Erkrankungen Macula + Glaskörperabhebungen Flashcards

1
Q

Wann beginnt typischerweise die altersbedingte Makuladegeneration (AMD)?
Wie lässt sie sich unterscheiden (Befund)?
Warum ist die AMD wichtig?

A
  • beginnt typischerweise nach dem 60. LJ auf
  • beginnt meist an einem Auge, am zweiten sind allerdings meistens auch Veränderungen nachzuweisen
  • Unterscheidung zwischen feucht und trocken
  • häufigste Erblindungsursache
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2
Q

Wie lässt sich die Klinik der AMD beschreiben?

A
  • schmerzlose, schleichend oder plötzlich einsetzende Sehverschlechterung
  • Metamorphopsien (Amsler-Netz)
  • Zentralskotom (späteres Stadium)
  • > subretinale Neovaskularisationen
  • meist erhaltene Netzhautperipherie
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3
Q

Was kann beim Augenspiegeln bei der AMD beobachtet werden?

A

juvenil: helle und dunkle Flecken in der Makula
später: orangegelber Farbton
noch später: vereinigen sich zu großen, gelbgrauen Herden in der Netzhautmitte

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4
Q

Was kann bei der trockenen AMD im Augenspiegel beobachtet werden und wie wirken sich diese auf das Sehvermögen des Patienten aus?

A
  • Drusen (gelblich-weiße Flecken, hyaline Ablagerungen unter Pigmentblatt)
  • meist asymptomatisch, kein Einfluss auf Sehvermögen
    Ausnahme: Auswirkung auf Sehvermögen bei Lage in der Sehgrube (selten)
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5
Q

Wie und voraus ent- bzw. bestehen Drusen?

Wie wirken sie sich auf das Pigmentepithel aus?

A
  • nachlassende Phagozytose-Aktivität des retinalen Pigmentepithels (RPE)
  • Ansammlung von Stoffwechselendprodukten
  • > Pigmentepithelverschiebungen, Atrophie RPE
  • > später: Metamorphopsie mit Pigmentblattabhebung (schmutzig-grauer Fleck), Neovaskularisationen
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6
Q

Wann spricht man von einer feuchten Makuladegeneration?
Welche Symptome treten auf?
Wie sieht ein Endstadium aus?

A
  • Durchbrechung des Pigmentblattes durch Neovaskularisationen
  • Fluoreszenzangiografie: Farbstoffaustritte bei Neo-Gefäßen
  • keine Blutungen, plötzlicher Visusabfall, Metamorphopsien
    -> später: harte Exsudate, Proliferationen der Glia -> scheibenförmige Degeneration mit grauweißer Vorwölbung der Makula
    Ende: Narbenstadium mit Atrophie der zentralen Netzhaut und Zentralskotom
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7
Q

Was kann therapeutisch bei einer trockenen AMD unternommen werden?

A
  • keine kausale medikamentöse Therapie
  • Nikotinkarenz
  • Behandlung der Grunderkrankungen (Hypertonus etc.)
  • frühe Einführung von Sehhilfen!! Übungstherapie zum monokularen Sehen
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8
Q

Was kann therapeutisch bei der feuchten AMD in Betracht gezogen werden?

A

VEGF-Inhibitoren:
-> Rückbildung von Neovaskularisationsmembranen und Abdichtung introkularer Gefäße

Substanzen: Ranibizumab (Lucentis), Bevacizumab (Avastin, off-label), Afilbercept (Eyelea), Pegaptanib-Natrium (Macugen)

Einzelfälle: photodynamische Therapie mit Photosensitizer (Verteporfin) und Laserung der Makula

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9
Q

Welche andere Form der Makuladegeneration gibt es neben der feuchten und der trockenen noch?
Wie wird diese vererbt?
Wer erkrankt?
Beschreibe den Erkrankungsverlauf und Symptome + Therapie!

A

Vitelliforme Makuladegeneration - Morbus Best

  • meist beidseitige auf die Makula beschränkte Degeneration der Netzhaut und des Pigmentepithels
  • Beginn: 5.-15. LJ

Vitelliformes Stadium: zystische Vorwölbung der Makula (wie Eidotter), kaum Sehverlust
Pseudo-Hypopyon-Stadium: Zysteninhalt sinkt nach unten -> vitelliruptives Stadium: Ruptur der Zyste mit Vernarbung der Makula
-> deutliche Sehverschlechterung
-> in allen Stadien Elektrookulogramm erloschen
T: vergrößernde Sehhilfen, je nach Ausmaß der Vernarbung eingeschränkte Sehschärfe

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10
Q

Wer erkrankt meist an einer Glaskörperabhebung?
Welche Symptome sind zu beobachten?
Was passiert bei einer solchen Abhebung?

A
  • meist ab dem 50.LJ, öfter kurzsichtige Patienten
  • S: Lichtblitze, Floater/Mouches volantes (frei bewegliche Trübungen)
  • Glaskörper-Grenzmembran trennt sich von der Netzhaut, in der Peripherie der Netzhaut können Löcher entstehen (Netzhaut-Foramen) -> erhöhte Gefahr einer Ablatio retinae (Netzhautablösung) oder Glaskörperblutung
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