Estafilococos Flashcards
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¿Que Significa Staphylococcus spp.?
Refiere a todas las especies de estafilococos
Describe el diagrama (relevante)
Grupo de bacteria más abundante en la piel
Estafilococos
¿Dónde es cómun encontrar al estafilococos aureus?
En las narinas
¿Cómo dividimos a los estafilococos?
Productores de coagulasa (coagulasa positivos)
No productores de coagulasa (coagulasa negativos)
CoNS, abreviatura para:
estafilococos coagulasa negativos
Caraterísticas de los CoNS
- Bacteria más abundante en la microbiota de la piel
- No son patogénicos o poco patogénicas
- Suelen contaminar medios de cultivo
- Son oportunistas (común infección por catéter).
División de estafilococos
Cocos grampositivos medidas:
0.5-1.5 um de diámetro
Cocos grampositivos división morfológica:
Se dividen a lo largo del plano longitudinal y horizontal, formando parejas, tétradas y racimos irregulares.
Los staphylococcus son las únicas bacteias que forman racimos e infectan humanos (tip de diagnóstico por microscopía).
Cocos grampositivos caracteríticas:
Inmóviles, no forman esporas
Muestran cápsulas incompleta
¿Por qué denominamos al Staphylococcus aureus de esa manera?
Ya que se tiñe de dorado en la mayoría de los medios
Chrom Agar uso:
Solo permite crecimiento de staphylococcus y cada uno crece teñido de un color diferente
Bioquímica de los staphylococcus
Aerobios (o anaerobios facultativos)
Catalasa positvo
Cagulasa positivo (en contacto con el suero convierten el fibrinógeno en fibrina insoluble)
Toleran altas concentraciones de sal
¿Qué diferencia estreptococos de estafilococos?
Catalasa + –> estafilococos
Catalasa - –> estreptococo
¿Qué hace la catalasa?
Hidroliza el peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno.
¿Qué células tienen muchos peroxisomas?
Células fagocíticas
Prueba de coagulasa
Se hace con suero/plasma humano
Se forman coagulos –> C+
No se forman coagulos –> C-
Factores de patogenicidad del Staphylococcus aureus
Peptidoglucano: 1/2 peso celular
* Actividad de endotoxina
Gen mecA: PBP2’ (prima)
* Modificación que hace que el antibiótico no se una a la bacteria
Cápsulas: protege de fagocitosis y opsonización
Proteína A: se une al receptor Fc de las imunoglobulinas, unión no inmune.
Biofilm
¿Qué tipo de bacteria es un Staphylococcus aureus?
Coccus Gram +
Citotoxinas y Enzimas estafilocócicas
*4 enzimas (a, B, y, 8-hemolisina) capaces de inducir la lisis de los eritrocitos y otras células eucariotas.
* La leucocidina de Panton-Valentine es una v-hemolisina
* Se asocia a infecciones de piel y tejidos blandos, así como a neumonía hemorrágica grave en niños y adultos jóvenes.
Están presentes en la mayor parte de las cepas de S. aureus.
Coagulasa, hialuronidasa, fibrinolisina, nucleasa, lipasa…
Superantígenos producidos por Staphylococcus aureus
- Escapan la presentación a los linfocitos T por medio de MCH-I
- Activan hasta el 20% de la población total de linfocitos T (el proceso convencional de presentación antigénica activa 0.01% linfocitos).
- Liberación masiva de citocinas, respuesta inflamatoria excesiva, extravasación endotelial, fallo hemodinámico y fallo multiorgánico.
SUPERANTÍGENOS:
* TSST-1
* 15 Enterotoxinas Estafilocócicas (ETE)
Toxinas Exfoliativas: ETA y ETB
Las toxinas actúan a través de un efecto directo sobre el estrato granuloso de la epidermis.
La toxina es una proteasa cuya diana es la desmogleína-1.
