États lésionnels et adaptatifs cellulaires - CM1 Flashcards
La réponse cellulaire à une agression dépend de quoi?
- du type de l’agression
-de sa durée
-de sa sévérité
Un stress sévère, persistant ou rapide cause une lésion irréversible à la cellule et possiblement la mort
Les conséquences d’une agression sur la cellulaire dépendent de quoi?
-de son type
-de son état
-de ses capacités d’adaptation
-de son génégtique “makeup” (polymorphisme)
Quelles sont les causes des lésions cellulaires?
Troubles trophiques :
-hypoxie :déficit en oxygène)
-ischémie (diminution de l’apport en sang donc en oxygène et nutriments)
-anoxie
Agressions physiques
-trauma
-chaleur
-froid
-radiation
Agression chimique
-toxique
-causitque
Infectieuses
Génétiques
Métaboliques, nutritionnelles (déficit en calories, en protéines ou en vitamines, excès de cholestérol)
Cancéreuses
Sénescence (vieillissement)
Dans la cellule, des systèmes sont particulièrement vulnérables aux agressions et liés entre eux, lesquels?
-le maintien de l’intégrité des membranes cellulaires
-la respiration aérobie
-l’homéostasie du calcium
-les synthèses protéiques
-la préservation de l’intégrité de l’appareil génétique
Quelles sont les types de lésions dégénératives?
Hydropique/vacuolaire : oedème intracellulaire avec clarification et/ou vacuolisation cytoplasmique
-1er changement morphologique de n’importe quelle lésion
-résultat de l’échec de fonctionnement des pompes ioniques énergie-dépendantes se trouvant dans la membrane plasmique, ce qui mène à une incapacité à maintenir l’homéostasie des fluides et des ions
Graisseuse : impossibilité par la cellule d’utiliser les triglycérides (ex : stéatose hépatique)
-survient surtout lors de lésions hypoxiques
-présence de figures de myéline
-surtout pour les cellules qui métabolisent les lipides comme les hépatocytes et les cardiomyocytes
PAS CM :
Membrane plasmique altérée (blebbing, perte ou distorsion des MV, augmentation de la perméabilité, réduction des attachements intercellulaires)
Mitochondries
RE (dilatation)
Cytoplasme (devient plus rouge (éosinophilie)
Décrire le passage de la réversibilité à l’irréversibilité
Point de non-retour
-survenue d’une dilatation brutale, de grande amplitude des mitochondries (Ad dysfonctionnement); apparition de densifications matricielles mitochondriales
-perte de la membrane
VRAI OU FAUX : Apoptose et nécrose ça peut être physiologique et pathologie
FAUX:
appoptose = physiologique et pathologie
nécrose = pathologique
NÉCROSE
-taille de la cellule
-noyau
-membrane plasmique
-contenu cellulaire
-inflammation
Cell size : swelling
Nucleus : pyknosis, karyorrhexis, karyolysis
Plasma membrane : disrupted
Cellular contents : enzymatic digestion; may leak out of cell
Adjacent inflammation : frequent
Apoptose
-taille de la cellule
-noyau
-membrane plasmique
-contenu cellulaire
-inflammation
Cell size : Shrinkage
Nucleus : fragmentation into nucleosome-size fragments
Plasma membrane : intact, alterted structure especially orientation of lipids
Cellular contents : intact; may be released in apoptotic bodies
Adjacent inflammation : no
Décrire le cytoplasme des cellules nécrosées
Le cytoplasme de la cellule nécrosée est habituellement éosinophile (glassy), par diminution de l’ARN cytoplasmique, et dénaturation des protéines. Il peut être homogène ou vacuolaire (par digestion enzymatique des organites)
Définir pycnose, caryorrhexie, caryolyse
Pycnose : condensation avec rétraction du noyau, agglutination des amas chromatiniens contre la membrane nucléaire
Caryorrhexie : fragmentation de la masse nucléaire
Caryolyse : dissolution nucléaire avec perte des affinités tinctoriales (Dnase)
Quels sont les types de nécrose?
