Épistaxis Flashcards
Facteurs de cascade de coagulation qui sont vit K dépendants
II (2)
VII (7)
IX (9)
X (10)
Facteurs voie intrinsèque
XII (12)
XI (11)
IX (9)
VIII (8)
Facteurs voie extrinsèque
III (facteur tissulaire)
VII (7)
Facteurs voie commune
X
V
II
Augmentation PT quand
déficit a/n voie extrinsèque
Augmentation PTT quand
déficit a/n voie intrinsèque
Définition hémophilie A
Déficience en facteur VIII (bloque la voie intrinsèque complètement→ déposition insuffisante de fibrine)
Définition hémophilie B
déficience en facteur IX (bloque la voie intrinsèque complètement→ déposition insuffisante de fibrine )
Protéine C fait quoi
inhibe les cofacteurs V & VIII en présence de protéine S (inhibe coagulation)
antithrombine III fait quoi
inhibe coagulation
cellules endotheliales inhibent thrombose comment
Produisent prostacycline & NO (vasodilatent & inhibent l’agrégation plaquettaire)
Produisent ADP phosphatase (dégrade l’ADP pour inhiber l’agrégation plaquettaire)
Barrière physique entre plaquettes et tissus sous-endothéliaux
Produit Inhibiteur du facteur tissulaire (TFPI) (inhibe coagulation)
Ce qui diminue la fibrinolyse :
inhibiteur de l’activateur de plasminogène (PAI), inactivation de la plasmine circulante (par α2-antiplasmine, α2-macroglobuline), thrombine
Ce qui augmente la fibrinolyse :
protéine C (détruit les inhibiteurs du t-PA)
(activateur du plasminogen et plasmin font fibrinolyse)
PP CIVD
- Élément déclencheur qui augmente facteur tissulaire (infection, trauma, néoplasme, pancréatite, etc.)
- l’activité excessive de la thrombine (++) submergeant son propre rythme normal de dégradation par les anticoagulants naturels (défectueux)
-Inhibition fibrinolyse
impact/FSC CIVD
baisse facteurs de coagulation
baisse plaquettes
augmentation produits de dégradation de fibrine
augmentation fibrinolyse
Valeur thrombocytopénie
Pq < 130 x 109/L
(Saignement excessif & long post-trauma ou post-op à partir de < 50x109/L, spontanés si < 20x109/L ou <10 x 109)
c’est quoi pseudo-thrombopénie + comment l’éliminer
agglutination des Pq par Ig lorsqu’il y a un déficit en calcium induit par citrate dans le tube du labo
(donc faire un frottis pour confirmer le Dx)
médicaments pouvant causer des saignements
Rx antiplaquettaire → aspirine, clopidogrel, ticagrelor, inhibiteur de la GIIb/GIIIa
traitement de la maladie de von Willebrand + MA
(Tx avant Chx ou lorsque sgx:)
LÉGER (type 1): 1re ligne = tx médicaux (non-produits sanguins):
- Desmopressine (DDAVP) augmente de manière transitoire les niveaux de FvW et F VIII en augmentant la sécrétion des corps de Weibel-Palade. (seulement en aigu)
- Acide tranexamique: anti-fibrinolytique utilisé comme tx adjuvant
- Produits sanguins si réfractaire ou intolérance au tx médical (2e ligne)
SÉVÈRE (=produits sanguins): concentré de facteur VIII riche en FvW purifié
Ce qui lie fibrinogen et FvW + maladie quand déficit
GPIIb/IIIa
- Thrombasthénie : Maladie de Glanzmann
Tx PTI (Purpura thrombocytopénique immun chronique)
1re ligne:
- CS (inhibe la production Ac →inhibe la phagocytose des plaquettes) + Immunoglobulines IV (IgG)
- Transfusion de plaquettes si urgence sévère (mais AC vont attaquer)
2e ligne:
- Rituximab (anticorps monoclonaux anti-CD20)
- Splénectomie (moins)
Dx syndrome de HELLP
Hémolyse
Elevated Liver enzymes (si accompagnée de dlr abdo → écho)
