Ernährung und Verdauung Flashcards

0
Q

Wo erfolgt die Resorption des Vitamin B12?

A
  • über rezeptorvermittelte Endozytose im terminalen Ileum
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1
Q

Wo werden die wasserlöslichen Vitsamine resorbiert?

A
  • über Na-gekoppelten Symport im oberen Dünndarm

- Ausnahme: VitaminB12 wird über Endozytose im terminalen Ileum aufgenommen

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2
Q

Wie erfolgt die Verdauung der fettslöslichen Vitamine?=

A
  • über Mizellenbildung mit Gallensalzen
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3
Q

Wie erfolgt die propulsive Peristaltik?

A
  • oral: Kontraktion der Rings- und Erschlaffung der Längsmuskulatur
  • aboral: Kontraktion der Längs- und Erschlaffung der Ringsmuskulatur
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4
Q

Wie funktioniert die nicht-propulsive Peristaltik?

A
  • lokale Kontraktion der Ringmuskulatur zur Durchmischung des Nahrungsbreis
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5
Q

Wie entstehen Segmentations- und Pendelbewegungen? In welchem Abschnitt finden sie statt? Welchen Zweck haben sie?

A
  • Segmentbewegungen: gleichzeitige Kontraktion benachbarter Ringsmuskelschichte
  • Pendelbewegungen: rhythmische Kontraktion der Längsmuskelschichten
  • Dünn- und Dickdarm
  • Durchmischung des Speisebreis
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6
Q

Aus welchen Strukturen besteht das ENS?

A
  • Plexus submucosus (Auerbach)

- Plexus myenterisus (Meißner)

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7
Q

Wo befindet sich der Plexus submucosus und welche Funktion hat er?

A
  • zwischen Lamina muscularis mucosae und Ringmuskelschicht

- Regulation der Sekretion

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8
Q

Wo befindet sich der Plexus myentericus und welche Funktion hat er?

A
  • zwischen Längs- und Ringmuskelschicht

- Peristaltik

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9
Q

Wie wird das ENS gesteuert?

A
  • hemmende Einflüssen vom Sympathikus

- fördernde Einflüsse vom PS

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10
Q

Welche Funktionen haben die freie Nervenendigungen der Afferenzen beider Plexus des ENS?

A
  • dienen als Schmerz-, Chemo-, Thermosensoren

- Afferenzen verlaufen mit vegetativen Fasern

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11
Q

Nennen Sie von Gastrin: Syntheseort, Freisetzungsreize, Wirkung

A
  • G-Zellen im Magenantrum
  • ungenügende Ansäuerung im Magen, Proteine im Magen, Vagusreizung, Magendehnung
  • stimuliert HCl-Freisetzung aus Belegzellen
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12
Q

Nennen Sie von Sekretin: Syntheseort, Freisetzungsreize, Wirkung

A
  • S-Zellen im Duodenum und Jejunum
  • geringer pH im Duodenum, Gallen- und FS im Duodenum
  • Fördert die Bikarbonatsekretion in Azinuszellen, hemmt Gastrinausschüttung, hemmt HCl-Sekretion
  • fördert HCO3-Sekretion in Gallengang
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13
Q

Nennen Sie von CCK: Syntheseort, Freisetzungsreize, Wirkung

A
  • Duodenum und Dünndarm
  • Peptide, AS und Fettsäuren im Duodenum
  • fördert Enzymsekretion im Pankreas, + Kontraktion der Gallenblase, - HCl-Sekretion, - Magenmotilität
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14
Q

Nennen Sie von ACh: Syntheseort, Freisetzungsreize, Wirkung

A
    1. Neuron des PS
  • PS-Aktivierung
    • HCl,
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15
Q

Nennen Sie von Histamin: Syntheseort, Freisetzungsreize, Wirkung

A
  • H-/ECL-Zellen des Magenfundus
  • Vagusreizung
  • HCl-Sekretion, Pepsinogensekretion
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16
Q

