Depresión, ansiedad e insomnio Flashcards
Enzima que que convierte el triptófano en 5-Hidroxitriptofáno
Triptófano hidroxilasa
Enzima que convierte el 5-hidroxitriptófano en Serotonina (5-HT)
Descarboxilasa de aminoácidos aromáticos
Enzima que convierte la dopamina en noradrenalina
Dopamina-beta-hidroxilasa
Transportador no específico que permite la vesiculación de serotonina, dopamina y adrenalina
Transportador vesicular de monoaminas (VMAT)
Isoforma de la enzima que degradad la serotonina, noradrenalina y la dopamina
MAO-A
Menciona los receptores de serotonina y a qué se acoplan
- 5-HT1: Metabotrópico, proteína Gi.
- 5-TH2: Metabotrópico, proteína Gq
- 5-TH3: Inotrópico.
- 5-TH4, 5 y 6: Metabotrópico, proteína Gs
Menciona tipos de receptores 5-HT1
- 5-HT1A: Núcleos del rafé e hipocampo. Hiperpolarizan.
- **5HT1B: **Autoinhiben nuerotransmisión.
Menciona tipos de receptores de 5-HT2
Reducen el rango umbral de activación neuronal.
* 5-HT2A
* 5-HT2C
¿En qué coniste la hipótesis de las monoaminas?
La reducción de la presencia de serotonina y/o noradrenalina induce la aparición de transtornos del estado de ánimo.
Episodios recurrentes de estado de ánimo deprimido, aislamiento social, anhedonia, desesperanza, menos energía, cambios en el apetito y sueño, dolor muscular y ralentización del movimiento, desencadenados por episodios de estrés importantes. Es un diagnóstico de exclusión.
Transtorno Depresivo Mayor (TDM)
Subtipo de depresión caracterizado por madrugar, disminución del apetito con pérdida de peso y desapego social marcado.
Depresión típica o melancólica
Subtipo de depresión caracterizado por signos neurovegativos como hipersomnia, aumento del apetito, consumo de alimentos ricos en carbohidratos y grasas, intoleracia a las críticas y pueden tener breves periodos de placer.
Depresión atípica
Subtipo de depresión menos común, más grave e incapaciante que se trata con ISRS, atipsicóticos y tratamiento electroconvulsivo.
Depresión psicótica
¿Qué explica la teoría monoaminérgica de la depresión?
Por experimentos con fármacos, se cree que sistemas monoaminérgicos centrales de noradrenalino y serotonina se ven desregulados a una reducción patológica de la neurotransmisión.
¿Por qué hasta después de tres semanas se observan los efectos antidepresivos de los fármacos?
- Por mecanismos de autorregulación
- Uso crónico favorece la regulación a la baja de los autoreceptores
¿Qué propone la hipótesis neurotrófica?
El factor neurotrófico derivado del cerebro
(BDNF) regula la plasticidad neuronal y la neurogénesis. En la depresión y en episodios de estrés y dolor se vincula una pérdida de apoyo neurotrófico.
Sintomatología de la depresión mayor
- Psicomotricidad disminuida/aumentada
- Sueño alterado
- Interés disminuido (anhedonia)
- Concentración disminuida
- Apetito alterado
- Culpa y reproche
- Energía disminuida
- Sucidas ideas
Factores que aumentan la vulnerabilidad a sufrir TDM
- Polimorfismos en el transportador de serotonina (SERT) o en la Catecol-O-Metil-Transferasa (2COMT)
- Factores ambientales
- Dieta baja en triptófano
Fases de la depresión mayor, orientando sus objetivos farmacológicos
- Fase 1/Aguda: Lograr remisión de síntomas depresivos.
- Fase 2/de continuación: Conservar la remisión y evitar recaídas.
- Fase 3/de mantenimiento: Evitar la recurrencia del transtorno depresivo.
Grupo farmacológico de la Fluoxetina
Ansiolítico. Antidepresivo de 2° gen.
Mecanismo de acción de la Fluoxetina
Inhibe selectivamente la recaptura de serotonina en el espacio sináptico y aumenta la activación de receptores de serotonina