-de coagulation
-de liquéfaction
-caséeuse
-gangréneuse
-stéatonécrose
-nécrose fibrinoïde
Décrire la nécrose de coagulation
-souvent causée par une diminution du flot sanguin
-caractéristique des infarctus dans un organe solide sauf au cerveau
-architecture tissulaire préservée pour quelques jours
-texture ferme
-cytoplasme plus éosinophile (plus rosé)
-fantôme de cellules visibles pendant plusieurs jours (disparition des noyaux)
-protéines structurales (myofibrilles) dénaturées –> striations presque absentes
-ultimement, infiltration de polynucléaires (neutrophiles) qui vont phagocyter les cellules nécrotiques (inflammation)
Décrire la nécrose de liquéfaction
Les cellules lésées vont être digérées par les enzymes lysosomiales des leucocytes transformant le tissu en une masse liquide et visqueuse. Éventuellement, les tissus digérés sont retirés par les phagocytes. Arrive plus en cas d’infection bactérienne
Pus : présence de leucocytes morts jaunit le liquide nécrotiqur
Décrire la nécrose gangréneuse
N’est pas à proprement parler une forme spécifique de nécrose
S’applique généralement à un membre suite à la perte de la circulation sanguine et à une nécrose coagulante impliquant plusieurs couches de tissus. Quand s’ajoute une infection bactérienne, il y aura plus de nécrose liquéfiante dû à l’action des enzymes bactériennes et des leucocytes attirés (gangrène mouillée)
Décrire nécrose caséeuse
La région nécrosée est d’apparence friable et blanche
Région nécrosée : cellules lysées ou fragmentées et débris granuleux enfermés à l’intérieur d’une bordure inflammation distincte (granuloma). Survient surtout en cas de tuberculose
Décrire nécrose graisseuse
Régions de destruction de graisses, résultat de la libération de lipases pancréatiques dans les substances du pancréas et de la cavité péritonéale
Les enzymes pancréatiques sortent des cellules acineuses et liquéfient les membranes des cellules graisseuses dans le péritoine. Les lipases ainsi libérées divisent les triglycérides qui étaient dans les cellules graisseuses. Les acides gras ainsi créés se lient avec le calcium pour ainsi produire des zones blanchâtres visibles
Décrire nécrose fibrinoïde
habituellement vue lors de réactions immunitaires impliquant les VS. Des complexes d’antigènes et d’anticorps se déposent sur les parois artérielles et se lient à la fibrine qui s’est échapée des vaisseaux
Décrire apoptose (physiologique et pathologique)
Apoptosis is a type of cell death that is induced by a tightly regulated suicide program in which cells destined to die activate intrinsic enzymes that degrade the cells genomic DNA and nuclear and cytoplasmic proteins
Physiologic : a normal phenomenon that serves to eliminate cells that are no longer needed, or as a mechanism to maintain a constant number of various cell populations in tissues
Pathologic : apoptosis eliminates cells that are injured beyond repair without eliciting a host reaction, thus limiting collateral tissue damage
Nommez les conditions physiologiques qui mènent à l’apoptose
-embryogenèse
-renouvellement des tissus proliférateurs
-involution des tissus hormono-dépendants
-diminution du nombre de leucocytes après les réponses immunitaires et inflammatoires
-élimination des lymphocytes B ne produisant pas d’anticorps spécifiques
-élimination des lymphocytes réagissant aux antigènes du soi
-vieillissement
Nommez les conditions pathologiques qui mènent à l’apoptose
-dommage à l’ADN
-accumulation de protéines mal-repliées
-infections, surtout virales
-cellules lésées ou reconnues comme étrangères ou tumorales par les T cytotoxiques ou NK
-induite par des stimuli (chaleur, irradiations, chimiothérapies)
-certains organes lors d’une obstruction canalaire (pancréas, parotide, rein)
Quels sont les mécanismes principaux d’accumulations intracellulaires?
