épaisseur variant entre 0.1 et 1.5 um.

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3
Q

De quoi est constituée pellicule exogène acquise?

4 éléments

A

Protéines et glycoprotéines originant de la salive et du fluide créviculaire.

  • Mucines
  • Protéines riches en proline
  • a-amylase
  • Stathérine
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4
Q

Protéines acides et basiques se lient à quoi?

A

Protéines acides se lient au calcium et protéines basiques se lient plutôt aux groupements phosphates de l’émail

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5
Q

Rôle de pellicule exogène acquise

A
  • Agit comme lubrifiant pour prévenir usure dents

- Assure la fixation des bactéries (colonisateurs primaires)

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6
Q

Fraction cellulaire

A

Ensemble des microorganismes qui constituent le biofilm

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7
Q

Matrice extracellulaire occupe quel espace?

A

Occupe espace interbactérien (75% du volume du biofilm)

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8
Q

Matrice extracellulaire constituée de quoi

A

Constituée de polysaccharides (solubles et insolubles) et d’ADN d’origine bactérienne

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9
Q

Matrice extracellulaire renferme également quoi?

2 éléments avec réponse

A

Renferme également débris

  • Bactériens et des cellules de l’hôte
  • Alimentaires
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10
Q

Matrice extracellulaire permet quoi?

A

Permet la rétention et la localisation des acides du métabolisme bactérien -> rôle critique dans processus carieux

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11
Q

Étapes formation du biofilm dentaire

A
  1. Dépôt de la pellicule exogène acquise = quelques minutes après nettoyage dentaire
  2. Colonisation par les espèces pionnières appelées colonisateurs primaires (S. sanguinis, S. oralis, S. gordonii, S. mitis, A. naeslundii) -> formation de microcolonies = quelques heures
  3. Saturation de la surface de l’émail par multiplication des espèces pionnières = 1-2 jours
  4. Diversification de la plaque par le recrutement d’autres espèces pionnières appartenant aux genres Arachnia, Actinomyces, Veillonella, Corynebacterium, Rothia, Streptococcus, Propionibacterium = 3-4 jours
  5. Arrivée des espèces secondaires appelées colonisateurs tardifs appartenant aux genres Fusobacterium, Lactobacillus, Prevotella, Treponema = requiert jusqu’à 7 jours
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12
Q

Qu’est-ce que le tartre?

A

Biofilm minéralisé comportant majoritairement des cristaux de phosphate de calcium pouvant être recouverts de bactéries vivantes non-minéralisées

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13
Q

Localisation du tartre

A
  • Supra-gingival

- Sous-gingival

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14
Q

Qu’est-ce qui précède la formation du tartre?

A

La formation du biofilm

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15
Q

Tartre se forme en combien de temps et sur quel type de surface?

A

En 3 à 14 jours, préférentiellement sur une surface rugueuse

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16
Q

Chimie tartre

A

Urée (origine salivaire et bactérienne) -> hydrolyse avec formation d’ammoniac (bactéries, enzymes salivaires) -> augmentation du pH -> précipitation des ions calcium -> calcification biofilm

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17
Q

Caractéristiques biofilm dentaire non-pathogène

A
  • Compatible avec un état de santé dentaire et parodontale
  • Bactéries aérobies et anaérobies facultatives à Gram +
  • Aucune maladie si contrôlée mécaniquement
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18
Q

Caractéristiques biofilm dentaire cariogène

A
  • Localisation supra-gingivale
  • Présent sur la couronne dentaire et baigné par la salive
  • Environnement riche en oxygène
  • Bactéries anaérobies facultatives à Gram + (Streptococcus et Lactobacillus)
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19
Q

Caractéristiques biofilm dentaire parodontopathogène

A
  • Localisation sous-gingivale
  • Baigné par le fluide gingival
  • Environnement pauvre en oxygène
  • Bactéries anaérobies strictes à Gram -
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20
Q

2 types d’interactions d’adhérance

A
  1. Formation en épis de maïs

2. Pontage

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21
Q

Bactéries intervenant dans formation épis de maïs

A

Fusobacterium nucleatum et streptocoques

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22
Q

Bactéries intervenant dans pontage

A

Actimuces viscosus et Bacteroides loescheii via intervention 3e espèce (coagrégation interbactérienne) => streptococcus sanguis

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23
Q

Interactions d’adhérence dans le biofilm dentaire

A

Pour une même bactérie, on peut retrouver plusieurs adhésions, plusieurs types de récepteurs à sa surface
ex: fusobacterium nucleatum

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24
Q

2 types d’interaction nutritionnelles

A

Interactions positives

Interactions négatives

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25
Q

Interactions positives

Définition et 2 types

A
  • Production de facteurs de croissance ou modification de l’environnement
  • > Mutualisme: chacune des espèces tire un avantage de l’association
  • > Commensalisme: une seule espèce tire avantage de l’association
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26
Q

Interactions négatives

2 types

A
  • > Compétition: 2 populations s’affrontent pour leur survie et leur multiplication
  • > Antagonisme: une des populations est affectée suite à la production de produits bactériens toxiques (bactériocine, peroxyde d’hydrogène) ou par altération de l’environnement (pH)
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27
Q

Définition bactériocines

A

Polypeptides de faible poids moléculaire (<5 kDa) et de nature cationique et hydrophobe

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28
Q

Bactériocine codé par quoi?

A

Codé par un gène (chromosome ou plasmide)

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29
Q

Spectre d’activité bactériocine

A
  • Étroit

- Large

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30
Q

Bactériocine entraîne quoi

A

Entraîne la formation de pores et une lyse cellulaire

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31
Q

Bacériocines pas d’effet sur quoi?

A

Aucun effet sur les cellules de mammifères

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32
Q

Possible application des bactériocines

A
  • Agent de conservation (charcuteries, aliments en conserve) -> Nisine (Lactococcus lactis)
  • Alternative aux antibiotiques/antimicrobiens -> Oragenics (Floride): bactériocine purifiée (Mutacine 1140 et OG716), bactérie génétiquement modifiée (prévention de la carie dentaire: souche A2JM -> déficiente pour l’enzyme lactate deshydrogénase impliquée dans la production de l’acide lactique et capable de produire la mutacine 1140 -> thérapie de remplacement)
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33
Q

3 types interactions microbiennes

A

Interactions d’adhérence
Interactions nutritionnelles
Communication interbactérienne

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34
Q

Communication interbactérienne

A
  • Médiée par des messagers chimiques appelés phéromones:
    > Dérivés de l’homosérine lactone: Gram -
    > Peptide de compétence: Gram +
    > Autoinducteur-2 (AI-2): gram - et Gram +
  • Induction du signal:
    > Liaison à un récepteur transmembranaire
    > Entrée à l’intérieur via un pore
    > Activation de l’expression de certains gènes
  • Phénomènes induits
    > Expression d’adhésines
    > Sécrétion de toxines
    >. Résistance aux antibiotiques
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35
Q

Pourquoi bactéries du biofilm métabolisent substances nutritives?

A

Métabolisent substances nutritives pour assurer leurs besoins cellulaires, constitutifs et énergiques
Il y a accumulation de réserves.

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36
Q

Métabolisme des sucres mènent à production de quoi

A
  • Acides -> déminéralisation de l’émail
  • Polysaccharides -> formation du biofilm dentaire
  • ATP -> énergie
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37
Q

Métabolisme des protéines mène à production d’acides aminés

Ce processus implique la participation de quoi?

A

Implique participation de protéases et aminopeptidases bactériennes -> potentiels facteurs de virulence

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38
Q

Métabolisme des protéines mène à production d’acides aminés

Utilisés pour quoi?

A

Utilisés pour la biosynthèse des protéines constitutives et la production d’énergie

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39
Q

Métabolisme des protéines mène à production d’acides aminés

Cystéine et méthionine -> _____ -> ______

A

Composés sulfurés volatils -> halitose

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40
Q

Quel est un des facteurs écologiques les importants pour la formation du biofilm dentaire?

A

Adhérence bactérienne

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41
Q

3 surfaces disponibles

A
  • Aux surfaces dentaires (émail, dentine, cément)
  • Aux cellules épithéliales (instable -> desquamation)
  • À d’autres bactéries (homotypique et hétérotypique)
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42
Q

Adhésion bactérienne réversible (2)

A
  • Interactions non-spécifiques: forces de van der Waals

- Facilement détachables par les forces hydrodynamiques

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43
Q

Adhésions bactérienne irréversible (3)

A
  • Interactions non-sélectives: liaisons hydrophobes et électrostatiques
  • Interactions sélectives de type ligand (adhésine)-récepteur
  • Interactions sélectives de types enzyme-substrat (glycosyltransférase-glycane)
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44
Q

Quelles sont les composantes qui vont permettre aux bactéries de s’attacher? (médiateurs bactériens de l’adhérence)

A
  • Adhésine (hémagglutinine)

- Polysaccharide

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45
Q

Caractéristiques adhésine

A
  • Nature protéique ou glycoprotéique
  • Hautement spécifique à un récepteur complémentaire constitué de sucres
  • Associée à la membrane bactérienne
  • Présente sur les fimbriae
  • Plusieurs adhésines différentes peuvent être produites par une même bactérie (propriété de s’attacher à différentes surfaces)
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46
Q

Caractéristiques polysaccharide

A
  • Associé à la surface (capsule)

- Extracellulaire (glycane et fructane)

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47
Q

Qu’est-ce que l’homéostasie?

A

État d’équilibre entre les espèces résidentes de la cavité assurant un maintien de l’état de santé

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48
Q

Homéostasie est maintenu par quoi? (3 éléments)

A
  • Propriétés antimicrobiennes de la salive
  • Saturation des sites disponibles par les bactéries bénéfiques
  • Interactions nutritionnelles: augmentation espèces bénéfiques, diminution espèces pathogènes
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49
Q

Comment appelle-t-on le bris de l’homéostasie?

A

Dysbiose

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50
Q

Exemples de dysbiose

A

1) Consommation fréquente et abondante de sucres -> sélection en faveur des bactéries productrices d’acides = carie dentaire
2) Hygiène buccale inadéquate et accumulation du biofilm dans le sillon gingival = maladie parodontale
3) Traitement avec antibiotique -> élimination des bactéries bénéfiques des muqueuses = candidose buccale
4) Dysfonction des glandes salivaires = carie dentaire et candidose buccale

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51
Q

Microorganismes responsables d’infections respiratoires peuvent survivre combien de temps?

A

Peuvent survivre plusieurs jours

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52
Q

Conditions favorisant contamination

A
  • Humidité (boîte de rangement)
  • Nombre de poils
  • Usure des poils
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53
Q

Solutions pour réduire la contamination

A
  • Laver à grande eau et assécher les poils
  • Procéder à un lavage régulier de l’étui de rangement
  • Désinfection brosse par trempage dans listerine (20 minutes)
  • Changer brosse à dents régulièrement
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54
Q

Aseptiseurs de brosses à dents, fonctionne ou pas?

A
  • Plusieurs compagnies commercialisent des appareils pour la désinfection des brosses à dents
  • La destruction des bactéries est assurée par une lampe à rayons ultraviolets
  • > Ensemble de la surface ne peut pas être atteinte par rayons UV
  • > Fonctionne partiellement
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55
Q

Définition carie dentaire

A
  • Déminéralisation localisée et progressive des tissus durs de la dent
  • Résulte de l’action des acides sécrétés par les bactéries cariogènes du biofilm dentaire
  • Ces bactéries fermentent les glucides alimentaires
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56
Q

Caractéristiques émail (2)

A
  • Fortement minéralisé (96-98%)

- 2 - 2.5 mm d’épaisseur

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57
Q

Caractéristiques dentine (3)

A
  • Moins minéralisé (environ 70%)
  • 3 -3.5 mm d’épaisseur
  • Occupe le volume le plus important de la dent
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58
Q

Quelle influence a l’héritage génétique sur la carie dentaire?

A
  1. Résistance de l’émail à l’acidité (densité et intégrité structurelle)
  2. Composition de la salive (immunoglobuline A, pouvoir tampon)
  3. Mauvais alignement et morphologie des dents (rétention des aliments)
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59
Q

Première publication scientifique
QUI?
PROPOSE QUOI?

