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farma bloque 2 > Epilepsia > Flashcards

Epilepsia Flashcards

1
Q

Alteración tansitoria de la conducción por la activación rítmica, sincrónica y desordenada de poblaciones de neuronas cerebrales.

A

Convulsión

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2
Q

Transtorno de la función cerebral caracterizado por la ocurrencia periódica e impredecible de convulciones.

A

Epilepsia

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3
Q

¿Qué factores fisiológicos pueden desencadenar una convulsión?

A
  • Reducción e la actividad sinaptica inhibitoria.
  • Potenciación de la actividad sinaptica excitatoria.
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4
Q

Onda aguda registrada en EEG de pacientes con epilepsia, de tipo asintomático. Permite localizar la región del cerebro dónde se origina la actividad convulsiva.

A

Pico interictal

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5
Q

Gran despolarización de la membrana neuronal asociada a un estallido de potenciales de acción. Se genera por una corriente sináptica exitatoria que se puede potenciar con la activación de corrientes de membrana intrínsecas reguladoras de voltaje.

A

Movimiento de despolarización
o
Descarga despolarizante paroxística (PDS)

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6
Q

Clasificación etiológica de las crisis convulsivas

A
  • Lesiones durante el nacimiento o perinatales
  • Alteraciones metabólicas (Hipoglucemia)
  • Tumor
  • Drogas
  • Enfermedad neurodegenerativa
  • Infecciones o crisis febriles
  • Genéticas
  • Fármacos o taquifilaxia
  • TCE
  • EVC o espasmos vasculares
  • Idiopática
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7
Q

Según libros…

Tipos de crisis y sus clasificaciones

A
  1. Crisis focales: Focal conciente; focal con pérdida de la concienci; y focal a bilateral tónico-clónica
  2. Convulsiones generalizadas: Crisis de ausencia generalizada; crisis mioclónica; y crisis tonicoclónica.
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8
Q

Según FARMALAB

Tipos de crisis y sus clasificaciones

A
  • Epilepsia parcial o focal: Epilepsia parcial simple / de Jackson; Epilepsia parcial compleja.
  • Epilepsia generalizada: Tónico-clónica; crisis de ausencia: epilepsia mioclónica; epilepsia atónica.
  • Epilepsias no clasificadas:2% del total.
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9
Q

Factores agravantes de una crisis epiléptica

A
  • Tiempo de la crisis
  • Etiología
  • Edad de inicio
  • Tipo de crisis
  • Frecuencia
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10
Q

Etapas de una epilepsia

A
  1. Iniciación: Se genera un potencial postsináptico exitatorio que se suma y se registra como una espiga intericta, además de disparos paroxísticos despolarizantes por la disminución de liberación de GABA. En EEG, curva compleja.
  2. Sincronización: Disparo sincronizado de miles de nueronas, lo que incremeta la concentración de K+ en el LEC, generando pérdida de iones.
  3. Propagación: Depende del tipo de epilepsia. Proliferación de las vías normales de comunicación neuronal.
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11
Q

Eventos que inducen la aparición de una ráfaga de actividad neuronal

A
  • Cambios del medio extracelular.
  • Aumento de neurotransmisores exitadores.
  • Conductancia anómala en los canales o alteraciones de membrana.
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12
Q

Factores fisiológicos que aumentan la probabilidad de propagación de señales y sincronización focal.

A
  • Exceso de K+ en el LEC (por descargas contínuas)
  • Apertura de canales de NMDA sensibles a despolarización.
  • Acumulación de Ca++ en los terminales sinápticos.
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13
Q

Tipos de auras que puede presentar un paciente que está a punto de sufrir una crisis focal.