Nennen Sie von GIP: Syntheseort, Freisetzungsreize, Wirkung

A
  • K-Zellen im Dünndarm und Jejunum
  • Glukose, Fette, AS im Duodenum
  • Insulinfreisetzung, - HCl,
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17
Q

Nennen Sie von VIP: Syntheseort, Freisetzungsreize, Wirkung

A
  • Nervenendigung im Dünndarm
  • neuronal
    • Gallesekretion und Pankreassaft, - HCl
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18
Q

Nennen Sie von GLP-1: Syntheseort, Freisetzungsreize, Wirkung

A
  • Ileum und Kolon
  • FS und Glukose im Ileum
  • Insulinfreisetzung, hemmt Glukagonfreisetzung
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19
Q

Nennen Sie von SIH: Syntheseort, Freisetzungsreize, Wirkung

A
  • D-Zellen im Pankreas, Magen, Dünndarm und Hypothalamus
  • hemmt Vagus, hemmt HCl, hemmt Gastrin
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20
Q

Nennen Sie von Motilin: Syntheseort, Freisetzungsreize, Wirkung

A
  • M-Zellen im Dünndarm
  • Säure, Fette, GS im Duodenum
  • fördert Magen-Darm-Motilität
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21
Q

Nennen Sie von Serotonin: Syntheseort, Freisetzungsreize, Wirkung

A
  • APUD-Zellen im Magen-Darm-Trakt

- erhöht cholinerge sekretomotorische Nervenaktivität

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22
Q

Wie viel Speichel werden tgl. produziert. Woher stammt der größte Teil?

A
  • 750 bis 1500 ml

- über 70% von Glandula submandibularis

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23
Q

Aus welchen Bestandteilen setzt sich der Speichel zusammen?

A
  • 99% Wasser

- Elektrolyte, Enzyme (Amylase, Lipase, Lysozym), IgA, Muzine

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24
Q

Beschreiben Sie die Prozesse ur Bildung des Primärspeichels

A
  • s. Abb. 1.2
  • Primärspeichel hat in etwa gleiche Zusammensetzung wie Blutplasma
  • Cl wird sekundär aktiv mit Na (Gradient durch Na-K-ATPase) aufgenommen
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25
Q

Beschreiben Sie die Prozesse zur Bildung des Sekundärspeichels

A
  • s. Abb. 1.2
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26
Q

Die Zusammensetzung des endgültigen Speichels hängt stark von der Sekretionsrate ab. Wie ist der Speichel bei normaler bzw. erhöhter Sekretionsrate zusammengesetzt?

A
  • basale Sekretionsrate: Na, und Cl werden größtenteils rückresorbiert bei gleichzeitig geringer Wasserpermeabilität -> Speichel ist hypoton
  • damit ist HCO3–Konzentration höher als Cl
  • schnelle Sekretionsrate: weniger Elektrolyte werden rückresorbiert, damit ist Speichel nahezu isoton
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27
Q

Die Speicheldrüsen werden vom VNS innerviert. Welche Wirkungen auf die Zusammensetzung des Speichels haben der Sympathikus bzw. der Parasympathikus?

A
  • S: muzinreicher, visköser Speichel

- PS: wässriger Speichel

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28
Q

In welche Phasen gliedert sich der Schluckakt?

A
  • Orale Phase
  • Pharyngeale Phase
  • ösopharyngeale Phase
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29
Q

Wodurch wird ein Schlucken im Kopfstand ermöglicht?

A
  • peristaltische Welle des Ösophagus
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30
Q

Wie wird der untere Ösophagussphinkter gesteuert?

A
  • stimuliert über cholinerge Synapsen

- inhibiert über NANC-Neurone, Transmitter ist v.a. NO

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31
Q

Welche Kompensationsmechanismen besitzt der untere Ösophagussphinkter, wenn saurer Magensaft in die Speiseröhre gelangt?