Tipos de infecciones por sthaph
Mediadas por toxinas
Invasión directa
Enfermedades mediadas por toxinas staph
Sx de piel estafilocócica escaldada, Sx de Ritter mediado por ETA y ETB
* + en niños xq tienen + desmogleína tipo 1 en piel que un adulto
* No se trata con antibióticos
Intoxicación alimentaria mediado por enterotoxinas
* 15 enterotoxinas capaces de inducir síntomas Gl.
* Las toxinas son termoestables
* La enfermedad inicia característicamente 2-6hrs después de la ingesta, con malestar general, náusea, vómito, dolor abdominal y diarrea. No aparece fiebre
Síndrome de Shock tóxico TSST-1
* Factor de riesgo más común: uso de tampones.
* Súperantigénica
Enfermedades mediadas por invasión directa Staph
Impétigo
* El impétigo es una infección de la piel causada por uno o ambos de los siguientes tipos de bacterias: Streptococcus del grupo A y Staphylococcus aureus
Foliculitis
* La foliculitis es una afección común de la piel que ocurre cuando los folículos pilosos se inflaman. Por lo general, la causa es una infección por bacterias.
Celulitis
* La celulitis es una infección bacteriana común de la piel que causa enrojecimiento, inflamación y dolor en el área infectada.
Bacteremias
* La bacteriemia por Staphylococcus aureus (SA) es una entidad de especial relevancia por su frecuencia y gravedad, presentando una elevada mortalidad
Artritis séptica de origen hematógeno
Osteomiellitis séptica de origen hematógeno
Endocarditis infecciosa
Neumonía de focos múltiples
S. aureus causa #1
- Infecciones cutáneas supurativas
- Artritis sépticas y osteomielitis hematógenas
- Neumonía focos múltiples
- Causa muy frecuente
- Endocarditis
- IAAS
- Intoxicaciones alimentarias
. Abscesos hematógenos
S. aureus meticilino resistente (SAMR/MRSA)
IAAS
Gen mecA: PBP2*
* Codificado en cassettes cromosómicos (SCC)
Beta hemolysis
Hemolysis de mayor actividad
Beta hemolysis (tincion transparente)
Hemolysis de mayor actividad
Ausencia de actividad hemolitica
Gamma hemolysis (tincion roja)
Alpha hemolysis
Se destruyen bacterias pero no con tanta intensidad (tincion verde )
Clasificación de Lancefield
Serológico
Clasificación por sensibilidad a los antibióticos
Sensible: optoquina: S. Pneumoiae, Bacitracina: S. Pyogenes
Resistente: optoquina: S. Viridans, bacitracina: S. Agalactiae
Características microbiologicas
- cocos grampositivas
- pares (diplococos) o cadenas
- anaerobios facultativos
- fermentado Rea productores de ácido láctico
- catalasa negativos
STREPTOCOCCUS PYOGENES
(GAS- estreptococo grupo A)
- cadenas cortas
- beat hemólisis en agar siempre
- Antígeno A (N- acetilglucosamina/ ramnosa) en la pared celular
- proteína M: estructural asociada a virulencia. Sus variantes determinan los distintos serotipos (>100)
- cepas encapsuladas causan infecciones sistemáticas graves
Evasión de la respuesta inmune
STREPTOCOCCUS PYOGENES
- cápsula de ac. Hialuronico
- proteína M: evita fagocitosis
- Peptidasa de C5a: evita quimiotaxis de fagocitos
Adhesinas- Proteína M y F: adherencia e invasión de epitelios
Toxinas
- Spe: exotoxinas pirógenas estreptocócicas: SoeA, SoeB, SpeC, SoeF
Son súper antígenos de la misma familia que las toxinas estafilocócicas
Invasinas
- Estreptolisina S: hemolisina no inmune. Produce la beta-hemólisis
- Estreptolisina O: inmune -> anti-ASO (excepto infecciones cutáneas)
