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Farma Bloque 2 > Epilepsia > Flashcards

Epilepsia Flashcards

1
Q

Alteración tansitoria de la conducción por la activación rítmica, sincrónica y desordenada de poblaciones de neuronas cerebrales.

A

Convulsión

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2
Q

Transtorno de la función cerebral caracterizado por la ocurrencia periódica e impredecible de convulciones.

A

Epilepsia

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3
Q

¿Qué factores fisiológicos pueden desencadenar una convulsión?

A
  • Reducción e la actividad sinaptica inhibitoria.
  • Potenciación de la actividad sinaptica excitatoria.
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4
Q

Onda aguda registrada en EEG de pacientes con epilepsia, de tipo asintomático. Permite localizar la región del cerebro dónde se origina la actividad convulsiva.

A

Pico interictal

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5
Q

Gran despolarización de la membrana neuronal asociada a un estallido de potenciales de acción. Se genera por una corriente sináptica exitatoria que se puede potenciar con la activación de corrientes de membrana intrínsecas reguladoras de voltaje.

A

Movimiento de despolarización
o
Descarga despolarizante paroxística (PDS)

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6
Q

Clasificación etiológica de las crisis convulsivas

A
  • Lesiones durante el nacimiento o perinatales
  • Alteraciones metabólicas (Hipoglucemia)
  • Tumor
  • Drogas
  • Enfermedad neurodegenerativa
  • Infecciones o crisis febriles
  • Genéticas
  • Fármacos o taquifilaxia
  • TCE
  • EVC o espasmos vasculares
  • Idiopática
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7
Q

Según libros…

Tipos de crisis y sus clasificaciones

A
  1. Crisis focales: Focal conciente; focal con pérdida de la concienci; y focal a bilateral tónico-clónica
  2. Convulsiones generalizadas: Crisis de ausencia generalizada; crisis mioclónica; y crisis tonicoclónica.
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8
Q

Según FARMALAB

Tipos de crisis y sus clasificaciones

A
  • Epilepsia parcial o focal: Epilepsia parcial simple / de Jackson; Epilepsia parcial compleja.
  • Epilepsia generalizada: Tónico-clónica; crisis de ausencia: epilepsia mioclónica; epilepsia atónica.
  • Epilepsias no clasificadas:2% del total.
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9
Q

Factores agravantes de una crisis epiléptica

A
  • Tiempo de la crisis
  • Etiología
  • Edad de inicio
  • Tipo de crisis
  • Frecuencia
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10
Q

Etapas de una epilepsia

A
  1. Iniciación: Se genera un potencial postsináptico exitatorio que se suma y se registra como una espiga intericta, además de disparos paroxísticos despolarizantes por la disminución de liberación de GABA. En EEG, curva compleja.
  2. Sincronización: Disparo sincronizado de miles de nueronas, lo que incremeta la concentración de K+ en el LEC, generando pérdida de iones.
  3. Propagación: Depende del tipo de epilepsia. Proliferación de las vías normales de comunicación neuronal.
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11
Q

Eventos que inducen la aparición de una ráfaga de actividad neuronal

A
  • Cambios del medio extracelular.
  • Aumento de neurotransmisores exitadores.
  • Conductancia anómala en los canales o alteraciones de membrana.
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12
Q

Factores fisiológicos que aumentan la probabilidad de propagación de señales y sincronización focal.

A
  • Exceso de K+ en el LEC (por descargas contínuas)
  • Apertura de canales de NMDA sensibles a despolarización.
  • Acumulación de Ca++ en los terminales sinápticos.
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13
Q

Tipos de auras que puede presentar un paciente que está a punto de sufrir una crisis focal.

A
  • Mirada fija, en blanco y temorosa.
  • Aura de miedo y confusión
  • Alteraciones de la memoria
  • Alteraciones del lenguaje
  • Aura con alucinación
  • Marcha jacksoninana: Sacudida de mano que se pasa a brazo y pierna.
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14
Q

Regiones que pueden permitir la propagación de una crisis secundaria

A
  • Fibras en U de la corteza
  • Cuerpo calloso
  • Proyecciones talámicocorticales
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15
Q

Crisis focal con manifestaciones determinadas por la región convulciva con una duración aproximada de 20 a 60 s. No hay pérdida del conocimiento y tiende a difundirse a regiones homolaterales de la corteza.

A

Crisis focal consiente / parcial simple / de Jackson

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16
Q

Crisis focal asociada a automatismos repetitivos e involunitarios o activades muy especializadas, déficit de la memoria, alteración del estado afectivo, con aura y duración de 30 segundos a 2 minutos. Hay pérdida de la conciencia. Se sugiere de orígen del lóbulo temporal o frontal.