A
  • Mirada fija, en blanco y temorosa.
  • Aura de miedo y confusión
  • Alteraciones de la memoria
  • Alteraciones del lenguaje
  • Aura con alucinación
  • Marcha jacksoninana: Sacudida de mano que se pasa a brazo y pierna.
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14
Q

Regiones que pueden permitir la propagación de una crisis secundaria

A
  • Fibras en U de la corteza
  • Cuerpo calloso
  • Proyecciones talámicocorticales
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15
Q

Crisis focal con manifestaciones determinadas por la región convulciva con una duración aproximada de 20 a 60 s. No hay pérdida del conocimiento y tiende a difundirse a regiones homolaterales de la corteza.

A

Crisis focal consiente / parcial simple / de Jackson

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16
Q

Crisis focal asociada a automatismos repetitivos e involunitarios o activades muy especializadas, déficit de la memoria, alteración del estado afectivo, con aura y duración de 30 segundos a 2 minutos. Hay pérdida de la conciencia. Se sugiere de orígen del lóbulo temporal o frontal.

A

Crisis focal con pérdida de la conciencia / Epilepsia parcial compleja

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17
Q

Grande grupo de crisis que tienen un orígen de regiones cerebrales centrales y difunden a ambos hemisferios. No las precede un aura. Involucra a neuronas subcorticales (tálamo o mesencéfalo) y formación reticular (pérdida de la consiencia).

A

Convulsiones generalizadas

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18
Q

Crisis genralizada que presenta interrupciones repentinas de conciencia acompñadas de una mirada fija en blanco y, escasamente, síntomas motores. En el EEG, se observan patrones de husos del sueño, descargas generalizadas de picos y ondas con frecuencia de 3Hz (3/seg). Duran 30 segundos aprox.

A

Crisis de ausencia
(petit mal)

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19
Q

Fisiopatología de las crisis de ausencia

A

Se induce la activación anómala de los canales de Ca++ de tipo T en las dendrítas de las neuronas talamocorticales y corticales, que en este estado se hiperpolarizan, se comportan como si estuvieran en un patrón de sueño de ondas lentas (fase 3) y no permiten el paso adecuado de la infomación a la corteza.

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20
Q

Crisis genralizada asociada a contracción muscular tipo choque breve (<1 s), que puede afectar a un músculo, un compartimiento muscular, o todo la musculatura, lo que provoca caídas. Hay pérdida de la conciencia. Se relaciona a daño cerebral, uremia, insuficiencia hepática, alteraciones degenerativas y enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.

A

Crisis mioclónica

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21
Q

Puede ser una crisis tanto focal como generalizada.

Crisis asociada a pérdida de la conciencia acompañada de caída, extensión de extremidades y tronco para una posterior relajación y contracción rítmica de las extremidades y, finalmente queda flácido y pierde el conocimiento. Descarga autonómica marcada.

A

Epilepsia tónico-clónica
(Grand mal, sólo la generalizada)

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22
Q

Causas de la fase tónica de la crisis tónico-clónica

A

Descenso repentino de señales GABAérgicas con una secuencia larga de descargas rápidas y sostenidas que inducen la activación de músculos agonistas y antagonistas.

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23
Q

Causas de la fase clónica de la crisis tónico-clónica

A

Se reestablese la señal de GABA y comienza la exitación de receptores AMPA y NMDA, que genran un patrón oscilatorio que afecta la corteza motoray genera movimientos clónicos.

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24
Q

Es una emergencia que surge por una crisis convulsiva que puede ser:
1. Convulsiones seguidas sin recuperar el estado de alrta
2. Convulsiones mayores de 5 minutos
3. Dos o más convulsiones en menos de 5 minutos.

A

Status epilepticus

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25
Q

Pruebas que se usan para probar fármacos antiepilépticos

A
  • Electrochoque máximo: Evalúa fármacos que puedan inhibir la extensión tónica y reducen la exitabilidad de las membranas al bloquear canales de Na+ dependientes de voltaje.
  • Inyección con pentilentetrazol (PTZ): Eválúan fármacos que puedan bloquear los canales de Ca++ dependientes de voltaje o potencian la inhibición por GABA.
  • Kindling o modo encendido: Es una descarga focal breve aplicada diariamente en áreas límbicas del cerebro. Evalúa fármacos que potencian la inhibición mediada por GABA.
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26
Q

¿Cuándo iniciar tratamiento farmacológico?