Low Platelet count
FSC: ↓ plaquettes <100, anémie hémolytique
Frottis: Schistocytes
↑ LDH > 600 (hémolyse), ↑ bilirubine NC et ↑ totale, ↑ AST ou ALT >70
Pentade PTT
- Fièvre
- IRA
- Anomalies Neuro
- Anémie hémolytique
microangiopathique - Thrombocytopénie
Tx PTT
Plasmaphérèse avec plasma frais congelé (permet d’enlever multimères de FvW et auto-anticorps et d’ajouter du ADAMTS 13 fonctionnel)
Rituximab (anti-CD20) peut être utilisé conjointement
Dx PTT
FSC: thrombocytopénie
Frottis: schistocytes
- LDH ↑↑, haptoglobine ↓, bili NC ↑, ↑ créatinine (IRA)
- ADAMTS-13
5H sx hémophilie
Hémorragies intracrânienne
Hémarthrose
Hématomes
Hématochésie
Hématurie
tx hémophilie
-Prévention, équipe multidisciplinaire
A:
-DDAVP
-facteur VIII recombinant ou dérivé du plasma purifié
B:
- facteur IX recombinant ou dérivé du plasma purifié
MA acide tranexamique
Blocage de la formation de plasmine, par inhibition de l’activité protéolytique des activateurs du plasminogène→ anti-fibrinolytique
MA desmopressine
provoque libération de FvW et F8 par les cellules endothéliales
facteurs de risque événement thromboembolique
FDR Dysfonction endothéliale : athérosclérose, HTA, tabac, diabète, dyslipidémie, hyperhomocystéinémie → c’est surtout thromboses artérielles
- Exposition de la MEC : inflammation, trauma, infection, plaque athérosclérose ulcérées
FDR stase
FDR hypercoagulabilité
ETC
Triade de Virchow
Hypercoagulabilité
Stase
Lésion endothéliale
Sx EP massive
choc, pâleur, syncope, étourdissement), cyanose, pouls faible/rapide, hypotension, distension des jugulaires, B2P ↑, soulèvement parasternal G
PP facteur V de Leiden
Mutation de facteur V → facteur V devient résistant à la dégradation par la protéine C → perte d’une voie anticoagulante naturelle → risque de thrombose veineuse
Dx facteur V de Leiden
test de résistance à la protéine C activée (TTPa ne se prolonge pas)
Thrombophilie héréditaire qui fait thromboses veineuses ET artérielles
Déficience en antithrombine III
PP Syndrome antiphospholipide
présence d’anticorps antiphospholipides (anticoagulant lupique, anticardiolipine, anti- β2-glycoprotéine-1) → activation des plaquettes & complément, dommages endothéliaux, inactivation des anticoagulants naturels (comme protéine C & S).
→ augmente risque thromboses veineuses ET artérielles
> 90% des épistaxis sont produites par …
Plexus de Kiesselbach
Étiologies épistaxis
Éxogène:
-irritants (vaporisateurs nasaux, inhalation de substances, anticoagulants/antiplaquettaires)
-trauma
-inflammation (irritants environnementaux, rhinite allergique, infections)
Endogène:
-diathèse hémorragique
-déformations (néo, structurel)
Idiopathique
changements à l’ECG en présence d’embolie pulmonaire
- Tachycardie sinusale
- Onde P pointu
- Bloc de branche droit
- Hypertrophie ventriculaire D
- S1Q3T3 : Onde S prédominante en DI, onde Q en DIII, onde T inversé en DIII
MA héparine
Anticoagulant:
Se lie sur l’antithrombine III → inactivation de la thrombine & facteurs Ixa, Xa, Xia (voie intrinsèque +++)
MA Warfarine (coumadin)
Anticoagulant:
Antagoniste de vitamine K → prévient activation & synthèse de facteurs II, VII, IX, X, protéines C & S
MA Activateur du plasminogène
Fibrinolytique:
Dégrade la plasminogène en plasmine → clive à son tour la fibrine pour dégrader le thrombus