A

Crisis focal con pérdida de la conciencia / Epilepsia parcial compleja

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17
Q

Grande grupo de crisis que tienen un orígen de regiones cerebrales centrales y difunden a ambos hemisferios. No las precede un aura. Involucra a neuronas subcorticales (tálamo o mesencéfalo) y formación reticular (pérdida de la consiencia).

A

Convulsiones generalizadas

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18
Q

Crisis genralizada que presenta interrupciones repentinas de conciencia acompñadas de una mirada fija en blanco y, escasamente, síntomas motores. En el EEG, se observan patrones de husos del sueño, descargas generalizadas de picos y ondas con frecuencia de 3Hz (3/seg). Duran 30 segundos aprox.

A

Crisis de ausencia
(petit mal)

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19
Q

Fisiopatología de las crisis de ausencia

A

Se induce la activación anómala de los canales de Ca++ de tipo T en las dendrítas de las neuronas talamocorticales y corticales, que en este estado se hiperpolarizan, se comportan como si estuvieran en un patrón de sueño de ondas lentas (fase 3) y no permiten el paso adecuado de la infomación a la corteza.

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20
Q

Crisis genralizada asociada a contracción muscular tipo choque breve (<1 s), que puede afectar a un músculo, un compartimiento muscular, o todo la musculatura, lo que provoca caídas. Hay pérdida de la conciencia. Se relaciona a daño cerebral, uremia, insuficiencia hepática, alteraciones degenerativas y enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.

A

Crisis mioclónica

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21
Q

Puede ser una crisis tanto focal como generalizada.

Crisis asociada a pérdida de la conciencia acompañada de caída, extensión de extremidades y tronco para una posterior relajación y contracción rítmica de las extremidades y, finalmente queda flácido y pierde el conocimiento. Descarga autonómica marcada.

A

Epilepsia tónico-clónica
(Grand mal, sólo la generalizada)

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22
Q

Causas de la fase tónica de la crisis tónico-clónica

A

Descenso repentino de señales GABAérgicas con una secuencia larga de descargas rápidas y sostenidas que inducen la activación de músculos agonistas y antagonistas.

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23
Q

Causas de la fase clónica de la crisis tónico-clónica

A

Se reestablese la señal de GABA y comienza la exitación de receptores AMPA y NMDA, que genran un patrón oscilatorio que afecta la corteza motoray genera movimientos clónicos.

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24
Q

Es una emergencia que surge por una crisis convulsiva que puede ser:
1. Convulsiones seguidas sin recuperar el estado de alrta
2. Convulsiones mayores de 5 minutos
3. Dos o más convulsiones en menos de 5 minutos.