- Estreptocijasas: lisas coágulos de sangre y fibrina
- ADNasas: reduce viscosidad de los abscesos
STREPTOCOCCUS PYOGENES enfermedad más común
Faringitis estreptocócica
Escarlatina
Causada por exotoxinas liberadas por fagocitosis luego de una faringitis
La piel se pone roja, “piel en lija”, toda la cara roja excepto el triángulo de filatov. (Zona Al rededor de la boca), lengua en fresa , líneas de pastia
STREPTOCOCCUS PYOGENES también puede ocasionar
Enfermedades cutáneas, generalmente al rededor de la boca, nariz , celulitis, erisipelas
Fascitis necrosante
Síndrome de choque tóxico estreptocócico
(Tormenta perfecta)
- pacientes susceptibles
- cepas M1 y M3
- cepas mucosidad (ac. Hialuronico)
SpeA y SpeC
Inflamación de tejidos blandos - fiebre, vomito, diarera, escalofríos, náusea
- falla orgánica múltiple, muerte
S. PYOGENES otras enfermedades
Fiebre reumática: enfermedad inflamatoria de los órganos por los anticuerpos. Se diagnostica por los criterios de JONES (articulaciones, inflamación de miocardio, extremidades, manchas en la piel y Corea)
Principal factor de riesgo: faringitis estreptocócica sin tratarse
STREPTOCOCCUS PYOGENES otra enfermedad
Glomerulo nefritis post estreptocócica
Tratamiento PYOGENES
- muy sensible a penicilina
- cefalosporinas orales, macrólidos
- profilaxis va. Fiebre reumática (No PSGN)
- erradicad portadores de riesgo
- profilaxis en fiebre reumática
STREPTOCOCCUS AGALACTIAE (resistente a bacitracina)
GBS: estresotococcus grupo B
STREPTOCOCCUS AGALACTIAE
- zona beta hemolitica MENOR que GAS
- cápsula de polisacáridos: inhibe fagocitosis
Hay 9 polisacaridos (Ia, Ib, II - VIII), clasificación
Los Acs anti capsulares generan inmunidad - colonizan GIMinferior y región genitourinaria
- 10-30% de las embarazadas son portadoras vaginales transitorias
- causa de septicemia puerperal, parto prematuro y sepias neonatal (temprana más habitual)
Tratamiento
Muy sensible a penicilina
En infecciones graves: penicilina + aminoglucósido
Screening en mujeres 35-37 SDG
STREPTOCOCCUS VIRIDANS
(Cadenas de cocos muy largas)
Alfa hemolitica (alhunos gamma)
- más de 30 especies en 5 grupos: anhionosus, mitis, mutans, salivarius, Boris
- colonizan orofaringe, aparato digestivo genitourinario
- suelen ser muy sensibles a penicilina, graves: vancomicina
STREPTOCOCCUS PNEUMONIA (neumococo)
(Vacunas de polisacaridos contra este)
- encapsulado
- se organiza en diplococos o cadenas cortas
- alfa hemólisis en agar sangre
- provocada por neumolisina
- el aspecto de las colonias depende de la cápsula
- la cápsula ayuda a la identificación de >90 serotipos capsulares
- los polisacaridos capsulares se emplean para las vacunas
- requiere de medios enriquecidos
Patogenia
- cápsula: principalmente determinante patogenico
Inhibe fagocitosis - colonizan Bucio faringe y nasofaríngeo (>6m)
Adhesinas de superficie - la proteasa en IgA inhibe la unión con el anticuerpo
Clasificación
- pneumocociasjp invasibas y no invasibas
Neumococo
Causa 1 de neumonía bacteriana (otitis, sinusitis, meningitis bacteriana y bacteriemias espontáneas
Tratamiento
- penicilinas: G sódica, amoxicilina
- cefalosporinas de 2ds generación. V.O.m cefuroxima
- no macrólidos por alta resistencia en Mexico
Cefalosporinas de 3Ds generación I.V.: ceftriaxona - quinolonas respiratorias