A

En la primera o segunda crisis convulsiva si se asocia a:
* Déficit neurológico
* Actividad epiléptica demostrada por EEG
* Alteraciones estructurales que inducen recurrencia, en estudios de neuroimágen.

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27
Q

Grupo farmacológico de la Oxcarbazepina

A

Antiepiléptico

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28
Q

Mecanismo de acción de la Oxcabazepina

A

Bloqueador de canales de Na+ dependientes de voltaje; inductor enzimático menos potente que Carbamazepina.

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29
Q

ADME importante de Oxcabazepina

A

A: 4.5 hrs. tmax. T de 90%
D: 49 L Vd
M: Inductor de CYP3A. Profármaco que se convierte en eslicarbazepina, que se conviente en metabolito activo S-licarbazepina.
E: Renal; 1 a 2 hrs. t1/2

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30
Q

Indicaciones de la Oxcarbazepina

A
  • Monoterapia o terapia adjunta para ataques focales en adultos.
  • Monoterapia para convulsiones focales en niños de 4 a 16 años.
  • Terapia complementaria en niños de 2 a 16 años.
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31
Q

Contraindicaciones de Oxcarbazepina

A
  • Hipersensibilidad
  • Hepatopatía y nefropatía a considerar.
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32
Q

Efectos adversos de la Oxcarbazepina

A
  • Hiponatremia grave
  • Somnolencia
  • Fatiga
  • Ataxia
  • Mareo
  • Vértigo
  • Cefalea
  • Dolor abdominal
  • Diplopia
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33
Q

Riesgo en el embarazo de Oxcarbazepina

A

C

34
Q

Interacciones de Oxcarbazepina

A
  • Anticonceptivos orales esteroideos: Reduce sus niveles plasmáticos, pues induce a CYP3A.
  • Carbamalfaepina: Actividad cruzada a veces.
35
Q

Grupo farmacológico de la Fenitoína

A

Antiepiléptico (hidantoínas) y antiarrítmico

36
Q

Mecanismo de acción de la Fenitoína

A

Desacelera la velocidad de recuperación de los canales de Na+ activados por voltaje al bloquearlos.

37
Q

Vía de administración de la Fenitoína

A

Oral, IM e IV

38
Q

ADME de Fenitoína

A
  • A: Tiene presentación en forma de liberación rápida y en forma de liberación prolongada.
  • D: Alta unión a proteínas séricas (90%).
  • E: 6 a 24 hrs t 1/2.
39
Q

Indicaciones de la Fenitoína

A
  • Convulsiones tónico-clónicas generalizadas, focales y parciales complejas.
  • Control del status epilepticus (IV/IM), después del diazepam
  • Neuralgias trigeminales y referidas.
40
Q

Contraindicaciones de la Fenitoína

A
  • Embarazo
  • Alteraciones hematológicas
  • Diabetes
  • Hiperglucemia
  • Hipoalbuminemia
  • Insuficiencia hepática
41
Q

Efectos adversos de la Fenitoína

A
  • Hirsutismo
  • Hiperplasia gingival
  • Osteomalacia
  • Anemia megaloblástica
  • Efectos cerebelosos-vestibulares
  • Arritmias
  • Cambios de comportamiento
  • Hipocalemia
  • Síndrome de Stevens-Johnson
  • Necrólisis epidérmica tóxica
42
Q

Riesgo en el embarazo de la Fenitoína

A

D

43
Q

Interacciones de la Fenitoína

A
  • Warfarina
  • Carbamazepina (indirectamente proporcional)
44
Q

Grupo farmacológico de la Carabamazepina

A

Antiepiléptico

45
Q

Mecanismo de acción de la Carbamazepina

A

Desacelera la velocidad de recuperación de los canales de Na+ activados por voltaje al bloquearlos.

