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224 > Épistaxis > Flashcards

Épistaxis Flashcards

1
Q

Facteurs de cascade de coagulation qui sont vit K dépendants

A

II (2)
VII (7)
IX (9)
X (10)

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2
Q

Facteurs voie intrinsèque

A

XII (12)
XI (11)
IX (9)
VIII (8)

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3
Q

Facteurs voie extrinsèque

A

III (facteur tissulaire)
VII (7)

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4
Q

Facteurs voie commune

A

X
V
II

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5
Q

Augmentation PT quand

A

déficit a/n voie extrinsèque

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6
Q

Augmentation PTT quand

A

déficit a/n voie intrinsèque

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7
Q

Définition hémophilie A

A

Déficience en facteur VIII (bloque la voie intrinsèque complètement→ déposition insuffisante de fibrine)

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8
Q

Définition hémophilie B

A

déficience en facteur IX (bloque la voie intrinsèque complètement→ déposition insuffisante de fibrine )

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9
Q

Protéine C fait quoi

A

inhibe les cofacteurs V & VIII en présence de protéine S (inhibe coagulation)

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10
Q

antithrombine III fait quoi

A

inhibe coagulation

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11
Q

cellules endotheliales inhibent thrombose comment

A

Produisent prostacycline & NO (vasodilatent & inhibent l’agrégation plaquettaire)
Produisent ADP phosphatase (dégrade l’ADP pour inhiber l’agrégation plaquettaire)
Barrière physique entre plaquettes et tissus sous-endothéliaux
Produit Inhibiteur du facteur tissulaire (TFPI) (inhibe coagulation)

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12
Q

Ce qui diminue la fibrinolyse :

A

inhibiteur de l’activateur de plasminogène (PAI), inactivation de la plasmine circulante (par α2-antiplasmine, α2-macroglobuline), thrombine

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13
Q

Ce qui augmente la fibrinolyse :

A

protéine C (détruit les inhibiteurs du t-PA)
(activateur du plasminogen et plasmin font fibrinolyse)

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14
Q

PP CIVD

A
  • Élément déclencheur qui augmente facteur tissulaire (infection, trauma, néoplasme, pancréatite, etc.)
  • l’activité excessive de la thrombine (++) submergeant son propre rythme normal de dégradation par les anticoagulants naturels (défectueux)
    -Inhibition fibrinolyse
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15
Q

impact/FSC CIVD

A

baisse facteurs de coagulation
baisse plaquettes
augmentation produits de dégradation de fibrine
augmentation fibrinolyse

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16
Q

Valeur thrombocytopénie

A

Pq < 130 x 109/L
(Saignement excessif & long post-trauma ou post-op à partir de < 50x109/L, spontanés si < 20x109/L ou <10 x 109)

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17
Q

c’est quoi pseudo-thrombopénie + comment l’éliminer

A

agglutination des Pq par Ig lorsqu’il y a un déficit en calcium induit par citrate dans le tube du labo
(donc faire un frottis pour confirmer le Dx)

18
Q

médicaments pouvant causer des saignements

A

Rx antiplaquettaire → aspirine, clopidogrel, ticagrelor, inhibiteur de la GIIb/GIIIa

19
Q

traitement de la maladie de von Willebrand + MA

A

(Tx avant Chx ou lorsque sgx:)
LÉGER (type 1): 1re ligne = tx médicaux (non-produits sanguins):
- Desmopressine (DDAVP) augmente de manière transitoire les niveaux de FvW et F VIII en augmentant la sécrétion des corps de Weibel-Palade. (seulement en aigu)
- Acide tranexamique: anti-fibrinolytique utilisé comme tx adjuvant
- Produits sanguins si réfractaire ou intolérance au tx médical (2e ligne)
SÉVÈRE (=produits sanguins): concentré de facteur VIII riche en FvW purifié

20
Q

Ce qui lie fibrinogen et FvW + maladie quand déficit

A

GPIIb/IIIa
- Thrombasthénie : Maladie de Glanzmann

21
Q

Tx PTI (Purpura thrombocytopénique immun chronique)

A

1re ligne:
- CS (inhibe la production Ac →inhibe la phagocytose des plaquettes) + Immunoglobulines IV (IgG)
- Transfusion de plaquettes si urgence sévère (mais AC vont attaquer)
2e ligne:
- Rituximab (anticorps monoclonaux anti-CD20)
- Splénectomie (moins)