1) la substance normale est produite en quantité normale ou augmentée mais le métabolisme n’est pas adapté : stéatose hépatique, cholestase
2) une substance endogène normale ou anormale, s’accumule en raison d’anomalies génétiques ou acquises de son métabolisme, de son transport, de son excrétion, dégradation, etc. Ex : hémosidérose, déficit en alpha-1 antitrypsine et maladies de surcharge lysosomiales; glycogénoses, gangliosidoses, etc
3) une susbtance exogène anormale s’accumule, par exemple particules de carbone, de silice
Définir calcifications dystrophiques et métastatiques
Dystrophiques : dans les tissus lésés, nécrosés, alors que la calcémie est normale
Métastatiques : dans les tissus sains à la faveur d’une élévation anormale de la calcémie
Décrire les activités générales des facteurs de croissance suivant :
EGF, TGF-alpha, HGF, VEGF, PDGF, FGF-1 et FGF-2, TGF-bêta, FGF-7
EGF : migration kératinocytes, formation tissu granulomateux
TGF-alpha : stimulation hépatocytes + cellules épithélailes
HGF : favorise prolifération hépatocytes + cellules épithélailes, augmente motilité cellulaire
VEGF : stimulation prolifération cellules endothéliales, augmente perméabilité vasculaire
PDGF : chimiotaxie pour neutrophiles, macrophages, fibroblastes et cellules musculaires lisses. Activation + stimulation prolifération fibroblastes, endothéliales et autres cellules. Stimulation synthèse protéines de la MEC
FGF-1 et FGF-2 : chimiotaxie et mitogènique (favorise division cellulaire), stimulation angiogenèse, stimulation synthèse protéines de la MEC
TGF-bêta : chimiotaxie leucocytes et fibroblastes, stimulation synthèse protéines de la MEC (collagène, fibronectine), diminution de la dégradation de la MEC via inhibition de métallpoprotéinases. Formation de fibrose. Suppression de l’inflammation aiguë.
FGF-7 : stimulation migration, prolifération et différenciation kératinocytes
Quels sont les composants de la matrice extra-cellulaire?
-fibrous structural proteins : collagens and elastins, which confer tensile strength and recoil
-water-hydrated gels such as proteoglycans and hyaluronan, permit resilience and lubrication
-adhesive glycoproteins that connect the matrix elements to one another and to cells : fibronectin, laminin, integrins
Quelles sont les fonctions de la matrice extracellulaire?
The ECM consists of the interstitial matrix and basement membranes
-Mechanical support to tissues; role of collagens and elastin
-as substrate for cell growth and formation of tissue microenvironments
-regulates cell proliferation and differentiation: proteoglycans bind growth factors and display them at high concentration, and fibronectin and laminin stimulate cells through cellular integrin receptors
An intact ECM is required for tissue regeneration, and if the ECM is damaged, repair can be accomplished only by scar formation
La régénération est secondaire à quoi?
Facteurs de croissances
-cellules au pourtour de la lésion
Intégrines
-macrophages
-cellules épithéliales, stromales
Définir atrophie
La diminution de la masse fonctionnelle d’une cellule liée à une diminution de son activité
Distinguer atrophie physiologique et atrophie pathologique
Atrophie physiologique : involution hormonale ex : atrophie du thymus après la puberté, atrophie des ovaires et de l’endomètre après la ménopause
Atrophie pathologique : une atrophie musculaire (après dénervation, ou immobilisation prolongée d’un membre), atrophie des adipocytes (dénutrition). Une atrophie cérébrale (lors du vieillissement)
Définir hypertrophie cellulaire
Augmentation réversible de la taille d’une cellule en rapport avec une augmentation de la taille et du nombre de ses constituants, suite à une augmentation des stimuli et de l’activité.
Hypertrophie cardiaque : réponse à une surcharge de pression ou de volume
Définir hyperplasie
augmentation anormale du nombre de cellules sans modification de l’architecture (hyperactivité fonctionnelle)
-souvent associée à une hypertrophie cellulaire
-surtout dans les tissus capables de renouvellement
Distinguer hyperplasie physiologique de pathologique
Hyperplasie physiologique : compensatrice d’un organe après chirurgie (foie) ou hormonale (tissu mammaire/grossesse)
Hyperplasie pathologique : hyperplasie surrénalienne. Peut n’intéresser qu’une région limitée d’un organe
Définir métaplasie
transformation d’un tissu normal en un autre tissu normal, de structure et de fonction différentes, normal quant à son architecture; changement dans la différenciation cellulaire (modification de la maturation des cellules souches)
Physiologique : métaplasie déciduale du chorion cytogène de l’endomètre
Pathologique : toxique, chimique, hormonale ou inflammatoire. La nouvelle différenciation se fait le + souvent par métaplasie malpighienne d’un revêtement cylindrique dans les bronches ou l’endocol utérin