A

Status epilepticus

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25
Pruebas que se usan para probar fármacos antiepilépticos
* **Electrochoque máximo**: Evalúa fármacos que puedan inhibir la extensión tónica y reducen la exitabilidad de las membranas al bloquear canales de Na+ dependientes de voltaje. * **Inyección con pentilentetrazol (PTZ)**: Eválúan fármacos que puedan bloquear los canales de Ca++ dependientes de voltaje o potencian la inhibición por GABA. * **Kindling o modo encendido**: Es una descarga focal breve aplicada diariamente en áreas límbicas del cerebro. Evalúa fármacos que potencian la inhibición mediada por GABA.
26
¿Cuándo iniciar tratamiento farmacológico?
En la primera o segunda crisis convulsiva si se asocia a: * Déficit neurológico * Actividad epiléptica demostrada por EEG * Alteraciones estructurales que inducen recurrencia, en estudios de neuroimágen.
27
Grupo farmacológico de la **Oxcarbazepina**
Antiepiléptico
28
Mecanismo de acción de la **Oxcabazepina**
Bloqueador de canales de Na+ dependientes de voltaje; inductor enzimático menos potente que Carbamazepina.
29
ADME importante de **Oxcabazepina**
**A**: 4.5 hrs. tmax. T de 90% **D**: 49 L Vd **M**: Inductor de **CYP3A**. **Profármaco** que se convierte en eslicarbazepina, que se conviente en **metabolito activo S-licarbazepina**. **E**: Renal; 1 a 2 hrs. t1/2
30
Indicaciones de la **Oxcarbazepina**
* Monoterapia o terapia adjunta para ataques focales en adultos. * Monoterapia para convulsiones focales en niños de 4 a 16 años. * Terapia complementaria en niños de 2 a 16 años.
31
Contraindicaciones de **Oxcarbazepina**
* Hipersensibilidad * Hepatopatía y nefropatía a considerar.
32
Efectos adversos de la **Oxcarbazepina**
* Hiponatremia grave * Somnolencia * Fatiga * Ataxia * Mareo * Vértigo * Cefalea * Dolor abdominal * Diplopia
33
Riesgo en el embarazo de **Oxcarbazepina**
C
34
Interacciones de **Oxcarbazepina**
* Anticonceptivos orales esteroideos: Reduce sus niveles plasmáticos, pues induce a CYP3A. * Carbamalfaepina: Actividad cruzada a veces.
35
Grupo farmacológico de la **Fenitoína**
Antiepiléptico (hidantoínas) y antiarrítmico
36
Mecanismo de acción de la **Fenitoína**
Desacelera la velocidad de recuperación de los canales de Na+ activados por voltaje al bloquearlos.
37
Vía de administración de la **Fenitoína**
Oral, IM e IV
38
ADME de **Fenitoína**
* A: Tiene presentación en forma de **liberación rápida** y en forma de **liberación prolongada.** * D: **Alta unión a proteínas séricas (90%)**. * E: 6 a 24 hrs t 1/2.
39
Indicaciones de la **Fenitoína**
* **Convulsiones tónico-clónicas** generalizadas, focales y parciales complejas. * Control del *status epilepticus* (IV/IM), después del diazepam * Neuralgias trigeminales y referidas.
40
Contraindicaciones de la **Fenitoína**
* Embarazo * Alteraciones hematológicas * Diabetes * Hiperglucemia * Hipoalbuminemia * Insuficiencia hepática
41
Efectos adversos de la **Fenitoína**
* **Hirsutismo** * **Hiperplasia gingival** * **Osteomalacia** * **Anemia megaloblástica** * **Efectos cerebelosos-vestibulares** * Arritmias * Cambios de comportamiento * Hipocalemia * Síndrome de Stevens-Johnson * Necrólisis epidérmica tóxica
42
Riesgo en el embarazo de la **Fenitoína**
D
43
Interacciones de la **Fenitoína**
* Warfarina * Carbamazepina (indirectamente proporcional)
44
Grupo farmacológico de la **Carabamazepina**
Antiepiléptico
45
Mecanismo de acción de la **Carbamazepina**
Desacelera la velocidad de recuperación de los canales de Na+ activados por voltaje al bloquearlos.
46
ADME de la **Carbamazepina**
* A: Oral. Cmax 4-8 hrs. Aumenta con comida. * D: 75% unión a proteínas. VaD de 0.8 a 2 L por kilo. Se acumula en el feto y leche materna. * M: Metabolitos activos ternformados por CYP3A4. Inductor enzimático poderoso. Es menos tóxico. * E: Efecto de 3 a 30 días. CL disminuye en >70 años.
47
Indicaciones de la **Carbamazepina**
* Convulsiones tónico-clónicas generalizadas, focales-a-bilaterales o de inicio desconocido. * Neuralgia del trigémino * Neuralgia del glosofaríngeo * Transtorno bipolar (parecido al litio) * Dolor tipo relámpago o tabético
48
Contraindicaciones de la **Carbamazepina**
* Porfiria * Tratamiento concomitante con inhibidores de la MAO.
49
Efectos adversos de la **Carbamazepina**
* Somonolencia * Vértigo * Ataxia * Diplopía * Visión borrosa * Náusea * Vómito * Toxicidad hemtológica grave (anemia aplásica, leucopenia y agranulocitosis) * Hipersensibilidad * Retención de liquidos (estumula liberación ADH)
50
Riesgo en el embarazo de la **Carbamazepina**
D
51
Grupo farmacológico del **Ácido valproico**
Anticonvulsivo (ácido carboxílico)
52
Mecanismo de acción del **ácido valproico**
