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Neumología > Epoc > Flashcards

Epoc Flashcards

1
Q

¿Porque se caracteriza el EPOC?

A

Limitación significativa del flujo de aire asociado con una respuesta inflamatoria cronica en las vas respiratorias y los pulmones que resulta en destruccion del tejido pulmonar

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2
Q

¿Cuales son las dos entidades clínicamente diferenciadas que engloba y suelen coexistir?

A

Bronquitis cronica y enfisema

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3
Q

¿Que es la bronquitis cronica y cuales son sus signos (3)?

A

Enfermedad propia de las vías aéreas
TOS productiva (duración minima de 3 meses)
Inflamación de vías respiratorias de pequeño calibre
Hipertrofia de glándulas mucosas (aumenta moco y hay obstruccion)

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4
Q

¿Que es el enfisema y cuales son sus signos (4)?

A

Enfermedad del parenquima pulmonar
Agrandamiento de espacios aéreos distales a bronquiolos terminales
Destruccion de unidades respiratorias terminales
Pérdida del lecho capilar alveolar
Pérdida de estructuras de sostén de los pulmones

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5
Q

¿Cuales dos signos se presentan tanto en la bronquitis cronica como en el enfisema?

A

Disnea de esfuerzo progresiva
Hiperreactividad bronquial

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6
Q

Epidemiologia del EPOC

A

3era causa de muerte mundial
9 causa de muerte México
Tabaquismo 70% de las causas en países con ingresos altos, con ingresos bajos 30-40%

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7
Q

Etiologías (3)

A

Genéticas (EPOC-g)
Desarrollo anormal de los pulmones (EPOC-D)
Por exposiciones ambientales

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8
Q

Ejemplo de EPOC-G

A

Deficiencia de alfa-1-antitripsina (inhibe elastasa de neutrofilos)

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9
Q

Causas de EPOC-D

A

Parto prematuro
Bajo peso al nacer
Mala nutrición en infancia

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10
Q

Ejemplos de epoc por exposiciones ambientales (5)

A

Por fumar (EPOC-C): afecta motilidad ciliar, inhibe función de macrofagos, hiperplasia e hipertrofia glandular
Biomasas y contaminantes
Por infeccion (EPOC-I): en infancia, VIH, TB
Por asma (EPOC-A): desarrollo pulmonar anormal
Causa desconocida (EPOC-U)

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11
Q

Comorbilidades de epoc (8)

A

Aumenta riesgo de cancer pulmonar
Enfermedad cardiovascular
Apnea del sueño
DM
Osteoporosis
Insuficiencia renal
ERGE
Depresión o ansiedad

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12
Q

Pasos de la fisiopato

A
  1. Contacto con oxidantes (exógenos o endogenos) que causan estrés oxidativo
  2. Estrés oxidativo segrega proteasas e inactiva antiproteasas
  3. Inflamación por macrofagos, neutrofilos, linfocitos T CD8+
  4. Inflamación crónica causa hipertrofia e hiperplasia de las glándulas submucosas, metaplasia del epitelio bronquial y fibrosis
  5. Macrofagos y neutrofilos por inflamación causan perdida del lecho capilar alveolar (menor difusión) y perdida del tejido conjuntivo elástico
  6. Lo anterior causa obstruccion del flujo de aire o colapso
  7. La obstruccion causa reducción del area de intercambio gaseoso y ampollas mayores a 1 cm
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13
Q

La limitación al flujo aéreo y atrapa miento aéreo causan: (4)

A

Reduccion del FEV1
Reduccion de relacion FEV1/CVF
Hiperinsuflacion pulmonar: -capacidad inspiratoria, +capacidad residual funcional
Hiperinsuflacion dinámica: disnea de esfuerzo

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14
Q

Exploración fisica

A

Observación: forma tórax, espansion simétrica y sin retraso
Palpación: zonas de dolor, masas, amplexión, a, f, percusión
Auscultación: ruidos respiratorios

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15
Q

Manifestaciones clínicas (3)

A

Disnea
TOS cronica
Producción de esputo

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16
Q

Manifestaciones de enfisema (1)

