Esclerosis múltiple Flashcards

1
Q

¿Qué es la esclerosis múltiple?

A

Enfermedad autoinmune, inflamatoria crónica, desmielinizante del SNC

La más común del SNC (afecta a más de 2 millones)

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2
Q

Posibles causas de la EM

A

Genética

Virus (Epstein Varr)

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3
Q

Afectados por EM

A

Pico entre los 20 y 40 años
Mujeres (2:1)
Países al norte y sur (falta de vutamina D)

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4
Q

Patron de desmielinización I

A

Infiltracion de macrofagos y linfocitos destruyen a la vaina

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5
Q

Patron de desmielinización II

A

Activación del complemento y deposito de anticuerpos

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6
Q

Patron de desmielinización III

A

Oligodendogliopatía similar a infección viral

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7
Q

Zonas de desmielinización

A
Periventricular
Corteza subpial
Meninges
Tálamo y puente
Médula espinal
Nervio óptico
Retina
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8
Q

Síntomas de EM

A
Debilidad muscular
Cambios sensoriales
Dificultad de movimiento
Disfunción vesical e intestinal
Ataxia y deficiencias visulales (neuritis óptica)
Síntomas cognitivos y psiquiatricos
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9
Q

Patrón I de síntomas de EM

A

Recurrente-Remitente (85%)

Ataques de 2-10 días con intervalos de recidiva

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10
Q

Patrón II de síntomas de EM

A
Primaria progresiva (15%)
Solo empeora de forma lineal
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11
Q

Patrón III de síntomas de EM

A

Secundaria progresiva (empeora-mejora y luego solo empeora)

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12
Q

Tx altamente efectivos para EM

NAMOO

A
Natalizumab
Alemtuzumab
Mitoxantrona
Ocrelizumab
Oftatumumab
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13
Q

Tx moderadamente efectivos para EM

FOS-DiFu

A

Fingolimod
Siponimod
Ozanimod
Dimetil fumarato

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14
Q

Tx modestamente efectivos para EM (TIA)

A

Teriflunomida
Acetato de glatiramero
Interferon-beta

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15
Q

Ocrelizumab

A

El que se ha visto que tiene más efecto para EM

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16
Q

Habla del mecanismo de los farmacos Ocrelizumab y Ofatumumab

A

Los linfocitos B CD20+ producen una proteína de membrana, a la cual identifican los anticuerpos monoclonales y producen la destrucción de éstas células.

(Inmunodepresión)

17
Q

Menciona el mecanismo farmacológico que involucra a la integrina alfa4 beta1 en la EM
(Natalizumab)

A

Los anticuerpos monoclonales bloquean a esta proteína para impedir su paso por la BHE

18
Q

Mecanismo del Alemtuzumab

A

Los anticuerpos monoclonales se unen a la CD52 (proteína de membrana nada específica), presente en Linfocitos T, B y NK para producir su depleción

19
Q

Mitoxantrona

A

Originalmente antineoplasico (cardiotoxica)

Se une al DNA para evitar su transcripción. Produce supresión de Linfocitos T, B y macrofagos.
Es el más peligroso, se usa como última opción.

20
Q

Mecanismo del Fingolimod, Spingonimod y Ozanimod

A

Impiden la salida de los linfocitos del nodo linfoide.

Parece reducir la astrogliosis y aumentar las células precursoras de oligodendrocitos.

21
Q

Dimetilfumarato

A

Activa vía de transcripción del factor nuclear 2

22
Q

Teriflunomida

A

Inhibe síntesis de pirimidinas y formación de Linfocitos

23
Q

Acetato de glatirámero

A

Estructura parecida a la proteína básica de mielina

Es como un distractor

24
Q

Interferon beta 1-a y 1-b

A

Inmunorregulador

Los más antiguos

25
Q

Para enfermedad leve

A

Dimetilfumarato o Fingolimod

26
Q

Para EM con daños importantes

A

Ocrelizumab y Natalizumab

27
Q

EM secundaria progresiva

A

Siponimod

28
Q

EM secundaria progresiva

A

Ocrelizumab