A

Dr. Willoughby Dayton Miller a été le premier à proposer en 1902 que la fermentation des sucres par les bactéries se trouvant sur la dent causait la dissolution de l’émail

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60
Q

5 évidences du rôle des bactéries dans l’étiologie de la carie dentaire

A
  1. Les animaux stériles ne développent pas de caries
  2. L’incidence et la sévérité des lésions carieuses sont diminuées par l’utilisation d’antibiotiques
  3. Les dents qui n’ont pas fait éruption ne développent pas de caries
  4. In vitro, les bactéries de la cavité buccale peuvent déminéraliser l’émail et la dentine
  5. Plusieurs bactéries peuvent être isolées de lésions carieuses
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61
Q

4 paramètres contribuant à carie dentaire
Travaux de qui?
Quels sont les éléments?

A

Travaux de Keyes et Newbrun

  • Régime alimentaire propice constitué de sucres fermentescibles
  • Flore bactérienne cariogène (biofilm)
  • Dent susceptible
  • Temps
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62
Q

Quelle est la zone de pH critique selon les travaux de Stephan?
Influencée par quoi?

A

La zone de pH selon les travaux de Stephan se situe à environ 5.5

  • Variable d’un individu à l’autre
  • Influencée par la concentration en calcium et phosphate de la salive
    (pauvre en minéraux = pH plus acide)
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63
Q

Courbe de Stephan peut être divisée en 3 sections, lesquelles?

A
  • La région de production d’acide
  • La région de pH minimum ou critique
  • La région de l’élimination de l’acide
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64
Q

Qu’arrive-t-il si pH de la plaque sous pH critique plusieurs fois?

A

+ nombre de fois sous pH critique est élevé, + incidence et sévérité carie dentaire => élevées

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65
Q

Processus reminéralisation

A
  • L’acidité créée par les bactéries cariogènes redevient nulle après une certaine période de temps
  • Suivra ensuite un processus de reminéralisation de l’émail
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66
Q

Comment équilibre peut être rompu en faveur de la déminéralisation? (3)

A
  • Apport important, prolongé ou répété en sucres fermentescibles
  • Faible débit salivaire
  • Faible pouvoir tampon
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67
Q

Où est-ce que le biofilm dentaire se développe principalement?

A
  • Voisinage de la gencive
  • Entres les dents
  • Puits et sillons
  • Toutes autres surfaces cachées
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68
Q

Les sucres consommées sont métabolisés par_____ avec production ____

A

Biofilm dentaire

d’acides

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69
Q

Les acides causent….

A

La déminéralisation de l’émail

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70
Q

Une lésion carieuse précoce se nomme ____

A

Tâche blanche ou white spot

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71
Q

Rôle de la salive suite à l’arrêt de consommation de sucres?
Que font ions calcium et phosphates?
Processus facilité par quoi?

A
  • La salive exerce un effet tampon afin de neutraliser l’acidité
  • Le calcium et les phosphates peuvent réintégrer la dent et le processus de reminéralisation s’effectue
  • Processus facilité par fluorures
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72
Q

La carie peut atteindre quelles zones? 2

A

La carie peut progresser jusqu’à la dentine et peut atteindre la pulpe dentaire

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73
Q

Caractéristiques dentine lors de progression carie

A
  • Structure moins minéralisé que l’émail et comprenant environ 30% de matière organique (collagène, protéoglycane)
  • En plus des acides, les protéases contribuent à la destruction de la dentine
    > origine bactérienne
    > Métalloprotéinases matricielles et cathepsines de l’hôte
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74
Q

La carie peut atteindre la pulpe dentaire et entraîner ___________

A

Une infection du système canalaire menant à des lésions périapicales

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75
Q

Genres bactériens cariogènes:
A) Surface lisse et sillons
B) Dentine
C) Racine

A

A) Surface lisse et sillons => Streptococcus
B) Dentine => Lactobacillus
C) Racine => Actinomyces

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76
Q

Bactéries sérotypes c, e, f

A

Streptococcus mutans

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77
Q

Bactéries sérotypes d, g

A

Streptococcus sobrinus

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78
Q

Streptococcus (groupe mutans) sous quelle forme?

A

Coques à chaînette à Gram + => anaérobie facultatif

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79
Q

Proportion S. mutans dans biofilm cariogène

A

Bactéries majoritaires (> 50%)

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80
Q

S. mutans s’établissent quand?

Quelle est la transmission?

A
  • S’établit après l’éruption des premières dents primaires (âge médian = 26 mois)
  • Dans 80% des cas, transmission verticale de la mère à l’enfant via la salive
  • > Plus la colonisation s’effectue tôt, + élevée est l’incidence de caries dentaires
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81
Q

5 propriétés cariogènes de S. mutans

A
  1. Possède des adhésines (Ag I/II) lui permettant de s’attacher à la gp340 de la pellicule exogène acquise (émail)
  2. Produit des acides organiques par fermentation des sucres via la glycolyse (bactérie acidogène)
  3. Peut se multiplier dans un environnement acide (bactérie acidurique ou acidotolérante)
  4. Synthèse de polysaccharides intracellulaires
  5. Synthèse de polysaccharides extracellulaires insolubles
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82
Q

En quoi consiste la synthèse de polysaccharides intracellulaires (propriété cariogène S. Mutans)?

A

> Lorsque les besoins énergétiques ont été satisfaits et que les glucides exogènes sont encore abondants, il y a polymérisation de glucose à l’intérieur de la cellule via la glycogène-synthase
Dans une condition d’épuisement des glucides exogènes, les polysaccharides sont dépolymérisés sous l’action de la glycogène-phosphorylase
-> Le glucose rendu disponible entre dans la voie de la glyclolyse

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83
Q

En quoi consiste la synthèse de polysaccharides extracellulaires insolubles (propriété cariogène S. Mutans)?

A

> Les polysaccharides extracellulaires ne peuvent être fabriqués à partir du sucrose
Rôle essentiel dans formation du biofilm
Énergie nécessaire à la biosynthèse de macromolécules provient de la rupture du pont oxygène entre le glucose et fructose constituant sucrose
Biosynthèse est catalysée par des enzymes bactériens largués dans l’environnement
—-> Glycanes via la glycosyltransférase: formation du biofilm
—-> Fructanes via la fructosyltransférase: source extracellulaire de nutriments par l’action de la fructanase
S. mutans possède à sa surface des protéines de liaison aux glycanes (GBP)

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84
Q

Forme Lactobacillus

A

Bâtonnet à Gram + : anaérobie facultatif

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85
Q

Espèces lactobacillus reconnus cariogènes

A

L. casei, L. fermentum, L. gasseri

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86
Q

4 caractéristiques Lactobacillus

A
  • Faible adhérence aux surfaces lisses de la dent
  • Forte affinité pour le collagène (type I)
  • Capacité à former un biofilm
  • Bactérie acidogène et acidurique
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87
Q

Forme Actinomyces

A

Bâtonnet pléomorphe à Gram + : anaérobie strict ou facultatif

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88
Q

Espèces actinomyces recconus cariogènes

A

A. viscosus, A. naeslundii

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89
Q

4 caractéristiques actinomyces

A
  • Bactérie acidogène et acidurique
  • Expression de 2 types de fimbriae
    o Type 1: protéines riches en proline
    o Type 2: Coaggrégation bactérienne
  • Production d’enzymes protéolytiques capable d’agir sur le collagène constituant le cément et la dentine
  • Capacité à dégrader les polymères de sucres (glucane, fructane, glycogène) pour générer des sucres fermentescibles
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90
Q

5 bactéries bénéfiques

A
  • Viellonella spp
  • Streptococcus oligofermentans
  • Streptococcus salivarius et Streptococcus sanguinis
  • Streptococcus oralis
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91
Q

Capacité bactérie Viellonella spp

A

Capacité à métaboliser l’acide lactique en acides moins déminéralisants

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92
Q

Capacité streptococcus oligofermentans

A

capacité à transformer l’acide lactique en peroxyde d’hydrogène (H2O2) via la lactate oxydase

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93
Q

Capacité streptococcus salivarius et streptococcus sanguinis

A

Capacité à produite 2 enzymes (arginine deaminase et uréase) générant de l’urée et de l’ammoniac qui augmentent le pH de la plaque

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94
Q

Capacité streptococcus oralis

A

Capacité à produire un peptide antibactérien (bactériocine) actif contre S. mutans

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95
Q

Sécrétion de salive par glandes

A

Environ 92% de la salive est sécrétée par les 3 paires de glandes salivaires majeures et 8% par les glandes salivaires mineures (+ de 500)

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96
Q

5 rôles protecteurs de la salive

A
  1. Action mécanique: dilution/élimination des aliments absorbés donc diminution du temps de contact des glucides avec les surfaces dentaires
  2. Effet tampon: neutralisation des acides
  3. Action positive sur le processus de reminéralisation de l’émail: calcium et phosphate
  4. Effet de lubrification: mucines
  5. Effet protecteur contre la déminéralisation: mucines
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97
Q

une diminution du débit salivaire favorise quoi?

A

Favorise la formation de caries dentaires

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98
Q

Activités antimicrobiennes

6 éléments

A

Lysosome, Lactoferrine, Immunoglobulines A et G, Cystatine, Mucine, Histatine

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99
Q

En quoi consiste lysosome?

A

Enzyme active sur le peptidoglycane -> lyse des bactéries

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100
Q

En quoi consiste lactoferrine?

A

Protéine chélatrice de fer -> condition bactériostatique

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101
Q

En quoi consiste immunoglobulines A et G?

A

Inhibition de l’adhérence bactérienne

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102
Q

En quoi consiste cystatine?

A

Inhibiteur de protéases -> inhibition de la réplication des virus

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103
Q

En quoi consiste mucine?

A

Glycoprotéine -> aggrégation des virus

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104
Q

En quoi consiste histatine?

A

Liaison à l’ergostérol des membranes des mycètes -> effet anti-candida

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105
Q

Les test de susceptibilité à la carie dentaire permettent quoi?

A

Permettent de déterminer si un individu est à risque faible ou élevé de développer des caries

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106
Q

2 types de tests complémentaires

A
  • tests salivaires

- tests microbiologiques

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107
Q

Bénéfices des tests de susceptibilité à la carie dentaire

A
  • Jeunes enfants (moins de 6 ans)
  • Patients développant des lésions carieuses à répétition
  • Suivie de l’efficacité d’un traitement préventif antimicrobien
  • Outil de motivation pour le patient
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108
Q

Que permettent tests salivaires?

A

Déterminent le débit salivaire, le pH et le pouvoir tampon de la salive

-> Patient ne doit pas avoir mangé, bu, fumé, brossé ses dents, ou mâché de la gomme au moins une heure avant le test

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109
Q

Sur une période de combien de temps est récoltée la salive lors du test salivaire?

A

Salive est récoltée sur une période d’au moins 5 minutes

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110
Q

Débit salivaire normal

A

Repos: 0.4 ml/minute
Stimulation: 1.5 ml/minute

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111
Q

Un patient présentant un débit salivaire de moins de 0.1 ml/min au repos ou 0.7 ml/min sous stimulation souffre ______

A

D’hyposalivation (xérostomie)

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112
Q

Fonctionnement test colorimétrique (Saliva-check)

A

—> Déterminer pouvoir tampon salive et pH

  • Ajout d’une goutte de salive sur une bandelette de papier buvars imprégnée d’un réactif
  • Détermination du résultat selon la couleur développée
  • Pour les patients présentant une anormalité dans un des tests salivaires, il leur est conseillé de mâcher régulièrement de la gomme
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113
Q

Test microbiologique CRT bacteria donne information sur quoi

A

Information sur la concentration de bactéries cariogènes présentes dans la salive

  • Streptococcus mutans
  • Lactobacillus spp.
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114
Q

Procédure test microbiologique

A
  1. Mastication d’une pièce de paraffine et récolte de 1 ml de salive
  2. Mise en contact d’un support couvert d’un milieu de culture sélectif
  3. Incubation à 37˚C pendant 2 jours
  4. Lecture des résultats
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115
Q

Il y a un risque élevé de caries dentaires si S. mutans et/ou Lactobacillus spp. > _______ / ml

A

100 000 / ml

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116
Q

Tests microbiologiques sont une stratégie pour quoi?