A

Baja intensidad de ruidos respiratorios

17
Q

Manifestaciones de la bronquitis cronica (4)

A

TOS productiva
Sibilancias
Crepitantes
Cardiomegalia

18
Q

Manifestaciones en comun enfisema y bronquitis (5)

A

Reduccion de flujos y volúmenes espiratorios
Hipercapnia
Taqucardia
Hipertensión pulmonar
Hiperinflación

19
Q

Principal Dx

A

Espirometria

20
Q

Datos dx por examinacion fisica de enfermedad leve (2)

A

Normal
Tiempo espiratorio prolongado y débiles sibilancias al final después de exhalación forzada

21
Q

Datos dx por examinacion fisica de la enfermedad moderada o grave: (3)

A

Hiperinflación
Disminución de ruidos r.
Sibilancias crepitantes en bases pulmonares o ruidos cardiaco distantes

22
Q

Datos dx con examinacion fisica de la enfermedad terminal e insuficiencia respiratoria crónica: (4)

A

Posición: inclinado hacia adelante con brazos extendidos y peso apoyado en palmas o codos
Uso de músculos accesorios del cuello y cintura
Signo de Hoover
Distensión de las venas del cuello

23
Q

Datos dx en espirometria

A

Flujos rebajados o limitados. VEF1 post broncodilatador menor al 80%, combinado con VEF1/CVF menor a 70%.

24
Q

4 estadios de epoc

A

0 o en riesgo: espirometria normal con s
1 epoc leve: vef1/cvf menor al 70%, vef menor al 80%, son o sin s
2 EPOC moderado: vef1/cvf igual al anterior, 2A vef 1 50-80%, 2B vef1 30-50%. Con o sin s
3 epoc severo: vef1/cvf igual. Vef 1 30% o insuficiencia respiratoria

25
Q

Otras pruebas

A

Prueba de flujo espiratorio
Gasometria
Rx (radiolucidez, diafragma plano)
TC

26
Q

Tx no farmacológico (8)

A

Abandono tabaco
Rehabilitación pulmonar
Oxígenoterapia cronica domiciliaria
Ventilación no invasiva domiciliaria
Bullectomia (bullas que ocupan mas del 30% del hemitorax o fev 1 menor a 50%)
Cirugía reducción de volumen pulmonar
Transplante
Intervenciones broncoscopicas

27
Q

Tx farmacológico (8)

A

Vacuna: antigripal y antineumocócica
Corticoides: si hay hiperreactividad bronquial o agudizaciones frecuentes (fase estable no)
B2 adrenérgicos: relajación de musculo liso bronquial. Sulbutamol y terbutalina corta, salmeterol y formoterol larga
Anticolinérgico
Broncodilatadores: teofilinas
Triple terapia: si no funciona tx, b2 adrenérgicos de accion prolongada+antimuscarinico de accion prolongada+corticoides inhalados
Inhibidores de la fosfodiesterasa 4: reducen inflamación de VR
Terapia sustitutiva con a1 antitripsina: jovenes

28
Q

Factores que aumentan la mortalidad

A

Edad avanzada
FEV1
IMC menor a 21
Tabaco

29
Q

Etiología enfisema

A

Tabaco
Contaminantes atmosféricos
Genetica

30
Q

Etiología bronquitis cronica

A

Humo tabaco (90%) lo hicieron
Polvo de cereales, algodón y silice

31
Q

Porcentaje de fumadores que tendrá epoc

A

15%

32
Q

Pasos de Patogenia de BC

A
  1. Respuesta inflamatoria modificada por exposición cronica a irritantes
  2. Aumenta numero de células inflamatorias
  3. Liberan mediadores inflamatorios que atraen mas células y amplifican el proceso con citoquinas proin.
  4. Inflamacion produce cambios estructurales (a traves de factores de crecimeinto) como remodelación y estrechamiento, destruccion del parenquima, perdida de inserciones alveolares en VR pequeñas, alteraciones vasculares
  5. Limitación del flujo de aire, anomalías en intercambio gaseoso e hipertensión pulmonar

Neumología (4 decks)

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