Múltiples mecanismos: 1. Inhibe el disparo repetitivo sostenido al tener recuperación prolongada de los canales de Na+ sensibles a voltaje. 2. Limita el disparo repetitivo al limitar el disparo repetitivo sostenido al reducir las corrientes de Ca++ tipo T. 3. Aumenta el contenido cerebral de GABA (estimula su síntesis e inhibe su degradación). 4. Potente inhibidor de la histona deacetilasa.
53
ADME del **ácido valproico**
* D: Unión a proteínas 90% * M: Hepático. Metabolitos activos. * Emax: 2 semanas
54
Indicaciones del **ácido valproico**
Amplio especto efectivo: * Crisis parciales complejas * Crisis de ausencia * Crisis mioclónicas * Convulsiones focales * Convulsiones tónico-clónicas * Fase maniaca del trastorno bipolar I * Profilaxis de migraña
55
Contraindicaciones del **ácido valproico**
* Interrupción súbita del tratamiento * Alcohol * Embarazo (defectos tubo neural)
56
Efectos adversos del **ácido valproico**
* **Sedación** * **Ataxia y temblores** * Astenia * **Gastrointestinales transitorios** (anorexia, naúseas, vómito y dolor abdominal) * Trombocitopenia * **Salpullido y alopecia** * **Hematemesis** * Taquicardia * Palpitaciones * **Encefalopatía por hiperamonemia secundaria a hepatotoxicidad** * Aumento de peso * **Hepatitis fulminante** * **Pancretitis aguda**
57
Interacciones del **ácido valproico**
Fenitoina y fenobarbital
58
Clasificación en el embarazo del **ácido valproico**
D
59
Grupo farmacológico de la **Lamotrigina**
Antiepiléptico
60
Mecanismo de acción de la **Lamotrigina**
1. Bloquea el disparo repetitivo al retrasar la recuperación de la inactivación de los canales de Na+ recombinantes. 2. Inhibe la liberación sináptica de glutamato al actuar con canales Na+
61
Indicaciones de la **lamotrigina**
* Convulsiones tónico-clónicas focales y generalizadas. * Síndrome de Lennox-Gastaut (crisis tónico-clónicas y ataques de gota). * Aparentemente ayuda en crisis de ausencia.
62
Contraindicaciones de la **lamotrigina**
* Hipersensibilidad * Embarazo y lactancia * Alochol
63
Efectos adversos de la **lamotrigina**
* Mareos * Ataxia * Visión borrosa o doble * Náuseas * Vómitos * Salpullido * Síndrome de Stevens-Johnson * Coagulación intravescular diseminada
64
Clasificación en el embarazo de la **lamotrigina**
C
65
Grupo farmacológico del **topiramato**
Antiepiléptico
66
Mecanismo de acción del **topiramato**
Desconocido pero multiples teorías: 1. Reduce corrientes de Na+ dependientes de voltaje 2. Activa corriente de K+ hiperpolarizante. 3. Mejora concentraciones postsinápticas del receptor GABAa. 4. Inhibe la anhidrasa carbónica.
67
Indicaciones del **topiramato**
* Crisis tónico-clónicas primarias generalizadas o focales. * Síndrome de Lennox-Gastaut (crisis tónico-clónicas y ataque de gota). * Profilaxis de migraña.
68
Efectos adversos del **topiramato**
* Somnolencia * Fatiga * Pérdida de peso * Nerviosismo * Litos renales (inhibición anhidrasa carbónica) * Detrioro cognitivo * Alteraciones sensoriales (gusto)
69
Clasificación en el embarazo del **topiramato**
D
70
Grupor farmacológico del **levetiracetam**
Antiepiléptico (pirrolidina)
71
Mecanismo de acción del **levetiracetam**
Se une a la **proteína vesicular sináptica (SV2A)**, una glucoproteína transmembrana integral que funciona como transportador de galactosa. Modifica la libración de glutamato e interrumpe la liberación y reciclado de GABA. Inhibe canales de Ca++ tipo N y la liberación de Ca++ intracelular.
72
ADME del **levetiracetam**
* A: Oral y parenteral * D: NO se une a proteínas plasmáticas * E: 95% y su metabolito se excretan por la orina.
73
Indicaciones del **levetiracetam**
* Convulsiones focales * Convulsiones tónico-clónicas * Convulsiones mioclónicas de la Epilepsia Mioclónica Juvenil * Coadyuvante crisis mioclónicas generalizadas refractarias.
74
Efectos adversos del **levetiracetam**
* Somnolencia * Astenia * Ataxia * Mareos * Cambios de comportamiento y humor * Hipersensibilidad
75
Grupo farmacológico del **etosuximida**
Antiepiléptico (succinimida)
76
Mecanismo de acción de la **etosuximida**
Reduce las corrientes de Ca++ de tipo T de bajo umbral en nueronas talámicas
77
Vía de administación de la **etosuximida**
Oral: Jarabe
78
Indicaciones de la **etosuximida**
Crisis de ausencia
79
Efectos adversos de la**etosuximida**
* Síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos y anorexia) * **Somnolencia y letrago** * **Euforia** * Mareo y cefalea * **Inquietud y tendencias suicidas** * Agitación * Agresividad * Falta de concentración * **Urticaria** * **Síndrome de Stevens-Johnson** * **Agranulocitosis** * Trombocitopenia * Anemia aplásica
80
Clasificación en embarazo de la **etosuximida**
C

Farma Bloque 2 (4 decks)

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