A
  • Vise à réduire le nombre de bactéries cariogènes et le développement de lésions carieuses
  • Outil de motivation pour le patient
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117
Q

6 stratégies visant à réduire l’incidence de la carie dentaire

A
  1. Habitudes d’hygiène buccodentaire -> éliminer le biofilm cariogène
  2. Habitudes alimentaires -> réduire l’apport en sucres fermentescibles
  3. Fluorure -> favoriser le processus de reminéralisation
  4. Scellants dentaires -> empêcher l’accumulation de bactéries cariogènes dans les puits et sillons
  5. Vernis à la chlorhexidine -> prévenir la formation du biofilm cariogène
  6. Probiotiques -> réduire le nombre de bactéries cariogènes
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118
Q

4 habitudes d’hygiène buccodentaire

A
  • Élimination du biofilm au moins 2 fois par jour par brossage des dents avec un dentifrice contenant des fluorures
  • Les brosses à dents manuelles et électriques ont des efficacités comparables
  • —> L’avantage de la brosse à dent électrique: permet d’enlever une + grande quantité de plaque en un + court temps
  • —> option intéressante pour patients avec appareil orthodontique ou problème de dextérité
  • Utilisation du fil de soie dentaire ou d’un irrigateur buccal pour éliminer la plaque dans les espaces interdentaires
  • Utilisation d’un rince-bouche reconnu qui permet de réduire les concentrations bactériennes
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119
Q

3 habitudes alimentaires

A
  • Consommer - souvent et en - grandes quantités des aliments riches en sucres cariogènes
  • Remplacer les sucres cariogènes par des substituts non-cariogènes
  • -> Édulcorants synthétiques: aspartame, sucralose
  • -> Sucre alcool: xylitol
  • Privilégier le fromage:
  • -> augmentation du débit salivaire
  • -> Augmentation de la concentration de calcium dans la plaque -> favorise la reminéralisation
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120
Q

Qu’est-ce que le xylitol?

A

Sucre alcool à 5 carbones (pentitol) démontrant un pouvoir sucrant équivalent à celui du sucrose (sucre blanc)

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121
Q

Année découverte xylitol et par qui?

A

Initialement découvert en 1891 par le chimiste allemand Emil Herman Fischer

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122
Q

Qu’est-ce qui a mené à la production du xylitol à grande échelle lors de la WW2

A

La rareté du sucre en Filande

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123
Q

Xylitol est un produit commercialement en grandes quantités à partir du ____ et du ____ par _____ et _____.

A

Bouleau
Maïs
Hydrolyse
Hydrogénation du xylane

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124
Q

L’incidence de la carie dentaire chez les enfants était comment lorsque le xylitol était utilisé?

A

Était plus faible

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125
Q

(Conclusions)

3 effets bénéfiques du xylitol contre la carie dentaire

A
  1. Utilisation de la gomme au xylitol entraîne une réduction significative de l’augmentation de l’indice CAO (Cariée, absente, obturée): 6-10 grammes/jour, 3-5 périodes de consommation
  2. Le meilleur moment pour débuter l’utilisation du xylitol est durant l’année précédent l’éruption des dents permanentes
  3. La consommation régulière de xylitol par la mère permet de retarder (environ 9 mois) la transmission de S. mutans chez l’enfant et de réduire significativement l’incidence de la carie
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126
Q

Mécanismes d’action du xylitol (4)

A
  1. Effet sur la composition de la microflore
  2. Effet sur la production d’acides et de polysaccharides
  3. Effet sur le débit salivaire
  4. Effet sur la reminéralisation de l’émail
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127
Q

Mécanismes d’action xylitol

-> Effet sur la composition de la microflore

A

le xylitol réduit le nombre de bactéries cariogènes dans la plaque dentaire et favorise une augmentation des bactéries bénéfiques

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128
Q

Mécanismes d’action xylitol
-> Effet sur la production d’acides et de polysaccharides
Le xylitol ne peut être fermenté par quoi?

A

Les bactéries cariogènes (cycle futile)

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129
Q

Mécanismes d’action xylitol
-> Effet sur la production d’acides et de polysaccharides

En présence d’un autre sucre fermentescible (ex: sucrose), l’ajout de xylitol permet quoi?

A

Permet d’inhiber la production d’acide

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130
Q

Mécanismes d’action xylitol
-> Effet sur la production d’acides et de polysaccharides

Le xylitol inhibe quel enzyme?

A

Inhibe l’enzyme glycosyltransférase responsable de la formation du polysaccharide extracellulaire (glucane) -> la plaque dentaire est moins adhésive, donc plus facilement enlevée lors du brossage et + susceptible à l’action nettoyante de la salive

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131
Q

Mécanismes d’action xylitol
-> Effet sur la production d’acides et de polysaccharides

Description étapes S. mutans en présence xylitol (cycle futile)

A
  1. Entrée du xylitol dans la bactérie en utilisant le transporteur du fructose
  2. Phosphorylation du xylitol
  3. Accumulation de xylitol-5-phosphate dans la bactérie
  4. Effet toxique
  5. Déphosphorylation et expulsion du xylitol à l’extérieur -> processus entraînant une consommation d’énergie pour la bactérie
  6. Installation d’un cycle futile

-> le xylitol ne peut être fermenté par les bactéries cariogènes -> réduction de la production d’acides

132
Q

Mécanismes d’action xylitol
-> Effet sur le débit salivaire

Quelles propriétés du xylitol augmente le débit salivaire?

A

Les propriétés sucrée et rafraichissante

133
Q

Mécanismes d’action xylitol
-> Effet sur le débit salivaire

Débit salivaire est d’autant plus augmenté lors de quoi?

A

Lorsque xylitol est intégré à la gomme à mâcher

134
Q

Mécanismes d’action xylitol
-> Effet sur le débit salivaire

L’augmentation du débit salivaire permet quoi?

A

Permet de neutraliser et éliminer plus efficacement les acides

135
Q

Quels sont les sujets dont le débit salivaire est diminué?

A
  • Prise de médicaments (antidépresseurs)
  • Traitement de radiothérapie
  • Maladies (diabète, syndrome de Sjogren)
136
Q

Mécanismes d’action xylitol
-> Effet sur la reminéralisation de l’émail

Le xylitol forme interactions (fortes/faibles) avec le calcium et empêche ainsi quoi?

A

Forme interactions faibles avec le calcium, empêchant sa précipitation et le rendant disponible pour le processus de reminéralisation

137
Q

Mécanismes d’action xylitol
-> Effet sur la reminéralisation de l’émail

L’augmentation du débit salivaire liée à l’utilisation de la gomme au xylitol permet quoi?

A

+ grande exposition de l’émail au calcium et phosphate impliqués dans le processus de reminéralisation

Cette propriété permet de diminuer l’incidence de lésions carieuses

138
Q

Produits Oral Science à base de xylitol (X-pur)

3 éléments

A
  • Gomme et menthe
  • Gel et rince-bouche
  • Dentifrice
139
Q

À quoi sont destinés les produits de Oral science?

A

Destinés à la prévention de la carie dentaire et à soulager l’inconfort lié à la xérostomie

140
Q

Certains produits sont supplémentés d’autres composés bénéfiques pour la santé buccale, que sont-ils?

A

fluorure stanneux, phosphosilicate de calcium

141
Q

4 autres bénéfices du xylitol

A
  • Traitement
    o gomme à mâcher, sirop ou vaporisateur nasal
    o 3 mois
  • Diminution (40%) de l’apparition d’otites aigües récurrentes
  • Effets sur Haemophilus influenzae et Streptococcus pneumoniae
    o Inhibition de la croissance bactéries
    o Inhibition de l’adhérence aux cellules du nasopharynx
  • Mise en marché d’un vaporisateur nasal (Xlear) pour les infections du tractus respiratoire
142
Q

3 effets secondaires du xylitol

A
  • Une consommation à long terme (2 ans) de quantités excessives de xylitol (60-770 grammes / jour) n’a amené aucun effet secondaire majeur chez une population adulte
  • Des problèmes de diarrhées et de flatulences ont été rapportés chez des sujets montrant une capacité d’absorption intestinale anormalement faible (>= 30 grammes / jour)
  • Le xylitol peut s’avérer dangereux pour les chiens (3 grammes / 10 kg) -> libération soudaine d’insuline provoquant une chute importante de sucre au niveau sanguin (hypoglycémie)
143
Q

Qu’est-ce que le fluorure

A
  • Minéral retrouvé dans les dentifrices, rince-bouches, suppléments fluorés, vernis pour application topique et eau de consommation
144
Q

Action préventive qui s’exerce sur la dent et sur la flore cariogène mène à quoi? (3)

A
  • Réduction de la solubilité de l’émail dentaire en milieu acide
  • Reminéralisation de l’émail
  • Inhibition du métabolisme (glycolyse) et du transport des sucres -> diminution de la production d’acides
145
Q

Une trop grande absorption de fluorure cause quoi?

A

Fluorose dentaire

146
Q

Quel est le moyen de prévention des caries coronaires et radiculaires le + efficace et + économique?

A

La fluoration de l’eau (0.7 ppm)

147
Q

application de scellants dentaires (4)

A
  • Traitement préventif
  • surface occlusale des dents post permanentes saines
  • comblent les sillons pour rendre les surfaces lisses
  • Empêche l’accumulation des aliments et bactéries
148
Q

3 propriétés de la chlorhexidine

A
  1. non-toxique
  2. activité antimicrobienne
  3. activité anti-adhésion
149
Q

Réduction de l’apparition de lésions carieuses chez qui? (3)

A
  • Patients avec appareil orthodontique
  • Patients avec racine exposée
  • Jeunes patients avec caries répétitives
150
Q

L’application de vernis à la chlorhexidine permet quoi? (2)

A
  • Réduction de l’apparition de lésions carieuses

- Réduction de l’hypersensibilité dentaire (scellement des tubulis dentinaires)

151
Q

Définition de probiotiques

A

Microorganismes vivants qui, lorsqu’ingérés en quantité adéquate, exercent des effets bénéfiques sur la santé

Habituellement ajoutés aux produits laitiers

152
Q

Principaux probiotiques

A

Streptococcus, Lactobacillus, Bifidobacterium

153
Q

3 actions probiotiques

A
  • Élimination de agents pathogènes par compétition et antagonisme
  • Stimulation du système immunitaire
  • Réduction de la réponse inflammatoire
154
Q

Effets bénéfiques probiotiques quelles maladies chez l’humain? (3)

A
  • Diarrhée aiguë
  • Maladie de Crohn
  • Maladies cardiovasculaires
155
Q

3 caractéristiques recherchées chez un probiotique pour une application buccale

A
  1. Capacité d’adhésion aux surfaces dentaires et bactéries buccales -> compétition avec bactéries cariogènes
  2. Production de substances antibactériennes (bactériocine, H2O2) -> inhibition des bactéries cariogènes
  3. Faible production d’acides
156
Q

que permet la consommation de yogourt à base de probiotiques?

A

permet de diminuer significativement le taux salivaire de S. mutans

157
Q

Probiotiques sur le marché + 2 caractéristiques

A
  • Lactobacillus reuteri
    o origine intestinale
    o production de 2 bactériocines: reuterine et reutericycline
  • Streptococcus salivarius
    o Origine buccale
    o Production de 2 bactériocines: salivaricin A, salivaricin B
158
Q

2 conclusions des études cliniques sur les probiotiques

A
  1. Quoique modeste, une réduction de l’incidence de la carie dentaire a été observée avec S. salivarius
  2. Effets + significatifs chez enfants d’âge pré-scolaire ou à haut risques de caries
159
Q

Vaccin anti-carie considéré comme solution envisageable?