A
  • Volumen-Clearance: peristaltische Welle befördert zurück in Magen
  • pH-Clearance: pH wird durch Verschlucken von Speichel neutralisiert
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32
Q

Über welches Zentrum wird das Erbrechen gesteuert?

A
  • Area postrema in der Medulla oblongata (dopaminerg)
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33
Q

Beschreiben Sie den Ablauf des Erbrechens

A
  • vermehrter Speichelfluss schützt Zähne vor Säure
  • Verschluss von Epiglottis und Nasopharynx
  • Erschlaffung des UÖS und Magen
  • Kontraktion der Bauchdeckenmuskulatur und des Zwerchfells + Peristaltik zum Transport nach oral
  • durch Erschlaffung von Pylorus auch Duodenuminhalt
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34
Q

Welche Folgen sind bei chronischem Erbrechen zu erwarten?

A
  • Alkalose
  • Hypovolämie (damit Hyperaldosterinismus)
  • Hyperaldosterinismus -> Hypokaliämie
  • Anstieg pCO2 (respiratorische Kompensation), damit auch erhöhte HCO3- Konzentration und damit sinkt die Cl-Konzentration
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35
Q

Der Magen kann funktionell in 2 Abschnitte gegliedert werden…

A

-

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36
Q

Welche Funktion haben die Dehnungsssensoren in der proximalen Magenwand?

A

-

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37
Q

Welche Zellen befinden sich im proximalen Magen

A

-

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38
Q

Wie werden im distalen Magen peristaltische Wellen ausgelöst?

A

-

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39
Q

Wo im Magen befinden sich die G-Zellen?

A

-

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40
Q

Welche Stoffe hemmen bzw. fördern die Erschlaffung des Pylorus?

A

-

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41
Q

Welche Muskeln sind an der Magenentleerung im Wesentlichen beteiligt?

A
  • Pylorus: erschlafft (Dauerkontraktion weg)

- Antrum: kontrahiert

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42
Q

Die Beschaffenheit der Nahrung und die Zusammensetzung des Chymus bestimmen die Verweildauer der Nahrung im Magen. Über einen Rückkopplungsmechanismus erfassen im Duodenum vorhandene Chemosensoren die Osmolalität, den pH-Wert und die Zusammensetzung des Chymus. Über welche Stoffe kann das Duodenum die Magenentleerung hemmen?

A
  • CCK und Sekretin übereinen Rückkopplungsmechanismus
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43
Q

Wie viel Magensaft wird pro Tag produziert? Wie ist der Magensaft zusammengesetzt?

A
  • 2-4 L

- HCl, Pepsine, Muzine, IF

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44
Q

Die digestive Phase lässt sich in 3 Phasen einteilen. Wie hoch ist der jeweilige Anteil der Magensaftsekretion und wie wird sie ausgelöst?

A

-

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45
Q

Welche Zellen produzieren die Magensäure?

A
  • Belegzellen
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46
Q

Beschreiben Sie den zellulären Mechanismus der Säureproduktion in der Belegzelle

A
  • s. Abb. 1.4
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47
Q

Welche Stoffe stimulieren die Magensäuresekretion?

A
  • Gastrin
  • ACh
  • Histamin
48
Q

Beschreiben Sie die Wirkung des Gastrins auf die Belegzellen: Wo wird Gastrin produziert, wann wird es freigesetzt, wie gelangt es zu den Belegzellen, wie erhöht es die Säuresekretion?

A

-

49
Q

Wo wird Histamin produziert? Wodurch wird es freigesetzt? Wie stimuliert es die Säureproduktion?

A

-

50
Q

Wo wird das ACh freigesetzt? Wie gelangt es zu den Belegzellen? Wie erhöht es die Säureproduktion?

A

-

51
Q

Beschreiben Sie den Mechanismus der physiologischen Hemmung der HCl-Sekretion: Wann sinkt der pH ab? Welche Folgen hat ein sinkender pH? Welche Wirkungen hat Somatostatin?

