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Neurología > EVC > Flashcards

EVC Flashcards

1
Q

Concepto de EVC

A

Todo trastorno en el cual un área localizada del cerebro se afecta de forma transitoria o permanente por isquemia o hemorragia como consecuencia de un proceso que daña uno o más vasos sanguíneos cerebrales

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2
Q

Mecanismos de EVC

A
    • Daño específico en el vaso cerebral
    • Obstrucción vascular secundaria
    • Hipoperfusión secundaria
    • Ruptura de un vaso sanguíneo
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3
Q

AIT

A
  • Manifestaciones clínicas transitorias
  • Duración de < 1 hora (10 minutos)
  • Se clasifican, según sus manifestaciones clínicas, en AIT del territorio carotídeo y vertebrobasilar
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4
Q

infarto cerebral

A

Déficit neurológico durante más de 24 horas e indica la presencia de necrosis tisular

  • manifestaciones clínicas permanentes.
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5
Q

Hemorragia cerebral

A

Extravasación de sangre dentro del tejido cerebral, secundaria a la rotura de una arteria intracerebral.

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6
Q

HIC

A

Es originada habitualmente por la rotura de las arteriolas o de pequeñas arterias en la profundidad del cerebro.

El sangrado se encamina directamente hacia el cerebro, para formar un hematoma localizado que se extiende dentro del tejido cerebral.

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7
Q

Causas más comunes de HIC

A
  • Hipertensión
  • Traumatismo
  • Diátesis hemorrágica
  • Angiopatía amiloide
  • Uso de drogas (anfetaminas y cocaína)
  • Malformaciones vasculares
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8
Q

HSA

A

se origina al inicio en el espacio subaracnoideo y en las cisternas de la base del cerebro

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9
Q

principal causa de HSA

A

rotura de aneurismas arteriales

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10
Q

Manifestaciones clínicas del territorio carotídeo

A
    • amaurosis - unilateral homolateral al lado afectado
    • Cuadrantanopsia homónima contralateral en lesiones parietales
    • Hemicorporales contralaterales
    • Hemicorporales contralaterales con afección facial
    • Afasia o disfasia de lesiones izquierdas
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11
Q

Manifestación clínica del territorio vertebrobasilar

A
    • Aamaurosis - bilateral
    • Hemianopsia homónima contralateral o bilateral
    • Hemicorporal contralateral (anestesia) o bilateral con afección perilabial
    • Hemicorporal sin afección facial o bilateral sin afección facial
    • Diplopía
    • Disartria
    • Coordinación - dismetría unilateral o bilateral
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12
Q

Irrigación del sistema carotídeo

A

irriga prácticamente la totalidad de los hemisferios cerebrales, con excepción de la cara interna del lóbulo temporal y el lóbulo occipital
Irriga la región de los ganglios basales y la cápsula interna.

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13
Q

sistema carotídeo

A
    • Primera rama de la arteria carótida interna - rama oftálmica
    • Arteria cerebral anterior
    • Arteria cerebral media
    • Arteria comunicante posterior
    • Arterias lenticuloestriadas
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14
Q

sistema vertebrobasilar

A

constituido por las dos arterias vertebrales — arterial basilar —- arterias cerebrales posteriores, las cuales irrigan esencialmente los lóbulos occipitales
- arterias llamada talamo- perforantes

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15
Q

Localización más común de las placas de ateroma en los pacientes con enfermedad de grandes vasos

A

porción inicial de la arteria carótida interna

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16
Q

Mecanismos por los que la enfermedad ate- rosclerosa de grandes vasos produce isquemia cere- bral

A

1.- Embolismo arteria-arteria.
La placa de ateroma localizada en una arteria proximal desprende un fragmento de ella, constituido habitualmente por fibrina y plaquetas, que viaja a través de la circu- lación para ocluir alguna arteria intracraneal distal y producir isquemia cerebral.

2.- Insuficiencia hemodinámica.
Se refiere a la estenosis de una arteria, habitualmente extracraneal, en el nivel del cuello, que produce una importante reducción de la luz del vaso, con la consiguiente disminución en el flujo al territorio distal irrigado por esa arteria
- Los efectos se conocen como infartos limítrofes.

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17
Q

Localización habitual de insuficiencia hemodinámica

A

El área entre los límites de los territorios de:

    • Arterias cerebral anterior y ACM
    • ACM y la cerebral posterior.
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18
Q

¿Qué son las lagunas?