3 éléments

A

Oui

  • Nature infectieuse carie dentaire
  • Composantes du système immunitaire humorale (IgA sécrétoire) sont amenées continuellement via la salive
  • En réagissant avec des antigènes de la surface bactérienne, les IgA peuvent neutralier la capacité d’adhésion et de formation du biofilm de S. mutans
160
Q

2 voies d’immunisation active

A
  1. Voie parentale -> production d’anticorps circulants -> IgA
  2. Voie localisée -> application topique ou injection intra-muqueuse à proximité des glandes salivaires (parotides) ou amygdales -> stimulation du tissus lymphoïdes (plaques de Peyer) -> production d’IgA salivaires
161
Q

Antigènes pour créer immunisation

A
  1. Bactéries entières (S. mutans) -> production d’anticorps montrant des réactions croisées avec les tissus cardiaques -> abandon
  2. Sous-unités vaccinales
    o adhésine de surface (Ag I/II) -> adhésine fibrillaire permettant l’adhérence à l’émail
    o Glycosyltransférase (GTF) -> enzyme permettant la synthèse du glucane
    o protéine de liaison aux glucanes (GBP) -> récepteur de surface permettant la formation du biofilm
162
Q

Résultats immunisation active chez l’animal (rat, singe)

A
  • Réduction nombre s. mutans dans cavité buccale (30-90%)
  • Réduction de l’incidence des caries des sillons et surfaces lisses (environ 70%)
  • Paramètres parfaitement contrôlés (animaux axéniques, infections monospécifiques, doses élevées de sucres, etc.)
163
Q

Résultats immunisation active chez l’humain (2)

A
  • augmentation taux salivaire d’IgA anti-S. mutans

- diminution colonisation des surfaces dentaires par S. mutans

164
Q

En quoi consiste immunisation passive?

A
  • Consiste à administrer des anticorps directement chez le patient ->élimination des risques inhérents à l’immunisation active
  • Les mêmes antigènes pour l’immunisation active sont utilisés
165
Q

Sources des anticorps pour immunisation passive

A
  • Anticorps monoclonaux de souris
  • Lait de vache
  • Jaune d’oeuf
  • Plante de tabac transgénique
166
Q

Résultats immunisation passive chez animaux

A

Modèles de rat et singe -> ajout à l’eau -> réduction des lésions carieuses (50 - 100%)

167
Q

Résultats immunisation passive chez humain (4 éléments)

A
  • Application topique ou incorporation dans un bain de douche (anticorps monoclonaux, anticorps de platnes transgéniques)
  • Utilisation de pastilles (IgY du jaune d’oeuf)
  • Diminue et retarde la colonisation des surfaces dentaires par S. mutans
  • Résultats + concluants chez l’enfant que chez l’adulte
168
Q

4 arguments contre le vaccin anti-carie

A
  • La carie dentaire est une maladie multifactorielle
  • Risques associés à la vaccination
  • Coût de la vaccination
  • La fluoration de l’eau, le suivie du régime alimentaire et les techniques d’hygiène sont des outils mondialement acceptés et permettent un contrôle efficace de la carie dentaire
169
Q

Définition infection endodontique

A

Infection du système canalaire (endodonte) renfermant la pulpe dentaire et pouvant évoluer vers la nécrose et le développement de lésions périapicales -> destruction des tissus périapicaux et osseux

170
Q

4 éléments constitutifs de la pulpe

A
  • Éléments cellulaires
  • Matrice extracellulaire
  • Vaisseaux sanguins
  • Fibres nerveuses
171
Q

Éléments cellulaires de la pulpe (4)

A
  • Fibroblastes: production de la matrice extracellulaire et rôle dans la cicatrisation des lésions pulpaires
  • Odontoblastes: synthèse de la dentine
  • Cellules immunitaires (macrophages, cellules dendritiques, lymphocytes B et T) : défense contre les agents agresseurs
  • Cellules souches: capacité de différenciation en divers types cellulaires
172
Q

Composition matrice extracellulaire de la pulpe (3)

A
  • Collagènes (type I et III), glycosaminoglycanes et fibronectine
  • Métalloprotéinases matricielles
  • Molécules de l’immunité: cytokines, peptides antimicrobiens
173
Q

Qui a été premier à observer flore endodontique et à établir lien avec infection canal pulpaire

A

Willoughby Dayton Miller, un dentiste américain

174
Q

5 voies d’entrée des microorganismes dans l’endodonte

A
  1. Carie dentaire profonde (voie la + commune)
  2. Traumatiste dentaire (fracture/fêlure)
  3. Toutes circonstances exposant les tubulis dentinaires (plusieurs mois ou années)
    > Restauration non-étanche
    > Érosion dentaire -> acides
    > Dénudation radiculaire > détartrage et surfaçage trop agressif
  4. Poche parodontale profonde (via foremen apical)
  5. Voie sanguine (bactériémie)
175
Q

Microorganismes entrent par quelle structure?

Nombre et diamètre

A

Tubulis dentinaires
Environ 20 000 par mm2
Diamètre entre 0.5 um et 2.5 um

176
Q

Mécanisme d’action des tubulis dentinaires

A
  • Prolongements des bactéries par divisions répétées et non déplacement actif
  • Prolongements odontoblastiques détectent l’agression bactérienne -> synthèse de dentine réactionnelle
  • Agrandissement des tubulis par l’action des acides et protéases d’origine bactérienne
  • produits bactériens toxiques (lipopolysaccharide, acide lipoteichoïque) atteignent pulpe avant les bactérie -> inflammation -> pulpite
177
Q

Processus pathologique de l’infection endodontique

A
  1. Bris de l’intégrité de la structure dentaire
  2. Invasion bactérienne
  3. Inflammation chronique -> nécrose pulpaire (baisse défenses immunitaires)
  4. Adhésion aux parois dentinaires et colonisation sous la forme d’un biofilm
  5. Progression de l’infection jusqu’à l’apex
  6. Inflammation et destruction des tissus périapicaux
    > Parodontite apicale
    > Formation d’abcès
178
Q

Réponse immunitaire face à l’invasion de l’endodonte

A

En contact avec microorganismes ou produits bactériens toxiques, tissus pulpaire va développer réponse inflammatoire non-spécifique et réponse immunitaire spécifique

  • Système de défense innée -> limite infection par peptides antimicrobiens (B-défensines), système du complément
  • Production de chimiokines (interlekine-8) par divers types cellulaires (fibroblastes, odontoblastes)
  • Arrivée de cellules phagocytaires
  • Résistance des microorganismes (biofilm) et entrée continue de microorganismes
  • Nécrose pulpaire et formation de lésions périapicales
179
Q

Conditions modulant le microbiote endodontique

A
  • Oxygène
    > Concentration plus importante au niveau coronaire par rapport au niveau apical
    > l’oxygène est consommée lors de la progression de l’infection -> anaérobiose -> réduit mécanismes de défense de l’hôte
  • pH (7.2 normalement)
    > Niveau coronaire: bactéries acidogènes -> 6- 6.5
    > Niveau apical: bactéries asaccharolytiques et protéolytiques -> 8 - 8.5
  • Nutriments
    > Niveau coronaire: sucres (via salive)
    > Niveau apical: protéines et glycoprotéines (issus pulpaire nécrosé)
    > interactions nutritionnelles positives (commensalisme, mutualisme) et négatives (compétition, antagonisme)
180
Q

2 méthodes identification

A

Culture bactérienne

Méthodes moléculaires (PCR et séquençage)

181
Q

Selon Siqueira and Rocas (2009)

A
    • de 460 espèces bactériennes différentes peuvent être isolées d’un canal infecté
  • Une centaine de genres bactériens

Autres études:
mise en évidence de champignons (candida albicans) et virus (Epstein - Barr, cytomégalovirus)

182
Q

Évolution du microbiote via l’entrée par une carie profonde (3)

A
  1. Bactéries prédominantes: Gram + anaérobies facultatives (Streptococcus, Lactobacillus, Actinomyces, Propionibacterium)
  2. Épuisement des sucres -> protines et glycoprotéines
  3. Bactéries prédominantes: Gram - anaérobies strictes (porphyromonas, prevotella, fusobacterium, campylobacter, capnocytophaga)

Chaque dent infectée présente un modèle unique d’infection (variabilité des espèces, proportions, concentrations)

Toute bactérie entrant dans l’endodonte a le potentiel d’être un pathogène endodontique

183
Q

2 grandes infections selon leur localisation

A
  1. Intra-radiculaire
    - Primaire = invasion et colonisation initiale de la pulpe nécrosée
    - Secondaire = causée par des microorganismes différents de ceux de l’infection primaire -> besoin d’une analyse microbiologique
    - Persistante: causée par des microorganismes de l’infection primaire ou secondaire ayant résisté à la procédure de désinfection
  2. Extra-radiculaire
    - Invasion des tissus périapicaux par les bactéries
184
Q

Infection primaire
Nombre d’espèces par canal?
Nombre de bactéries par canal?

A

10 à 30 espèces / canal

10^3 - 10^8 bactéries / canal

185
Q

Bactéries infection primaire (4)

A

Majoritairement Gram - (anaérobies strictes):

  • Bactéries à pigmentation noire (Porphyromonas sp. , prevotella sp.)
  • Fusobacterium nucleatum
  • Dialister sp.
  • Treponema sp.
186
Q

La charge et la diversité microbienne de l’infection primaire influencées par quoi?

A

Selon que la chambre pulpaire est ouverte ou fermée

187
Q

Infection primaire

Si présence d’une lésion périapicale, sévérité est proportionnelle à quoi?

A

au nombre et à la diversité des bactéries

188
Q

Quand analyse microbiologique doit-elle se faire pour qualification secondaire?

A
  • Pendant séance thérapeutique (salive, instrument mal stérilisé)
  • Entre les visites
  • Après obturation (mauvaise étanchéité)
189
Q

Nombre d’espèces par canal infection secondaire?

A

1 à 5 espèces / canal en moyenne

190
Q

Espèces infection secondaire (4)

A

Majoritairement Gram + (anaérobies strictes et facultatives)

  • Enterococcus faelis
  • Actinomyces sp.
  • Propionibacterium sp.
  • Streptococcus sp.
191
Q

caractéristique résistance infection persistante

A

Résistance à la thérapie endodontique malgré les agents antimicrobiens et l’absence de nutriments

192
Q

Diversité et quantité infection persistante

A

Diversité et quantité en lien avec qualité du scellement dentaire suite au traitement endodontique

  • Si adéquat: 1 à 5 espèces / canal
  • Si inadéquat: jusqu’à 30 espèces / canal
193
Q

Espèce la + souvent isolée dans infection persistante

A

Enterococcus faelis

194
Q

Espèces infection persistante (3)

A

Majoritairement Gram + (anaérobies facultatives)

  • Actinomyces sp.
  • Propionibacterium sp.
  • Streptococcus sp.