A

-

52
Q

Beschreiben Sie, wie vom Duodenum aus die Magensäureproduktion gehemmt wird: Was ist der Reiz, Welche Stoffe werden freigesetzt und wie wirken sie?

A

-

53
Q

Nennen Sie medikamentöse Mittel, um die Säureproduktion im Magen zu hemmen

A

-

54
Q

Wo wird der Intrinsic Factor gebildet? Welche Funktion hat er?

A

-

55
Q

Beschreiben Sie den Resorptionsvorgang des Vitamin B12

A

-

56
Q

Welche Folgen hat eine gestörte Produktion des Intrinsic Factors?

A

-

57
Q

Welche Mechanismen besitzt der Magen zum Schutz vor der Magensäure? Von wem werden die Stoffe produziert?

A

-

58
Q

Welche Funktion hat das PGE2?

A

-

59
Q

Welche Folgen haben COX-Hemmer auf den Magen?

A

-

60
Q

Welche Zellen produzieren Pepsinogene? Was sind Pepsinogene? Wie werden sie aktiviert?

A

-

61
Q

Wie wird die Pepsinogen-Sekretion stimuliert?

A

-

62
Q

Welche Zellen produzieren das Pankreassekret? Wie viel wird tgl. produziert? Wie ist das Sekret beschaffen?

A

-

63
Q

Welcher Zusammenhang besteht zwischen der Sekretionsrate und der Konzentration an Cl bzw. HCO3- im Pankreassekret? Von welchen Zellen werden diese beiden produziert?

A

-

64
Q

Beschreiben Sie die zellulären Mechanismen der HCO3–Sekretion

A

-

65
Q

Welche Zellen produzieren die Pankreasenzyme? Nennen Sie einige

A

-

66
Q

Wodurch wird die Syntheserate der Pankreasenzyme gesteigert? Wann wird dieser Stoff freigesetzt und wo?

A

-

67
Q

Welche Mechanismen schützen das Pankreasgewebe vor Verdauungsenzymen?

A

-

68
Q

Wie wird das Trypsinogen aktiviert?

A

-

69
Q

Wie wird die Pankreaslipase aktiviert?

A

-

70
Q

Wann kann es zu einer akuten Pankreatitis kommen? Was sind mögliche Ursachen?

A

-

71
Q

Welche Ursache und welche Folgen hat eine chronische Pankreatitis?

A

-

72
Q

Was ist die Ursache der Mukoviszidose? Welche Folgen hat dies? Wie verändert sich das Pankreassekret bei Mukoviszidose?

A

-

73
Q

Nennen Sie Vorstufe und Wirkung der Pankreasenzyme (s. Tab. 1.4)

A

-

74
Q

Wie erfolgt die neuronale Regulation der Sekretion des Pankreas?

A

-

75
Q

Wie wird die Pankreassekretion in der gastrischen bzw. intestinalen Phase stimuliert?

A

-

76
Q

Welche Faktoren hemmen die Pankreassekretion?

A

-

77
Q

Wie viel Galle wird tgl. produziert? Was sind BEstandteile der Galle?

A

-

78
Q

Beschreiben Sie die zellulären Mechanismen der Bildung der primären Gallensäuren in den Hepatozyten

A

-

79
Q

Was geschieht mit der Galle aus der Leber, die zur Hälfte in der Gallenblase gespeichert wird?

A

-

80
Q

Wie groß ist das Fassungsvolumen der Gallenblase?

A

-

81
Q

Durch welchen Reiz wird die Galle aus der Gallenblase ins Duodenum freigesetzt?

A

-

82
Q

Welche Stoffe stimulieren die Gallesekretion in dne Hepatozyten?

A

-

83
Q

Welche Funktion hat Sekretin?

A

-

84
Q

Was sind die Ursachen der Entstehung von Gallensteinen? Welches Verhältnis von Cholesterin, Gallensäuren und P-Lipiden gilt als güntstig?