46
Q

ADME de la Carbamazepina

A
  • A: Oral. Cmax 4-8 hrs. Aumenta con comida.
  • D: 75% unión a proteínas. VaD de 0.8 a 2 L por kilo. Se acumula en el feto y leche materna.
  • M: Metabolitos activos ternformados por CYP3A4. Inductor enzimático poderoso. Es menos tóxico.
  • E: Efecto de 3 a 30 días. CL disminuye en >70 años.
47
Q

Indicaciones de la Carbamazepina

A
  • Convulsiones tónico-clónicas generalizadas, focales-a-bilaterales o de inicio desconocido.
  • Neuralgia del trigémino
  • Neuralgia del glosofaríngeo
  • Transtorno bipolar (parecido al litio)
  • Dolor tipo relámpago o tabético
48
Q

Contraindicaciones de la Carbamazepina

A
  • Porfiria
  • Tratamiento concomitante con inhibidores de la MAO.
49
Q

Efectos adversos de la Carbamazepina

A
  • Somonolencia
  • Vértigo
  • Ataxia
  • Diplopía
  • Visión borrosa
  • Náusea
  • Vómito
  • Toxicidad hemtológica grave (anemia aplásica, leucopenia y agranulocitosis)
  • Hipersensibilidad
  • Retención de liquidos (estumula liberación ADH)
50
Q

Riesgo en el embarazo de la Carbamazepina

A

D

51
Q

Grupo farmacológico del Ácido valproico

A

Anticonvulsivo (ácido carboxílico)

52
Q

Mecanismo de acción del ácido valproico

A

Múltiples mecanismos:
1. Inhibe el disparo repetitivo sostenido al tener recuperación prolongada de los canales de Na+ sensibles a voltaje.
2. Limita el disparo repetitivo al limitar el disparo repetitivo sostenido al reducir las corrientes de Ca++ tipo T.
3. Aumenta el contenido cerebral de GABA (estimula su síntesis e inhibe su degradación).
4. Potente inhibidor de la histona deacetilasa.

53
Q

ADME del ácido valproico

A
  • D: Unión a proteínas 90%
  • M: Hepático. Metabolitos activos.
  • Emax: 2 semanas
54
Q

Indicaciones del ácido valproico

A

Amplio especto efectivo:
* Crisis parciales complejas
* Crisis de ausencia
* Crisis mioclónicas
* Convulsiones focales
* Convulsiones tónico-clónicas
* Fase maniaca del trastorno bipolar I
* Profilaxis de migraña

55
Q

Contraindicaciones del ácido valproico

A
  • Interrupción súbita del tratamiento
  • Alcohol
  • Embarazo (defectos tubo neural)
56
Q

Efectos adversos del ácido valproico

A
  • Sedación
  • Ataxia y temblores
  • Astenia
  • Gastrointestinales transitorios (anorexia, naúseas, vómito y dolor abdominal)
  • Trombocitopenia
  • Salpullido y alopecia
  • Hematemesis
  • Taquicardia
  • Palpitaciones
  • Encefalopatía por hiperamonemia secundaria a hepatotoxicidad
  • Aumento de peso
  • Hepatitis fulminante
  • Pancretitis aguda
57
Q

Interacciones del ácido valproico

A

Fenitoina y fenobarbital

58
Q

Clasificación en el embarazo del ácido valproico

A

D

59
Q

Grupo farmacológico de la Lamotrigina

A

Antiepiléptico

60
Q

Mecanismo de acción de la Lamotrigina

A
  1. Bloquea el disparo repetitivo al retrasar la recuperación de la inactivación de los canales de Na+ recombinantes.
  2. Inhibe la liberación sináptica de glutamato al actuar con canales Na+
61
Q