—> En général + résistantes aux agents antimicrobiens

195
Q

2 facteurs contribuant à l’infection persistante

A
  • Résistance à la désinfection canalaire

- Résistance aux changements d’environnement

196
Q

Caractéristiques résistance à désinfection canalaire de l’infection persistante (4)

A
  • Biofilm (canaux latéraux, tubulis dentinaires)
  • Présence de boue dentinaire
  • Résistance aux agents d’irrigation
  • Inactivation des agents d’irrigation
    o Composante inorganique de la dentine (hydroxylapatite)
    o Composante organique (pulpe nécrosée)
197
Q

Caractéristiques résistance aux changements d’environnement de résistance permanente (2)

A
  • Raréfaction de nutriments
    o Tissus et fluides péri-radiculaires
    o Infiltration salivaire
    o Tissu pulpaire vital ou nécrotique résiduel
  • État de dormance -> E. faecalis peut survivre + d’un an dans les tubulis dentinaires

(pas sous forme de spores)

198
Q

Bactéries infection extra-radiculaire (4)

A

Grande diversité Gram + et Gram - (jusqu’à 30 espèces par lésion)

  • Actinomyces sp. (israelii, naeslundii, viscosus, odontolyticus)
  • P. propionicum
  • P.gingivalis
  • F. nucleatum
199
Q

Si infection extra-radiculaire est contrôlée par système immunitaire

A

granulome ou kiste

200
Q

Si infection extra-radiculaire n’est pas contrôlée par système immunitaire

A

formation d’un abcès = chirurgie endodontique

201
Q

Caractéristiques Enterococcus faecalis

A
  • Coques ovoides, Gram +, anaérobie facultative
  • 24 - 70% des cas d’infections secondaires/persistantes
  • Capacité à se lier au collagène de la dentine et à former un biofilm
  • Capacité à envahir les tubulis dentinaires
202
Q

2 Facteurs de virulence enterococcus faecalis

A
  • Protéase active sur la matrice extracellulaire de la pulpe

- Protéine inhibant les fonctions des lymphocytes (immunité humorale)

203
Q

Enterococcus faecalis hautement résistante à quoi? (3)

A
  • Agents microbiens (retrouvés dans solution d’irrigation)
  • À calcium hydroxide (capacité de survie de 10 jours à pH 11.5)
  • Aux conditions pauvres en nutriments -> état de dormance (capacité qu’elle a) ø de spores
204
Q

Habitat normal E. faecalis

A

Tractus gastro-intestinal, eaux usées, aliments

205
Q

E. Faecalis = pathogène opportuniste responsable _________

A

infections nosocomiales

206
Q

E. faecalis se trouve dans cavité buccale?

A

non isolé de cavité bucale -> c’est une bactérie transitoire

207
Q

Hypothèse sur E. fecalis

A
  • Bactérie exogène

- Entrée dans cavité suivant ingestion aliments renfermant la bactérie: fromage, saucisse, olive

208
Q

Les souches isolées de la pulpe infectée diffèrent génétiquement de celles de ____ et du _____

A

bouche

tractus gastro-intestinal

209
Q

Bactériens à pigmentation noire associées à quel type d’infection?

A

infections primaires

210
Q

Types bactéries à pigmentation noire

A

Courts bâtonnets anaérobies strictes à Gram - dont les colonies produisent un pigment noir:

pophyromonas: gingivalis, endodontalis
prevotella: intermedia, nisgrescens, denticola

211
Q

Bactéries à pigmentation noire

Production de protéases à large spectre (2)

A
  • Protéines tissulaires: collagène, fibronectine, etc

- Protéines de l’immunité: anticorps, complément

212
Q

Forme actinomyces spp.

et bactéries

A

Bactéries en forme de lettres chinoises anaérobies strictes ou facultatives à gram +

israelii, naeslundii, radicidentis, viscosus

213
Q

Actonomyces spp. associées à quoi?

Production de quoi?

A
  • Associés aux caries des racines et aux infections endodontiques persistantes
  • Production de fimbriae et de protéases
214
Q

Autres microorganismes endodontiques (3)

A
  • Champignons
  • Archébactéries
  • Virus
215
Q

Caractéristiques champignons

A
  • Eucaryotes (candida albicans)
  • Infections primaires et persistantes
  • résistant à l’hydroxyde de calcium
  • Capacité d’adhérence à dentine
216
Q

Caractéristiques archébactéries

A
  • Procaryotes distincts des bactéries (extrêmophiles)
  • Infection primaire
  • Leur contribution à la pathologie reste à démontrer
217
Q

Caractéristiques virus

A
  • Famille des herpes virus (cytomégalovoris, epstein-barr)
  • Lésions extra-radiculaires
  • Leur contribution à la pathologie reste à démontrer
218
Q

Objectif traitement endodontique

A
  • Créer un environnement favorable à guérion des lésions périapicales ou de prévenir leur développement -> réduire la charge microbienne sous le minimum requis pour induire ces lésions
  • –> désinfection mécanique
  • –> désinfection chimique
219
Q

Succès traitement endodontique

A
  • Absence d’une lésion périapicale avant thérapie
    o 92 à 98% de chances de guérison complète
  • Présence d’une lésion périapicale avant thérapie
    o 70 à 86% de chances de guérison complète
    o Lié à difficulté d’éliminer complètement microorganismes
220
Q

Élimination du biofilm endodontique

A
  1. Préparation mécanique
    - Utilisation de limes
    - 30 à 50% des parois canalaires ne peuvent être instrumentées (canaux accessoires)
    - Élimination de la pulpe nécrosée
    - Permet aux agents désinfectants d’accéder au biofilm
    - Production de boue dentinaire
  2. Désinfection du sytème canalaire
    - Réduire la charge bactérienne sous minium requis pour induire lésion périapicale
    - Aucune solution d’irrigation ne permet d’obtenir une stérilité absolue du système canalaire -> entre 10^2 et 10^5 bactéries résiduelles par canal
    - Utilisation de dispositifs d’activation pour assurer la distribution des solutions d’irrigation -> mécanique, sonore, ultrasonore, photonique
    - Temps de contact à respecter
    - Taux d’échec est lié à quantité de bactéries résiduelles dans le canal suivant le nettoyage chimio-mécanique
221
Q

Solution d’irrigation canalaire existe-t-elle?

A

Non clinicien est amené à utiliser plus d’une solution lors d’un traitement

222
Q

Propriétés recherchées chez solutions d’irrigation canalaire

A
  • Stabilité: non-affecté par la matière organique
  • Dissolution de la matière organique et inorganique
  • Pouvoir de substantivité (effet prolongé)
  • Pouvoir mouillant (faible tension de surface)
  • Action bactéricide et fongicide à large spectre
  • Action sur microorganismes planctoniques/biofilm
  • Éradication du biofilm
  • Non toxique (tissus périapicaux, muqueuse buccale)
  • Pas d’effet adverse sur la dentine
223
Q

Solutions d’irrigation canalaire les plus utilisés

A
  • Hypochlorite de sodium (NaOCl)
  • EDTA
  • Chlorhexidine
224
Q

Conditions in vitro du système canalaire (4)

A
  • Présence de matière organique -> inactivation du principe actif
  • Combinaisons de bactéries
  • Biofilm
  • Invasion bactérienne des tubulis dentinaires
225
Q

Irrigation du système canalaire doit être ___ avec ___ des solutions

A

Continue

renouvellement

226
Q

Boue dentinaire résulte de quoi?
Empêche quoi?
Pénètre dans quoi?

A

Résulte de préparation mécanique du système canalaire

Empêche la pénétration et l’action des solutions de désinfection

Pénètre tubulis dentinaires (40 um) et cause leur obturation

227
Q

Composition boue dentinaire (6)

A 
Cristaux d'hydroxylapatite
Collagène
Tissus nécrosé
Sang
Salive
Microorganismes
228
Q

Avantages EDTA (2)

A
  • Agent chélateur -> dissolution de la fraction inorganique de la boue dentinaire
  • Capacité à détacher le biofilm bactérien
229
Q

Désavantages EDTA (3)

A
  • Peu ou pas d’action antibactérienne (chélation d’ions métalliques essentiels à l’activité d’enzymes du métabolisme)
  • Incapacité à dissoudre la matière organique
  • Action érosive sur les parois dentinaires si contact prolongé
230
Q

Avantages solutions d’irrigation avec action antimicrobienne NaOCl (4)

A
  • Solution la + couramment utilisée (0.5-5.25%)
  • Action bactéricide et fongicide rapide et à large spectre (augmentation à 37˚C)
  • Action sur microorganismes planctoniques/biofilm
  • Dissolution complète de la matière organique (tissu nécrosé)
231
Q

Désavantages solutions d’irrigation avec action antimicrobienne NaOCl (5)

A
  • Relativement instable; doit être renouvelé fréquemment
  • Ne permet pas la dissolution de la fraction inorganique de la boue dentinaire
  • Faible pouvoir de mouillabilité
  • Goût désagréable et forte odeur
  • Cytotoxique (agent oxydant et irritant)
232
Q

NaOCl solution aqueuse

A

L’hypochlorite de sodium se dissocie en acide hypochloreux

233
Q

NaOCl solution basique

A

acide hypochloreux se dissocie en ion hypochlorite

234
Q

Mode d’action antimicrobienne du NaOCl

A

—- HOCl et OCl- -> bris des liens peptidiques des protéines -> formation de chloramine -> inhibition du métabolisme microbien

—– Oxydation de HOCl et de OCl- -> inactivation des propriétés antimicrobiennes

—– Le renouvellement de la solution est essentiel pour optimiser la désinfection endocanalaire

235
Q

Avantages solutions d’irrigation avec action antimicrobienne chlorhexidine (5)

A
  • À privilégier si patient allergique au NaOCl ou avec apex ouvert (0.12 - 2%)
  • Souvent utilisé en rinçage final
  • Action bactéricide et fongicide à large spectre (si < 2%: bactériostatique)
  • Fort pouvoir de substantivité (forte affinité avec l’hydroxylapatite de la dentine)
  • > jusqu’à 10 semaines
  • Peu toxique
236
Q

Désavantages solutions d’irrigation avec action antimicrobienne chlorhexidine (3)

A
  • Moins efficace que NaOCl sur bactéries organisées en biofilm
  • Ne permet pas la dissolution de la matière organique et inorganique
  • Coloration de la dent
237
Q

Mode d’action cationique de la chlorhexidine lui permet quoi? + 2 éléments

A

de réagir avec la surface des microorganisme (chargée négativement)

  1. perturbation de la membrane et formation de pores -> lyse cellulaire
  2. Entrée à l’intérieur du microorganisme -> fixation aux protéines du cytoplasme -> inhibition du métabolisme microbien
238
Q

Que permet utilisation agents en combinaison?

A

permet d’élargir spectre d’activité et améliorer propriétés bactéricides et fongicides
-> action synergique

239
Q

Combinaison d’agents la + utilisée?

A

Hypochlorite de sodium + chlorhexidine

  • Formation d’un précipité (p-chloroaniline) qui recouvre les tubulis dentinaires et interfère avec désinfection
  • Les deux agents doivent être utilisés séparément
  • Le canal doit être rincé avec sérum physiologique avant le rinçage final à la chlorhexidine (effet résiduel)
240
Q

Utilisé hydroxyde de calcium + objectif

A
  • Utilisé pour sceller le sytème canalaire si l’ensemble des étapes du traitement endodontique ne peuvent être complétées dans la même séance
  • Objectif = empêcher les bactéries de proliférer et permettre une désinfection supplémentaire
241
Q

Caractéristiques hydroxyde de calcium

A
  • pH alcalin (environ 12)
  • Libération d’ions OH- -> effet bactéricide lié à une altération de la membrane
  • Effet limité sur le biofilm
  • Peu actif sur Enterococcus faecalis et candida albicans
  • Favorise reminéralisation
  • Capacité à neutraliser activité biologique du LPS -> activité inflammatoire
242
Q

Recours à antibiothérapie pour quoi?

Antibiotique de choix?

A

Abcès péri-apical

Amoxicilline

243
Q

Antibiothéraphie nécessaire?

A

Majorité infections endodontiques ne nécessitent pas antibiothéraphie -> absence circulation sanguine -> impossibilité pour antibiotiques d’atteindre microorganismes

244
Q

2 maladies inflammatoires d’origine bactérienne qui affectent les tissus entourant et supportant les dents

Modulées/influencées par des facteurs de risque systémiques et locaux: …

A

Gingivite
Parodontite

Modulées/influencées par des facteurs de risque systémiques et locaux: diabète, tabagisme, sécheresse buccale, etc

245
Q

C’est quoi une gingivite? Réversible ou irréversible?