A

-

85
Q

Geben Sie die Ursachen für folgende Ikterusformen an:

  • posthepatischer Ikterus
  • prähepatischer Ikterus
  • intrahepatischer Ikterus
A

-

86
Q

Welche Funktionen haben die Gallensäuren?

A

-

87
Q

Beschreiben Sie den Ausscheidungsweg des Bilirubins: Wo kommt es her? Wie wird es zu Leber transportiert? Was geschieht mit ihm in der Leber? Was geschieht mit ihm im Darm?

A

-

88
Q

Wo erfolgt die Fettverdauung?

A

-

89
Q

Wie werden die Gallensäuren bzw. Gallensalze rückresorbiert und wo?

A

-

90
Q

Welche Bedeutung hat der enterohepatische Kreislauf? Wie viel der produzierten Galle wird rückresorbiert und wie viel wird ausgeschieden?

A

-

91
Q

Die Passagezeit im Dünndarm ist abhängig von der Zusammensetzung der Nahrung. Wie lange wird kohlenhydratreiche bzw. fettreiche Nahrung im Vergleich transportiert?

A

-

92
Q

Welche motorischen Bewegungen findet man im Dickdarm? Welche FUnktion hat die retrograde Peristaltik?

A

-

93
Q

Wodurch wird der Defäkationsreflex ausgelöst?

A

-

94
Q

Wie lange beträgt die durchschnittliche Passagezeit im Kolon?

A

-

95
Q

Wo im GI findet ist die bakterielle Besiedlung am größten?

A

-

96
Q

Welche Stoffe produzieren die Darmbakterien?

A

-

97
Q

Beschreiben Sie die Vorgänge bei der Defäkation:

  • wodurch wird ein Stuhldrang ausgelöst?
  • Welche Folgen hat der Stuhldrang?
A

-

98
Q

Nach welchem Prinzip erfolgt die Resorption der meisten Nahrungsbestandteile?

A

-

99
Q

Welche Transportmechanismen finden für die Stoffaufnahme der Nahrung im Darm statt?

A

-

100
Q

Beschreiben Sie die Möglichkeiten zur Na-Aufnahme im Darm

A

-

101
Q

Wann erfolgt die Na-Aufnahme über den Na-H-Antiporter?

A

-

102
Q

In welchen Darmabschnitten überwiegt die parazelluläre bzw. die transzelluläre Na-Aufnahme?

A

-

103
Q

Welchen Einfluss hat Aldosteron auf die Na-Aufnahme in den Enterozyten?

A

-

104
Q

Beschreiben Sie die Mechanismen der K-Resorption

A

-

105
Q

Beschreiben Sie die Resorption des Bikarbonat

A

-

106
Q

Beschreiben Sie die Ca-Aufnahme im Darm. WOdurch wird sie stimuliert?

A

-

107
Q

Wie groß ist der Eisenbestand des Körpers?

A

-

108
Q

Wie erfolgt die Resorption des Eisen? Wie wird EIsen im Blut transportiert?

A

-

109
Q

Wie groß ist der tgl. Eisenbedarf?

A

-

110
Q

Welche Rolle spielt Vitamin C für die Eisenaufnahme?

A

-

111
Q

Was ist die treibende Kraft für die Resorption von Wasser?

A

-

112
Q

Beschreiben Sie die Verdauung der Kohlenhydrate. Was geschieht mit nicht verdaubaren Kohlenhydraten?

A

-

113
Q

Wie werden die Monosaccharide Glukose, Galaktose und Fructose von den Enterozyten aufgenommen und dann ins Blut abgegeben?

A

-

114
Q

Beschreiben Sie die Proteinverdauung

A

-

115
Q

Wie erfolgt die Resorption von Di-/Tripeptiden bzw. AS?

A

-

116
Q

Beschreiben Sie die Fettverdauung

A

-

117
Q

Beschreiben Sie die Resorption der Fette

A

-