Indicaciones de la lamotrigina

A
  • Convulsiones tónico-clónicas focales y generalizadas.
  • Síndrome de Lennox-Gastaut (crisis tónico-clónicas y ataques de gota).
  • Aparentemente ayuda en crisis de ausencia.
62
Q

Contraindicaciones de la lamotrigina

A
  • Hipersensibilidad
  • Embarazo y lactancia
  • Alochol
63
Q

Efectos adversos de la lamotrigina

A
  • Mareos
  • Ataxia
  • Visión borrosa o doble
  • Náuseas
  • Vómitos
  • Salpullido
  • Síndrome de Stevens-Johnson
  • Coagulación intravescular diseminada
64
Q

Clasificación en el embarazo de la lamotrigina

A

C

65
Q

Grupo farmacológico del topiramato

A

Antiepiléptico

66
Q

Mecanismo de acción del topiramato

A

Desconocido pero multiples teorías:
1. Reduce corrientes de Na+ dependientes de voltaje
2. Activa corriente de K+ hiperpolarizante.
3. Mejora concentraciones postsinápticas del receptor GABAa.
4. Inhibe la anhidrasa carbónica.

67
Q

Indicaciones del topiramato

A
  • Crisis tónico-clónicas primarias generalizadas o focales.
  • Síndrome de Lennox-Gastaut (crisis tónico-clónicas y ataque de gota).
  • Profilaxis de migraña.
68
Q

Efectos adversos del topiramato

A
  • Somnolencia
  • Fatiga
  • Pérdida de peso
  • Nerviosismo
  • Litos renales (inhibición anhidrasa carbónica)
  • Detrioro cognitivo
  • Alteraciones sensoriales (gusto)
69
Q

Clasificación en el embarazo del topiramato

A

D

70
Q

Grupor farmacológico del levetiracetam

A

Antiepiléptico (pirrolidina)

71
Q

Mecanismo de acción del levetiracetam

A

Se une a la proteína vesicular sináptica (SV2A), una glucoproteína transmembrana integral que funciona como transportador de galactosa. Modifica la libración de glutamato e interrumpe la liberación y reciclado de GABA. Inhibe canales de Ca++ tipo N y la liberación de Ca++ intracelular.

72
Q

ADME del levetiracetam

A
  • A: Oral y parenteral
  • D: NO se une a proteínas plasmáticas
  • E: 95% y su metabolito se excretan por la orina.
73
Q

Indicaciones del levetiracetam

A
  • Convulsiones focales
  • Convulsiones tónico-clónicas
  • Convulsiones mioclónicas de la Epilepsia Mioclónica Juvenil
  • Coadyuvante crisis mioclónicas generalizadas refractarias.
74
Q

Efectos adversos del levetiracetam

A
  • Somnolencia
  • Astenia
  • Ataxia
  • Mareos
  • Cambios de comportamiento y humor
  • Hipersensibilidad
75
Q

Grupo farmacológico del etosuximida

A

Antiepiléptico (succinimida)

76
Q

Mecanismo de acción de la etosuximida

A

Reduce las corrientes de Ca++ de tipo T de bajo umbral en nueronas talámicas

77
Q

Vía de administación de la etosuximida

A

Oral: Jarabe

78
Q

Indicaciones de la etosuximida

A

Crisis de ausencia

79
Q

Efectos adversos de laetosuximida

A
  • Síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos y anorexia)
  • Somnolencia y letrago
  • Euforia
  • Mareo y cefalea
  • Inquietud y tendencias suicidas
  • Agitación
  • Agresividad
  • Falta de concentración
  • Urticaria
  • Síndrome de Stevens-Johnson
  • Agranulocitosis
  • Trombocitopenia
  • Anemia aplásica
80
Q

Clasificación en embarazo de la etosuximida

A

C

farma bloque 2 (4 decks)

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