A
  • Processus d’inflammation limité à la gencive libre

- Réversible

246
Q

C’est quoi une parodontite? (3 éléments)

A
  • Destruction progressive des tissus de soutien de la dent: ligament parodontal et os alvéolaire
  • Chronique et multifactorielle
  • Dommages permanents
247
Q 
Gingivite:
Majoritairement associée à quoi?
Certaines formes liées à quoi?
Processus d'inflammation limité à quoi? (3 éléments)
Possibilité d'évolution vers quoi?
A
  • Majoritairement associée au biofilm dentaire
  • Certaines formes liées à un changement hormonal ou une déficience nutritionnelle
  • Processus d’inflammation limité à la gencive libre
    o Rougeur et enflure
    o Saignement lors du brossage
    o Hygiène buccale inadéquate
  • Possibilité d’évolution vers la parodontite
248
Q

Classification de la parodontite (chicago, 2017)
4 stades
Pour chacun des stades, (3 éléments)

A

Le stade tient compte de la sévérité de l’atteinte et de la complexité de la prise en charge du patient

  • Stade 1: légère -> profondeur des poches: 3-4 mm; perte d’attache: 1-2 mm
  • Stade 2: Modérée -> profondeur des poches: 4-5 mm; perte d’attache: 3-4 mm
  • Stade 3: sévère -> profondeur des poches: >= 6 mm; perte d’attache >= 6 mm ; perte dentaire <= 4 dents
  • Stade 4: très sévère -> profondeur des poches: >= 6 mm: perte d’attache: >= 6 mm; perte dentaire >= dents

Pour chacun des stades, l’étendue représente un descripteur complémentaire:
o Localisée: < 30 % des dents
o Généralisée: >= 30% des dents
o Distribution molaire-incisive

249
Q

Classification de la parodontite (chicago, 2017)

3 grades

A

Le grade tient compte de la vitesse de progression de la maladie
- Grade A: lente -> stable sur les 5 dernières années
- Grade B: modérée -> perte d’attache < 2 mm sur les 5 dernières années
- Grade C: rapide -> perte d’attache > = 2 mm sur les 5 dernières années
o Ancienne appelation: parodontite agressive
o Nécessite souvent un recours aux antibiotiques

250
Q

Origine bactérienne de la maladie parodontale

A

Confirmée par les travaux du groupe de H. Loë durant les années 60:

  • Induction d’une gingivite expérimentale par accumulation de la plaque dentaire
  • L’élimination mécanique de la plaque dentaire permettait de retrouver la santé gingivale
251
Q

Évolution des théories (avant 1960)

Théories pas en mesure d’expliquer 2 choses

A

Avant 1960: théorie de la plaque non-spécifique:

  • Toutes les plaques dentaires sont semblables
  • Toutes les bactéries possèdent un ou plusieurs facteurs de virulence participant à l’inflammation gingivale et la destruction parodontale
  • L’inflammation est liée à une augmentation de la charge bactérienne et non à la présence d’espèces bactériennes spécifiques
  • Le passage de la gingivite à la parodontite repose sur une déficience de l’hôte; indépendamment du type de bactéries présentes

Théories pas en mesure d’expliquer:
o Pourquoi certains individus avec une importante quantité de plaque et tartre ne développent pas une maladie destructive?
o Pourquoi chez un même individu on note des sites non-atteints alors que d’autres montrent une atteinte sévère?

252
Q

Évolution des théories (à partir de 1960)

A

À partir de 1960: théorie de la plaque spécifique:

  • Il existe une flore compatible avec la santé parodontale
  • Des espèces bactériennes spécifiques sont associées aux différentes formes de parodontites
  • La composition de la plaque dentaire est + importante que la quantité
253
Q

Évolution des théories (depuis 2000)

A

Depuis 2000: théorie écologique de la plaque -> infection endogène:

  • La composition et la quantité de plaque dentaire sont à l’origine de la parodontite
  • Les bactéries associées aux sites malades (parodontopathogènes sont également présentes dans les sites sains)
  • La concentration de ces bactéries détermine si la maladie peut s’établir
  • La réponse immunitaire modérée de l’hôte et la présence de bactéries bénéfiques contribuent à ce que les bactéries parodontopathogènes demeurent des composantes mineures de la flore microbienne
254
Q

4 conditions essentielles au développement de la parodontite

A
  1. Présence de bactéries parodontopathogènes en nombre suffisant pour dépasser le seuil de tolérance de l’hôte
  2. Absence ou présence en faibles quantités de bactéries bénéfiques pouvant excercer de l’antagonisme vis-à-vis les bactéries parodontopathogènes
  3. Présence d’un environnement dento-gingival favorable à la multiplication des bactéries parodontopathogènes et à l’expression de leurs facteurs de virulence
  4. Réponse inadéquate du système immunitaire de défense local et/ou systémique de l’hôte
255
Q

Bactérie parodontopathogène
« Critères de Socransky »
5 critères

A
  1. Présente dans les sites malades
  2. Production de facteurs de virulence
  3. Réponse positive suite à l’élimination de la bactérie
  4. Capacité à induire des lésions dans un modèle animal
  5. Stimulation de la réponse immunologique de l’hôte
256
Q

Flore bactérienne des sites sous-gingivaux sains

A
  • Environ 85% de coques et bâtonnets anaérobies facultatifs à Gram +
    o Streptococcus spp., Actinomyces spp. et Lactobacillus spp.
  • Environ 15 % de bactéries anaérobies strictes à Gram -
    o Veillonela spp., Neisseria spp., Prevotella spp. et Capnocytophaga spp.
257
Q

Microflore cultivable prédominante dans les sites sous-gingivaux sains

A

Bactéries - % microflore - étendu (%) - Fréquence (%)

  • Coque anaérobie facultatif à Gram + (Streptococcus): 40, 2-73, 100
  • Bâtonnet anaérobie facultatif à Gram + (Actinomyces)
    35, 10-63, 100
  • Bâtonnet anaérobie strict à Gram + (Lactobacillus)
    10, 0-37, 86
  • Bâtonnet anaérobie strict à Gram - (Prevotella)
    13, 8-20, 100
258
Q

Bactéries bénéfiques
Rôle?
Résultats? (2)

A

Empêchent la prolifération des bactéries pathogènes pour maintenir concentration en-dessous des doses critiques

- Exercent effet de compétition
o Sites
o Substances nutritives
- Production de substances inhibitrices
o Bactériocines
o Peroxyde d'hydrogène
259
Q

Éthiologie bactérienne gingivite (3)

A
  • Les gingivites sont des maladies inflammatoires non-spécifiques qui se développent en réponse à une augmentation de la masse bactérienne au niveau du sillon gingival
  • Les bactéries anaérobies strictes à Gram - représentent jusqu’à 45% de la microflore des sites malades comparativement à 15% dans les sites sains
  • Aucune espèce bactérienne particulière n’a pu être clairement associée à la gingivite
260
Q

Éthiologie bactérienne des parodontites (3)

A
  • Les parodontites sont des infections mixtes qui nécessitent la participation de plusieurs espèces bactérienne agissant en coopération et synergie
  • Caractéristiques d’une infection mixte:
    o Les agents infectieux sont membres de la flore commensale
    o Les agents pris individuellement sont peu virulents
    o Des facteurs prédisposants jouent un rôle important
    o Un changement dans les conditions environnementales peut favoriser ces infections
  • Les bactéries anaérobies strictes à Gram - représentent jusqu’à 75% de la microflore des sites malades comparativement à 15% dans les sites sains
261
Q

Sites sous gingivaux sains -> malades

A

o Gram + => remplacées par => Gram -
o Coques => remplacées par => bâtonnets et spirochètes
o Non-motiles => remplacées par => motiles
o Anaérobies facultative => remplacées par => anaérobies strictes

262
Q

Complexes bactériens de Socransky
Qui propose notion complexes bactériens?
Combien d’échantillons de combien de sujets analysée?

A
  • Pour tenir compte des associations et regroupements de bactéries qui existent lors de la parodontie, le groupe de Socransky (1998) a proposé la notion de complexes bactériens
  • Analyses (sondes d’ADN) de plus de 13 000 échantillons de biofilms sous-gingivaux provenant de 185 sujets
  • Lorsque la présence d’une bactéries est détectée dans un site, on détectera aussi fort probablement la présence des autres bactéries du même complexe
    o Existence de 5 complexes
    o Vert, pourpre et jaune -> colonisateurs primaires
    o Orange et rouge -> colonisateurs secondaires (tardifs)
263
Q

Complexes bactériens (couleurs)

A

Purple complex: veillonella, actinomyces
Yellow complex: s. mitis, s. oralis, s. sanguis
Green complex: eikenella corrodens, capnocytophage, aggregatibacter, actinomycetemocomitans
Orange complex: prevotella, peptostreptovovvus, campylobacter, fusobacterium, eubacterium
Red complex: porphyromonas gingivalis, treponema denticola, tannerella forsythia

264
Q

Complexe rouge:
Quelles sont les bactéries?
Détection?
Associé à quel complexe?

A

o Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia et Treponema denticola

o Ce complexe est détecté avec une + grande fréquence dans les sites avec une perte d’attache importante et un saignement au sondage

o Associé au complexe orange

265
Q

Complexe orange:
Quelles sont les bactéries?
Détection?

A

o Fusobacterium, Prevotella, Campylobacter, Peptostreptococcus, Eubacterium
o Ce complexe est souvent détecté avec une + grande fréquence dans les sites avec une perte d’attache importante

266
Q

Complexes jaunes, vert et pourpre (4 éléments)

A
  • Ces complexes sont associés entre eux
  • Les espèces de ces complexes sont des colonisateurs primaires
  • Ces complexes sont compatibles avec la santé parodontale
  • Beaucoup des membres de ces complexes sont des bactéries bénéfiques (effets compétition/antagoniste)
267
Q

Parodontite de grade C
= évolution rapide -> parodontite agressive:

  • Les complexes bactériens de Socransky visaient quoi?
  • Étiologie bactérienne (3 éléments)
A
  • Les complexes bactériens de Socransky visaient la parodontite chronique
  • Étiologie bactérienne:
    o Peu de biofilm dentaire
    o Distribution molaire - incisive: Aggregatibacter actinomycetemcomitans
    (sérotype b)
    o Généralisée: P. gingivalis, A. actinomycetempcomitans (sérotype b)
268
Q

Porphyromonas gingivalis: caractéristiques (4)

A
  • Coccobacille à Gram négatif
  • Anaérobie strict et asaccharolytique
  • Besoin en hémine et vitamine k comme facteur de croissance
  • Production de colonies noires sur gélose sang
269
Q

Porphyromonas gingivalis: relation avec maladie parodontale (4)

A
  • Présente dans les sites en phase active de destruction
  • Bactérie la + fréquente dans les poches parodontales de plus de 5 mm
  • Diminution significative suite au contrôle thérapeutique de la maladie
270
Q

Porphyromonas gingivalis: facteurs de virulence (3)

A
  • Six types de fimbriae
  • Hémolysine
  • Protéases à large spectre -> Arg- et Lys- gingipaines
271
Q

Tannerella forsythia: caractéristiques (3)

A
  • Bâtonnet fusiforme à Gram négatif et anaérobie strict
  • Bactérie difficile à cultiver en laboratoire; croissance stimulée en présence de Fé nucleatum
  • Besoin en acide acétylmuramique comme facteur de croissance
272
Q

Tannerella forsythia: relation avec maladie parodontale (4)

A
  • Présente dans les sites en phase active de destruction
  • La concentration augmente avec la profondeur des poches parodontales
  • Peu fréquente dans les sites sains et atteints de gingivite
  • Diminution significative suite au contrôle thérapeutique de la maladie
273
Q

Tannerella forsythia: facteurs de virulence (2)

A
  • Protéase de type trypsine (Collagène type IV)

- Capacité à induire un phénomène d’apoptose chez les cellules hôte

274
Q

Treponema denticola: caractéristiques (3)

A
  • Spirochète (Gram négatif et anaérobie strict)
  • Une des 4 espèces de spirochètes cultivables en laboratoire
  • Pouvoir de motilité par des endoflagelles contenues dans un filament axial
275
Q

Treponema denticola: relation avec la maladie parodontale (3)

A
  • Souvent en association avec P. gingivalis et T. forsythia (complexe rouge)
  • Présent dans les sites en phase active de destruction
  • Le taux de spirochètes augmente avec la sévérité de la parodontite
276
Q

Treponema denticola: facteurs de virulence (2)

A
  • Protéases à large spectre: Chymotrypsine (dentilisine) et trypsine
  • Hémolysine
277
Q

Aggregatibacter actinomycetemcomitans: caractéristiques (4)