A

Pequeñas cavidades en el cerebro de pacientes que han padecido un infarto ce- rebral con evolución favorable

25% de los infartos cerebrales

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19
Q

La alteración vascular en los IL comprende, fundamentalmente, dos tipos de lesiones en los vasos profundos

A

lipohialinosis y el microateroma

20
Q

os IL se localizan clásicamente en las estructuras cere- brales profundas como:

A

Tálamo
Cápsula interna
Núcleo lenticular
Tallo cerebral

21
Q

signos neurológicos que excluye el diagnóstico de IL

A

Signos de afección cortical

- afasia, agnosia, apraxia o hemianopsia

22
Q

factores de riesgo mayores para IL

A

edad avanzada, la hipertensión arterial y la diabetes mellitus

23
Q

Cardioembolismo

A

oclusión de un vaso cerebral, habitualmente intracraneal, por un émbolo originado en el corazón.
- Es la causa del 15 al 30% de los infartos cerebrales.
> 60 años
- fibrilación auricular no valvular

24
Q

Principios generales de manejo

A
  • no reducir la presión arterial en la etapa aguda de la isquemia cerebral.
  • no se utilizarán soluciones hipotónicas
  • no se administrará nada por vía oral hasta realizar la prueba de deglución.
25
Q

Agentes antiplaquetarios

A

Ácido acetilsalicílico en dosis de 300mg en las primeras 48 horas y 50 - 150 mg/día
• Clopidogrel en dosis de 75 mg/día.
• Ticlopidina

26
Q

Anticoagulantes orales

A

reducir la trombina

Antagonistas de la vitamina K -warfarina o acenocumarina

27
Q

rango terapéutico del INR

A

2 a 3

28
Q

anticoagulantes pacientes con fibrilación auricular no valvular

A

dabigatrán
rivaroxabán
apixabán

29
Q

Epidemiología de la HIC

A
  • 5 al 19%
  • predominio en hombres
  • adultos mayores y ancianos
30
Q

Factores de riesgo de la HIC

A
  • Hipertensión arterial
  • Tabaquismo
  • Alcoholismo
  • Angiopatía amiloide
  • El uso de anticoagulantes
31
Q

Manifestaciones en HIC supratentorial

A

cefalea, el deterioro de la conciencia, el déficit motor o sensorial, y crisis convulsivas

32
Q

Manifestaciones en HIC infratentorial

A

cefalea, el vértigo, los vómitos, la ataxia, la oftalmoparesia y el deterioro de conciencia con o sin signos motores

33
Q

La localización supratentorial

A
  • si el hematoma es lobular (frontal, temporal, parietal u occipital), ganglionar o profundo (putaminal, del núcleo caudado, del tálamo o estriatoinsular), o intraventricular.
34
Q

La localización infratentorial

A

tallo cerebral (mesencéfalo, puente o bulbo) o del cerebelo

35
Q

Cómo causa la hipertensión arterial HIC?

A

La hipertensión arterial crónica somete a las arterias profundas a un estrés mecánico constante y origina como mecanismo compensador hiperplasia de células musculares lisas, arteriolosclerosis, lipohialinosis y formación de aneurismas miliares (microaneurismas de Charcot- Bouchard)

36
Q

Epidemiología de la HSA

A
  • 5% de los casos de EVC
  • 55 años
  • Mujeres
37
Q

Causas de la hemorragia

subaracnoidea

A 
Aneurismas arteriales
• Saculares 
• Adquiridos
– Aterosclerosos 
– Micóticos
– Traumáticos
Malformaciones vasculares
• Malformaciones arteriovenosas
• Angioma cavernoso
• Angioma venoso (infrecuente)
Arteriopatías
• No inflamatorias (síndrome de vasoconstricción cerebral reversible)
• Infecciosas
• Drogas (cocaína, simpaticomiméticos)
Enfermedades asociadas a hipertensión
• Eclampsia-preeclampsia
• Hipertensión arterial
38
Q

Factores de riesgo para el desarrollo de aneurisma

A
  • Tabaquismo (especialmente en las mujeres), - Alcoholismo

- Hipertensión arterial

39
Q

Principal manifestación clínica de la HSA

A

cefalea súbita y muy intensa “el dolor más intenso de su vida”

  • Puede acompañarse de náuseas, vómitos y pérdida transitoria de conciencia.
40
Q

Manifestaciones relacionadas con parálisis de nervio craneal III en HSA

A

diplopía, ptosis y midriasis.

41
Q

Cuando hay afectación del III par craneal sugiere que el aneurisma se encuentra en:

A

arteria comunicante posterior

42
Q

primer estudio que debe ante la sospecha clínica de HSA

A

TC de encéfalo

43
Q

Estudio más sensible para demostración de aneurisma intracraneal

A

angiografía cerebral

44
Q

Como se tratan los aneurismas intracraneales

A

con la colocación de coils.

45
Q

Tratamiento de elección en px con estenosis carotídea sintomática que supera el 70% de la luz

A

Endarterectomía carotídea

46
Q

Profilaxis de vaso espasmo en hemorragia subaracnodea

A

nimodipino

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