22
Q

Dx syndrome de HELLP

A

Hémolyse
Elevated Liver enzymes (si accompagnée de dlr abdo → écho)
Low Platelet count
FSC: ↓ plaquettes <100, anémie hémolytique
Frottis: Schistocytes
↑ LDH > 600 (hémolyse), ↑ bilirubine NC et ↑ totale, ↑ AST ou ALT >70

23
Q

Pentade PTT

A
  • Fièvre
  • IRA
  • Anomalies Neuro
  • Anémie hémolytique
    microangiopathique
  • Thrombocytopénie
24
Q

Tx PTT

A

Plasmaphérèse avec plasma frais congelé (permet d’enlever multimères de FvW et auto-anticorps et d’ajouter du ADAMTS 13 fonctionnel)
Rituximab (anti-CD20) peut être utilisé conjointement

25
Q

Dx PTT

A

FSC: thrombocytopénie
Frottis: schistocytes
- LDH ↑↑, haptoglobine ↓, bili NC ↑, ↑ créatinine (IRA)
- ADAMTS-13

26
Q

5H sx hémophilie

A

Hémorragies intracrânienne
Hémarthrose
Hématomes
Hématochésie
Hématurie

27
Q

tx hémophilie

A

-Prévention, équipe multidisciplinaire
A:
-DDAVP
-facteur VIII recombinant ou dérivé du plasma purifié
B:
- facteur IX recombinant ou dérivé du plasma purifié

28
Q

MA acide tranexamique

A

Blocage de la formation de plasmine, par inhibition de l’activité protéolytique des activateurs du plasminogène→ anti-fibrinolytique

29
Q

MA desmopressine

A

provoque libération de FvW et F8 par les cellules endothéliales

30
Q

facteurs de risque événement thromboembolique

A

FDR Dysfonction endothéliale : athérosclérose, HTA, tabac, diabète, dyslipidémie, hyperhomocystéinémie → c’est surtout thromboses artérielles
- Exposition de la MEC : inflammation, trauma, infection, plaque athérosclérose ulcérées

FDR stase
FDR hypercoagulabilité
ETC

31
Q

Triade de Virchow

A

Hypercoagulabilité
Stase
Lésion endothéliale

32
Q

Sx EP massive

A

choc, pâleur, syncope, étourdissement), cyanose, pouls faible/rapide, hypotension, distension des jugulaires, B2P ↑, soulèvement parasternal G

33
Q

PP facteur V de Leiden

A

Mutation de facteur V → facteur V devient résistant à la dégradation par la protéine C → perte d’une voie anticoagulante naturelle → risque de thrombose veineuse

34
Q

Dx facteur V de Leiden

A

test de résistance à la protéine C activée (TTPa ne se prolonge pas)

35
Q

Thrombophilie héréditaire qui fait thromboses veineuses ET artérielles

A

Déficience en antithrombine III

36
Q

PP Syndrome antiphospholipide

A

présence d’anticorps antiphospholipides (anticoagulant lupique, anticardiolipine, anti- β2-glycoprotéine-1) → activation des plaquettes & complément, dommages endothéliaux, inactivation des anticoagulants naturels (comme protéine C & S).
→ augmente risque thromboses veineuses ET artérielles

37
Q

> 90% des épistaxis sont produites par …

A

Plexus de Kiesselbach

38
Q

Étiologies épistaxis

A

Éxogène:
-irritants (vaporisateurs nasaux, inhalation de substances, anticoagulants/antiplaquettaires)
-trauma
-inflammation (irritants environnementaux, rhinite allergique, infections)
Endogène:
-diathèse hémorragique
-déformations (néo, structurel)
Idiopathique

39
Q

changements à l’ECG en présence d’embolie pulmonaire

A
  • Tachycardie sinusale
  • Onde P pointu
  • Bloc de branche droit
  • Hypertrophie ventriculaire D
  • S1Q3T3 : Onde S prédominante en DI, onde Q en DIII, onde T inversé en DIII
40
Q

MA héparine

A

Anticoagulant:
Se lie sur l’antithrombine III → inactivation de la thrombine & facteurs Ixa, Xa, Xia (voie intrinsèque +++)

41
Q

MA Warfarine (coumadin)

A

Anticoagulant:
Antagoniste de vitamine K → prévient activation & synthèse de facteurs II, VII, IX, X, protéines C & S

42
Q

MA Activateur du plasminogène

A

Fibrinolytique:
Dégrade la plasminogène en plasmine → clive à son tour la fibrine pour dégrader le thrombus

224 (4 decks)

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