A
  • Coccobacille à Gram négatif
  • Capnophile (5-10 % Co2)
  • Existence de 6 sérotypes (a à f)
  • Production de colonie montrant l’aspect d’une étoile
278
Q

Aggregatibacter actinomycetemcomitans: relation avec la maladie parodontale (3)

A
  • Isolé dans la majorité des cas de parodontite de grade 3
  • Son élimination est en relation avec la diminution des symptômes cliniques
  • Le sérotype b est associé à la maladie
279
Q

Aggregatibacter actinomycetemcomitans: facteurs de virulence (2)

A
  • Leucotoxine LtxA -> lyse des macrophages, neutrophiles et lymphocytes
  • Toxine cytoléthale (Cytolethal distensing toxin [CDT]) -> apoptose chez les cellules épithéliales et fibroblastes
280
Q

4 étapes de la pathogenèse bactérienne conduisant à la parodontite

A
  1. Colonisation des sites sous-gingivaux
  2. Multiplication à l’intérieur des sites
  3. Résistance au système de défense de l’hôte
  4. Invasion et destruction des tissus parodontaux
281
Q

Étape 1 pathogenèse bactérienne = colonisation des sites sous-gingivaux:

Étape déterminante pour quoi?
Expression d’adhésines (3 éléments)
Actions des protéases bactériennes sur les cellules épithéliales (2)

A
  • Étape déterminante pour l’initiation de la maladie
  • Expression d’adhésines
    o Plusieurs adhésines différentes sont produites par les bactéries parodontopathogènes
    o Adhérence aux cellules et tissus de l’hôte de même qu’à d’autres bactéries
    o Exprimées à la surface membranaire ou présentes sur les fimbriae
  • Action des protéases bactériennes sur les cellules épithéliales:
    1. Découvrement des récepteurs (cryptitopes) masqués par des protéines ou glycoprotéines de surface
    o Action de P. gingivalis (gingipaines)
    o Action de T. denticola (dentilisine)
    2. Adhérence subséquente des bactéries
282
Q

Étape 2 pathogenèse bactérienne = multiplication à l’intérieur des sites (4 éléments)

A
  • Les agents infectieux doivent obtenir chez l’hôte les éléments nutritifs et les conditions nécessaires à leur croissance
  • La plupart des bactéries parodontopathogènes sont asaccharolytiques et obtiennent leur énergie à partir de peptides et acides aminés
  • L’action des protéases sur les protéines plasmatiques et tissulaires de l’hôte génère des nutriments essentiels à la multiplication des bactéries parodontopathogènes -> les 3 membres du complexe rouge expriment des protéases à large spectre
  • Les interactions nutritionnelles positives entre bactéries favorisent également la multiplication des bactéries parodontopathogènes
283
Q

Mécanisme d’acquisition du fer (Étape 2 pathogenèse bactérienne)
Fer?
Mécanismes?
Production d’hémolysine (3 éléments)

A
  • Le fer est un élément essentiel pour le métabolisme des microorganismes. La presque totalité des atomes de fer du corps humain sont liées à des protéines plasmatiques dont la transferrine
  • Les bactéries pathogènes ont développé des mécanismes leur permettant d’acquérir le fer de ces protéines de l’hôte
    o Production de sidérophores
    o Présence d’un récepteur de surface spécifique à la transferrine
    o Protéolyse de la transferrine
  • Production d’hémolysine
    o Molécule de nature protéique et souvent enzymatique causant une lyse des érytrocytes
    o La plupart des hémolysines sont des phospholipases (C et D) qui agissent sur les phospholipides des membranes
    o La lyse a pour conséquence d’entraîner un largage d’hémoglobine (source de fer) dans l’environnement
284
Q

Étape 3 pathogenèse bactérienne = résistance au système de défense de l’hôte

  • Défaillance génétique (2 éléments)
  • Action de facteurs de virulence (7 éléments)
A
  • Défaillance génétique
    o Chimiotaxie des neutrophiles polymorphonucléaires diminuée
    o Réponse réduite des cellules phagocytaires lorsque stimulées
- Action de facteurs de virulence
o Capsule
o Biofilm
o Vésicules membranaires
o Récepteurs pour immunoglobulines
o Protéase
o Leucotoxine
o Capacité d'invasion cellulaire
285
Q

Capsule
Composition
Interfère avec quoi? (2 éléments)

A

Composition:

  • Oligosaccharides polyanioniques répétitifs
  • Fortement hydratée (95 % d’eau)
  • Permet le sérotypage de plusieurs espèces bactériennes
  1. La capsule interfère avec le processus de phagocytose
    o Empêche la fixation des facteurs opsoniques nécessaire pour un contact avec les récepteurs des cellules phagocytaires
  2. La capsule interfère avec la lyse dépendante de la formation du complexe d’attaque membranaire
    o Empêche la formation du facteur C3b du complément sur l’enveloppe batérienne
286
Q

Biofilm et résistance aux défenses immunitaires (4 éléments)

A
  • Capacité limitée des cellules phagocytaires à pénétrer le biofilm
  • Inhibition par certaines composantes du biofilm (polysaccharide) des propriétés phagocytaires des cellules recrutées
  • Largage et accumulation d’enzymes lytiques -> dommage tissulaires
  • Blocage de l’accès des anticorps aux bactéries présentes dans le biofilm
287
Q

Structures des vésicules membranaires

A
  • Structures produites par certaines bactéries à Gram -
    o Environ 50 nm de diamètre
    o Larguées dans le milieu extérieur
    o Leur production est modulée par les conditions de l’environnement
  • Présence des mêmes antigènes de surface que la cellule entière

** Le phénomène de compétition pour les anticorps résulte en une protection des cellules entières (effet bouclier)

288
Q

Récepteurs pour immunoglobulines, c’est quoi? + 4 éléments

A

Récepteurs de nature protéique permettant de lier les immunoglobulines par la portion Fc à la surface bactérienne

  • Réaction non-immune
  • Les immunoglobulines deviennent non-fonctionnelles -> contact impossible avec le récepteur Fc
  • Permet une protection contre la phagocytose
  • Assure une protection du microorganisme par camouflage
    o Masquage d’épitopes importants pour la réponse immunitaire
289
Q

Immuniglobuline protéase

Action quelles immunoglobulines? (+ 3 éléments)

A

Action sur les immunoglobulines A et G

  • Coupure au niveau de la région charnière
  • Les fragments Fab et Fc perdent leurs fonctions biologiques
    o Réduction de la phagocytose
    o Réduction de la lyse médiée par le complément
    o Réduction de la neutralisation des toxines bactériennes
  • Augmentation de la réponse inflammatoire de l’hôte via une surproduction de cytokines (IL-6 et TNF-a) par les macrophages
290
Q

Leucotoxine (4 éléments)

A
  • Produite par Aggregatibacter actinomucetemcomitans (serotype b)
  • Toxine de la famille RTX (Repeat in Toxins) -> LtxA
  • Active contre les lymphocytes (T et B), neutrophiles polymorphonucléaires et macrophages
  • Liaison au récepteur LFA-1 (lymphocyte function-associated receptor 1) et activation de la caspase-1
    o Lyse cellulaire
    o Sécrétion d’interleukine-1b et d’interleukine-18 -> destruction tissulaire et osseuse
291
Q

Processus d’invasion des cellules épithéliales (7 étapes)

A

Certaines bactéries parodontopathogènes peuvent envahir les cellules épithéliales pour se cacher des cellules phagocytaires

Étapes:

  1. Attachement à la surface de la cellule épithéliale
  2. Modification du cytosquelette de la cellule épithéliale
  3. Internalisation de la bactérie impliquant une vacuole appelée endosome
  4. Lyse de la vacuole et largage de la bactérie dans le cytoplasme
  5. Multiplication de la bactérie à l’intérieur de la cellule épithéliale
  6. Invasion des cellules épithéliales adjacentes
  7. Mort des cellules épithéliales
292
Q

Étape 4 pathogenèse bactérienne = invasion et destruction des tissus parodontaux par bactéries:

Contribution des protéases bactériennes? (3)

A
  • Dégradation des composantes tissulaires
    o Collagène
    o Fibronectine
  • Activation des métalloprotéinases matricielles (MMPs) latentes de l’hôte
  • Inactivation des molécules régulatrices des MMPs -> inhibiteur tissulaire de métalloprotéinases (TIMP)
293
Q

Acquisition d’une activité protéolytique de l’hôte

Certaines bactéries peuvent faire quoi? (+ 2 éléments)

A

Certaines bactérie peuvent lier à leur surface des protéases latentes de l’hôte qui peuvent subséquemment être activées

1.Liaison du plasminogène
o Activation en pasmine par l’intermédiaire des activateurs tissulaires (urokinase) ou de protéases bactériennes

  1. Liaison de métalloprotéinases matricielles latentes (MMP)
    o Conversion en forme active par des protéases bactériennes et tissulaires

=> ce phénomène résulte en un + grand pouvoir d’invasion et de destruction tissulaire

294
Q

Qu’est-ce que le liquide/fluide créviculaire?
Traverse quoi?
Renferme quoi?

A
  • C’est un exsudat sérique retrouvé au niveau du sillon gingival et plus particulièrement de la poche parodontale
  • Ce liquide traverse l’épithélium de jonction de la gencive à partir des vaisseaux sanguins
  • Le fluide créviculaire renferme notamment des cellules de l’hôte et leur produits (cytokines, MMPs, etc.), des bactéries et leurs produits (toxines, protéases, etc), des anticorps et des protéines sériques
295
Q

Quelle est la réponse immunitaire locale vis-à-vis les bactéries pathogènes?
(2 scénarios possibles)

A
  1. Élimination des pathogènes
    o Non-progression de la maladie
  2. Résistance des pathogènes
    o Agression constante de la part des bactéries
    o Réponse immunodestructrice
    - Arrivée massive de neutrophiles et macrophages
    - Sécrétion de cytokines pro-inflammatoires -> activation des ostéoclastes
    - Libération de métalloprotéinases matricielles (MMPs)
    - Destruction tissulaire et osseuse
    o Progression de la maladie
296
Q

Les poches parodontales sont le réservoir de quels pathogènes extra-buccaux? (2)

A
  • Helicobacter pylori (ulcères gastriques)

- Pseudomonas aeruginosa (infections des poumons chez les personnes atteintes de fibrose kystique)

297
Q

2 types de transmission des bactéries pathogènes

A
  • verticale: des parents à l’enfant

- horizontale: entre époux, conjoints

298
Q

Modes de transmission des bactéries pathogènes

A

verticale et horizontale: salive, contacts muqueux, objets

299
Q

Transmission et diversité des bactéries parodontopathogenèses:

Caractéristiques A. actinomycetemcomitans et P. gingivalis (5)

A
  • Transmission à l’enfant par les parents
  • Chez un individu, un seul clone (génotype) est souvent présent
  • Des génotypes additionnels s’implantent difficilement
  • Le même clône est retrouvé chez les différents individus affectés dans une même famille
  • Lors d’une réinfection suite à un traitement, le même génotype est la plupart du temps responsable
300
Q

Traitement des parodontites (3 éléments)

A
  • La thérapie initiale conventionnelle des parodontites consiste en un détartrage et surfaçage radiculaire -> objectif = élimination du biofilm et du tartre qui induit la réponse inflammatoire
  • Les parodontites étant causées par des bactéries, les antibiotiques pourraient s’avérer des agents thérapeutiques de choix dans certaines conditions cliniques particulières
  • Les études cliniques indiquent que l’utilisation des antibiotiques pourrait apporter des bénéfices dans les cas de parodontites à progression rapide, sévères généralisées ou réfractaires
301
Q

Antibiothérapie en parodontie (2 traitements)

A
  • Traitement systémique -> parodontite généralisée
    o Distribution étendue de agent bactérien à l’ensemble des sites
    o Effets secondaires multiples
  • Traitement localisé -> quelques sites affectés
    o Apport au site infectieux d’importantes quantités de l’agent antibactérien
    o Libération prolongée
    o Réduction des doses d’antibiotiques dans l’organisme
    o Diminution des effets secondaires
302
Q

Antibiotiques en association (5 éléments)

