Esclerosis múltiple Flashcards
¿Qué es la esclerosis múltiple?
Enfermedad autoinmune, inflamatoria crónica, desmielinizante del SNC
La más común del SNC (afecta a más de 2 millones)
Posibles causas de la EM
Genética
Virus (Epstein Varr)
Afectados por EM
Pico entre los 20 y 40 años
Mujeres (2:1)
Países al norte y sur (falta de vutamina D)
Patron de desmielinización I
Infiltracion de macrofagos y linfocitos destruyen a la vaina
Patron de desmielinización II
Activación del complemento y deposito de anticuerpos
Patron de desmielinización III
Oligodendogliopatía similar a infección viral
Zonas de desmielinización
Periventricular Corteza subpial Meninges Tálamo y puente Médula espinal Nervio óptico Retina
Síntomas de EM
Debilidad muscular Cambios sensoriales Dificultad de movimiento Disfunción vesical e intestinal Ataxia y deficiencias visulales (neuritis óptica) Síntomas cognitivos y psiquiatricos
Patrón I de síntomas de EM
Recurrente-Remitente (85%)
Ataques de 2-10 días con intervalos de recidiva
Patrón II de síntomas de EM
Primaria progresiva (15%) Solo empeora de forma lineal
Patrón III de síntomas de EM
Secundaria progresiva (empeora-mejora y luego solo empeora)
Tx altamente efectivos para EM
NAMOO
Natalizumab Alemtuzumab Mitoxantrona Ocrelizumab Oftatumumab
Tx moderadamente efectivos para EM
FOS-DiFu
Fingolimod
Siponimod
Ozanimod
Dimetil fumarato
Tx modestamente efectivos para EM (TIA)
Teriflunomida
Acetato de glatiramero
Interferon-beta
Ocrelizumab
El que se ha visto que tiene más efecto para EM
Habla del mecanismo de los farmacos Ocrelizumab y Ofatumumab
Los linfocitos B CD20+ producen una proteína de membrana, a la cual identifican los anticuerpos monoclonales y producen la destrucción de éstas células.
(Inmunodepresión)
Menciona el mecanismo farmacológico que involucra a la integrina alfa4 beta1 en la EM
(Natalizumab)
Los anticuerpos monoclonales bloquean a esta proteína para impedir su paso por la BHE
Mecanismo del Alemtuzumab
Los anticuerpos monoclonales se unen a la CD52 (proteína de membrana nada específica), presente en Linfocitos T, B y NK para producir su depleción
Mitoxantrona
Originalmente antineoplasico (cardiotoxica)
Se une al DNA para evitar su transcripción. Produce supresión de Linfocitos T, B y macrofagos.
Es el más peligroso, se usa como última opción.
Mecanismo del Fingolimod, Spingonimod y Ozanimod
Impiden la salida de los linfocitos del nodo linfoide.
Parece reducir la astrogliosis y aumentar las células precursoras de oligodendrocitos.
Dimetilfumarato
Activa vía de transcripción del factor nuclear 2
Teriflunomida
Inhibe síntesis de pirimidinas y formación de Linfocitos
Acetato de glatirámero
Estructura parecida a la proteína básica de mielina
Es como un distractor
Interferon beta 1-a y 1-b
Inmunorregulador
Los más antiguos
Para enfermedad leve
Dimetilfumarato o Fingolimod
Para EM con daños importantes
Ocrelizumab y Natalizumab
EM secundaria progresiva
Siponimod
EM secundaria progresiva
Ocrelizumab
