Epoc Flashcards
¿Porque se caracteriza el EPOC?
Limitación significativa del flujo de aire asociado con una respuesta inflamatoria cronica en las vas respiratorias y los pulmones que resulta en destruccion del tejido pulmonar
¿Cuales son las dos entidades clínicamente diferenciadas que engloba y suelen coexistir?
Bronquitis cronica y enfisema
¿Que es la bronquitis cronica y cuales son sus signos (3)?
Enfermedad propia de las vías aéreas
TOS productiva (duración minima de 3 meses)
Inflamación de vías respiratorias de pequeño calibre
Hipertrofia de glándulas mucosas (aumenta moco y hay obstruccion)
¿Que es el enfisema y cuales son sus signos (4)?
Enfermedad del parenquima pulmonar
Agrandamiento de espacios aéreos distales a bronquiolos terminales
Destruccion de unidades respiratorias terminales
Pérdida del lecho capilar alveolar
Pérdida de estructuras de sostén de los pulmones
¿Cuales dos signos se presentan tanto en la bronquitis cronica como en el enfisema?
Disnea de esfuerzo progresiva
Hiperreactividad bronquial
Epidemiologia del EPOC
3era causa de muerte mundial
9 causa de muerte México
Tabaquismo 70% de las causas en países con ingresos altos, con ingresos bajos 30-40%
Etiologías (3)
Genéticas (EPOC-g)
Desarrollo anormal de los pulmones (EPOC-D)
Por exposiciones ambientales
Ejemplo de EPOC-G
Deficiencia de alfa-1-antitripsina (inhibe elastasa de neutrofilos)
Causas de EPOC-D
Parto prematuro
Bajo peso al nacer
Mala nutrición en infancia
Ejemplos de epoc por exposiciones ambientales (5)
Por fumar (EPOC-C): afecta motilidad ciliar, inhibe función de macrofagos, hiperplasia e hipertrofia glandular
Biomasas y contaminantes
Por infeccion (EPOC-I): en infancia, VIH, TB
Por asma (EPOC-A): desarrollo pulmonar anormal
Causa desconocida (EPOC-U)
Comorbilidades de epoc (8)
Aumenta riesgo de cancer pulmonar
Enfermedad cardiovascular
Apnea del sueño
DM
Osteoporosis
Insuficiencia renal
ERGE
Depresión o ansiedad
Pasos de la fisiopato
- Contacto con oxidantes (exógenos o endogenos) que causan estrés oxidativo
- Estrés oxidativo segrega proteasas e inactiva antiproteasas
- Inflamación por macrofagos, neutrofilos, linfocitos T CD8+
- Inflamación crónica causa hipertrofia e hiperplasia de las glándulas submucosas, metaplasia del epitelio bronquial y fibrosis
- Macrofagos y neutrofilos por inflamación causan perdida del lecho capilar alveolar (menor difusión) y perdida del tejido conjuntivo elástico
- Lo anterior causa obstruccion del flujo de aire o colapso
- La obstruccion causa reducción del area de intercambio gaseoso y ampollas mayores a 1 cm
La limitación al flujo aéreo y atrapa miento aéreo causan: (4)
Reduccion del FEV1
Reduccion de relacion FEV1/CVF
Hiperinsuflacion pulmonar: -capacidad inspiratoria, +capacidad residual funcional
Hiperinsuflacion dinámica: disnea de esfuerzo
Exploración fisica
Observación: forma tórax, espansion simétrica y sin retraso
Palpación: zonas de dolor, masas, amplexión, a, f, percusión
Auscultación: ruidos respiratorios
Manifestaciones clínicas (3)
Disnea
TOS cronica
Producción de esputo
Manifestaciones de enfisema (1)
Baja intensidad de ruidos respiratorios
Manifestaciones de la bronquitis cronica (4)
TOS productiva
Sibilancias
Crepitantes
Cardiomegalia
Manifestaciones en comun enfisema y bronquitis (5)
Reduccion de flujos y volúmenes espiratorios
Hipercapnia
Taqucardia
Hipertensión pulmonar
Hiperinflación
Principal Dx
Espirometria
Datos dx por examinacion fisica de enfermedad leve (2)
Normal
Tiempo espiratorio prolongado y débiles sibilancias al final después de exhalación forzada
Datos dx por examinacion fisica de la enfermedad moderada o grave: (3)
Hiperinflación
Disminución de ruidos r.
Sibilancias crepitantes en bases pulmonares o ruidos cardiaco distantes
Datos dx con examinacion fisica de la enfermedad terminal e insuficiencia respiratoria crónica: (4)
Posición: inclinado hacia adelante con brazos extendidos y peso apoyado en palmas o codos
Uso de músculos accesorios del cuello y cintura
Signo de Hoover
Distensión de las venas del cuello
Datos dx en espirometria
Flujos rebajados o limitados. VEF1 post broncodilatador menor al 80%, combinado con VEF1/CVF menor a 70%.
4 estadios de epoc
0 o en riesgo: espirometria normal con s
1 epoc leve: vef1/cvf menor al 70%, vef menor al 80%, son o sin s
2 EPOC moderado: vef1/cvf igual al anterior, 2A vef 1 50-80%, 2B vef1 30-50%. Con o sin s
3 epoc severo: vef1/cvf igual. Vef 1 30% o insuficiencia respiratoria
Otras pruebas
Prueba de flujo espiratorio
Gasometria
Rx (radiolucidez, diafragma plano)
TC
Tx no farmacológico (8)
Abandono tabaco
Rehabilitación pulmonar
Oxígenoterapia cronica domiciliaria
Ventilación no invasiva domiciliaria
Bullectomia (bullas que ocupan mas del 30% del hemitorax o fev 1 menor a 50%)
Cirugía reducción de volumen pulmonar
Transplante
Intervenciones broncoscopicas
Tx farmacológico (8)
Vacuna: antigripal y antineumocócica
Corticoides: si hay hiperreactividad bronquial o agudizaciones frecuentes (fase estable no)
B2 adrenérgicos: relajación de musculo liso bronquial. Sulbutamol y terbutalina corta, salmeterol y formoterol larga
Anticolinérgico
Broncodilatadores: teofilinas
Triple terapia: si no funciona tx, b2 adrenérgicos de accion prolongada+antimuscarinico de accion prolongada+corticoides inhalados
Inhibidores de la fosfodiesterasa 4: reducen inflamación de VR
Terapia sustitutiva con a1 antitripsina: jovenes
Factores que aumentan la mortalidad
Edad avanzada
FEV1
IMC menor a 21
Tabaco
Etiología enfisema
Tabaco
Contaminantes atmosféricos
Genetica
Etiología bronquitis cronica
Humo tabaco (90%) lo hicieron
Polvo de cereales, algodón y silice
Porcentaje de fumadores que tendrá epoc
15%
Pasos de Patogenia de BC
- Respuesta inflamatoria modificada por exposición cronica a irritantes
- Aumenta numero de células inflamatorias
- Liberan mediadores inflamatorios que atraen mas células y amplifican el proceso con citoquinas proin.
- Inflamacion produce cambios estructurales (a traves de factores de crecimeinto) como remodelación y estrechamiento, destruccion del parenquima, perdida de inserciones alveolares en VR pequeñas, alteraciones vasculares
- Limitación del flujo de aire, anomalías en intercambio gaseoso e hipertensión pulmonar