A
  • Antibiotiques avec mécanismes d’action différents et complémentaires -> synergie
  • Spectre d’action + large
  • Élimination de bactéries avec des susceptibilités différentes aux antibiotiques
  • Utilisation d’agents antibactériens à des concentrations + faibles -> diminution toxicité et effets secondaires
  • Combinaison la + utilisée => Amoxicilline + métranidazole
303
Q

5 avantages des tests diagnostiques parodontaux

A
  1. Déterminer bactéries responsables
  2. Établir le niveau d’activité de la maladie (phase active vs inactive)
  3. Orienter le choix de l’antibiothérapie si nécessaire
  4. Évaluer effet du traitement
  5. Décider la fréquence des suivis parodontaux
304
Q

Tests diagnostics parodontaux:
Biomarqueurs microbiologiques
(2)

A
  • Bactéries

- Produits bactériens (enzymes, déchets métaboliques)

305
Q

Tests diagnostics parodontaux:
Source des biomarqueurs
(2)

A
  • Plaque sous-gingivale

- Salive -> considérée comme représentatif de l’ensemble de la cavité buccale

306
Q

Tests diagnostics parodontaux:
Sélection des sites
(3)

A
  • Sites montrant les poches parodontales les + profondes
  • Utilisation d’un pool de plusieurs sites
  • Utilisation de la salive
307
Q

2 principes des tests diagnostiques microbiologiques

A 
1. Détection des agents pathogènes
o Microscopie à contraste de phase
o Culture bactérienne
o Utilisation d'anticorps
o Utilisation de sondes d'ADN
o Réaction de polymérisation en chaîne
  1. Détection de produits bactériens
    o Essai enzymatique pour trypsine
    o Mesure des composés sulfurés volatils
308
Q 
Microscopie à contraste de phase
Permet quoi?
Valeur diagnostique?
Mettre en évidence quoi?
Outil utile pour quoi?
A
  • La microscopie à contraste de phase permet de déterminer les proportions relatives de certains morphotypes bactériens: coques, bâtonnets motiles, spirochètes
  • La technique n’a pas de valeur diagnostique puisque lorsque des quantités importantes de ces bactéries sont observables, les dommages sont souvent déjà présents chez le patient
  • La technique ne permet pas de mettre en évidence les principaux parodontopathogènes (A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis)
  • La microscopie peut cependant être un outil utile pour l’éducation et la motivation du patient
309
Q

Culture bactérienne:
où?
Avantage?
Désavantages?

A
  • La culture peut se faire sur des milieux sélectifs et non sélectifs
  • L’avantage de la culture bactérienne est qu’elle permet l’isolement et l’identification du ou des agents en cause
  • Possibilité de réaliser un antibiogramme
  • Désavantages:
    o L’échantillon doit être analysé tout de suite après sa collecte
    o La technique est également longue, coûteuse, complexe et ne permet pas de détecter des niveaux faibles de parodontopathogènes
310
Q

Test diagnostique immunologique

3 éléments + 2 avantages

A
  • Utilisation d’un anticorps reconnaissant un antigène qui ne se retrouve que sur le pathogène recherché
    o Polyclonal
    o Monoclonal
  • Couplage de l’anticorps à une molécule signal (enzyme, substance fluorescence ou radioactive)
- Procédure d'analyse 
o Immunofluorescence (microscopie)
o ELISA (Enzyme-linked immunosorbent assay)
  • Avantages
    o L’échantillon peut être conservé avant analyse (mise en évidence des bactéries viables et mortes)
    o Hautement sensible et spécifique
311
Q

Test diagnostique à sondes d’ADN (4 éléments)

A
  • Utilisation d’une sonde génétique (séquence de nucélotides) qui reconnaît une séquence complémentaire présente uniquement dans l’ADN du pathogène recherché
  • Couplage de la sonde à une molécule signal (enzyme, substance fluorescence ou radioactive)
  • Possibilité de mettre en évidence la présence d’environ 10^3 bactéries dans un échantillon pouvant contenir plus d’1 milliard
  • Cette méthode est hautement sensible et spécifique
312
Q

Laboratoires d’analyse -> réaction en polymérisation en chaîne (PCR)

Test basé sur quoi?
Possibilité théorique?
Résultat comment?

A
  • Test basé sur amplification d’une faible quantité d’ADN du pathogène recherché
  • Possibilité théorique de mettre en évidence la présence d’une seule cellule bactérienne présente dans un échantillon complexe
  • La technique PCR en temps réel permet d’obtenir un résultat quantitatif et non simplement qualitatif
313
Q

MyPerioPath (7 éléments)

A
  • La compagnie Oral DNA Labs (Minnesota, USA) offre un service d’analyse
  • Mise en évidence de fragments d’ADN par la technique de PCR quantitative
  • Information sur la présence de 11 bactéries parodonthopathogènes
  • Seuil de détection établie à 10^3
  • Utilisation de la salive comme échantillon (représentatif de l’ensemble des sites)
  • Envoie au laboratoire d’analyse
  • Retour du rapport avec recommandation thérapeutique concernant patient
314
Q

Essai enzymatique: Test BANA-ZYME

4 éléments

A
  • Mise en évidence d’une activité protéolytique de type trypsine dans un échantillon de plaque dentaire provenant de la poche parodontale
  • Information sur la présence dans le site malade de Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia et Treponema denticola, 3 bactéries parodontopathogènes produisant cette enzyme
  • Les études ont démontré:
    o Bonne corrélation entre la positivité du test et la profondeur des poches parodontales
    o Faible fiabilité du test pour prédire une progression de la maladie
  • Le résultat du test permet de guider le clinicien pour le choix d’un antibiotique lorsqu’un traitement antibactérien s’avère nécessaire
    o Résultat positif: Métronidazole
    o Résultat négatif: Doxycycline ou amoxicilline
315
Q

Diamond Probe/Perio 2000 system

A
  • La sonde est utilisée comme une sonde parodontale conventionnelle mais permet de mettre en évidence la présence de composés sulfurés volatils dans les poches parodontales
  • Les composés sulfurés volatils (sulfure d’hydrogène et méthyl mercaptan) sont des produits du métabolisme des bactéries anaérobies à Gram -
  • Aucune donnée disponible sur la sensibilité et la spécificité de la méthode
316
Q

Maladie parodontale et conséquences systémiques (2 éléments)

A
  1. Migration de bactéries parodontopathogènes (Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalis) au niveau d’autres organes ou sites
    o Voie sanguine (bactériémie) -> endocardite, maladie d’Alzeimer, infertilité masculine, etc.
    o Voie respiratoire -> pneumonie
    o Voie digestive -> cancer colorectal
2. Production de médiateurs inflammatoires (PGE2 et TNF-a) dans les sites parodontaux et entrée dans la circulation sanguine
o Naissances prématurées
o Arthrite rhymatoïde
o Diabète
o Maladies cardiovasculaires
317
Q

Qu’est-ce que l’Halitose? Quelle est sa prévalence?

A
  • L’halitose est le terme scientifique pour désigner la mauvaise haleine
    o halitus: haleine
    o osis: anormal/malade
  • Prévalence: 30 à 50% en Amérique du Nord
    o 3x + élevé chez les hommes
    o Significativement + élevé chez les 20 ans et +
  • Aux États-Unis, environ 3 milliards de dollars dépensés annuellement pour la gestion de l’halitose
318
Q

3 types d’halitose

A
  1. Halitose:
    - Physiologique = processus de putréfaction normale -> temporaire
    - Pathologique: causée par la présence d’une maladie buccale ou extra-buccale -> permanente
  2. Pseudo-halitose:
    - Le patient croit souffrir d’halitose -> il pourra être convaincu que son haleine est normale après les étapes de diagnostic et la divulgation des résultats
  3. Halitophobie:
    - Le patient croit souffrir d’halitose même après avoir été diagnostiqué négatif
    - Baisse des interactions sociales et dépression
    - Prise en charge par psychologue/psychiatre
319
Q

2 caractéristiques halitose physiologique buccale

A
  • Transitoire; particulièrement le matin

- Baisse débit salivaire et augmentation de bactéries (langue)

320
Q

4 caractéristiques pathologie buccale

A
  • Maladie parodontale
  • Carie dentaire profonde
  • Lésions herpétiques et ulcères
  • Assèchement de la bouche (xérostomie)
321
Q

3 caractéristiques halitose pathologique extra-buccale

A
  • Infections de l’appareil respiratoire supérieur (sinusite) ou inférieur (infection pulmonaire)
  • Reflux gastro-oesophagien
  • Désordres métaboliques (diabète acidocétosique, cirrhose)
322
Q

4 variétés de composés ayant une origine bactérienne sont responsables de l’halitose buccale

A
  1. Composés sulfurés volatils (sulfure d’hydrogène, sulfure de méthyle, méthylmercaptan) -> à partir d’acides aminées contenant du soufre (cystéine, cystine, méthionine)
  2. Diamines (putrescine, cadavérine) -> à partir de la lysine
  3. Composés aromatiques volatils (indole) -> à partir du tryptophane
  4. Acides gras organiques (acide propionique, acide butyrique)
323
Q

6 bactéries productrices de composés sulfurés volatils

+ réservoir principal?

A
  • Porphyromonas gingivalis (gram -)
  • Fusobacterium nucleatum (gram -)
  • Prevotella intermedia (gram -)
  • Treponema denticola (gram -)
  • Veillonella alcalescens (gram -)
  • solobacterum moorei (gram +)

Réservoir principal => langue
o 25 cm carré; environnement anaérobie
o Charge bactérienne la + importante des tissus buccaux (flore linguale)

324
Q

Production de composés sulfurés volatils

A

Les enzymes protéolytiques de source bactérienne hydrolysent les protéines (salivaires, débris de cellules, alimentation) avec production d’acides aminés

  • L’action de cystéine désulfhydrase sur la cystéine entraîne la formation de sulfure d’hydrogène
  • L’action de la méthionine y-lyase sur la méthionine entraîne la formation de méthylmercaptan
325
Q

Relation entre les sulfurés volatils et maladies parodontales

  • Membres quels complexes?
  • Force concentrations?
  • Contribution de ces composés à destruction parodontale (3 éléments)
A
  • Plusieurs bactéries productrices de composés sulfurés volatils sont membres des complexes orange et rouge de Socransky
  • Les concentrations de composés sulfurés volatils sont 8 fois + fortes chez les personnes atteintes d’une parodontite par rapport à celles montrant une santé parodontale
  • Contribution de ces composés à destruction parodontale:
    o Augmentation de la perméabilité de l’attache épithéliale
    o Effet toxique sur les fibroblastes
    o Stimulation de la production d’interleukine 1b et de prostaglandine E2 par les monocytes
326
Q

Diagnostic de l’halitose (3 éléments)

A
  1. Méthode organoleptique:
    o Test subjectif basé sur l’odorat de 2 examinateurs
    o Échelle de 0 à 5
  2. Chromatographie en phase gazeuse
    o Analyse quantitative de tous les composés sulfurés volatils
    o OralChroma -> utilisation en cabinet dentaire (8 min)
  3. Détecteur de sulfure d’hydrogène
    o Appareil compact et peut coûteux -> halimètre
    o Modèle portatif disponible
327
Q

3 moyens de contrôle de l’halitose physiologique

A
  1. Contrôle mécanique
    o Brossage ou râclage de la partie postérieure de la langue pour éliminer les bactéries
  2. Contrôle chimique
    o Dentifrice, rince-bouche, gomme, vaporisateur
    o Antimicrobiens: chlorure de cétylpyridinium (Crest Pro-Santé), triclosan (Colgate Total), huiles essentielles (Listerine)
    o Ions de zinc et d’étain: capteurs de composés sulfurés
    o Dioxyde de chlore: oxydation du sulfure d’hydrogène
  3. Contrôle naturel
    o Probiotiques
    -> Oral Health de biome360: Streptococcus salivarius
    -> PerioBalance: Lactobacillus reuterii
    o Polyphénols
    -> Catéchines du thé vert
    o Inhibition de la production de composés sulfurés volatils
    o Neutralisation des composés sulfurés volatils

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