Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

module 1 MMD1045 > ÉPIGÉNÉTIQUE > Flashcards

ÉPIGÉNÉTIQUE Flashcards

1
Q

V OU F

toutes nos cellules partagent le même contenu génétique, sans exception

A

F

toutes sauf lymphocytes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

qu’est-ce qui enclenche le contrôle de différenciation des cellules (permet d’activer certains gène et d’en inactiver d’autres)

A

facteurs de transcription

  1. activent/inhibent gènes ciblés
  2. modifie chromatine de façon permanente
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

relation cancer & épigénétique

A

les cancers dérèglent les modifications dans la chromatine qui activent/inhibent certains gènes d’une cellule.

activent gène qu’on veut mute => oncogènes
inactivent gène qu’on veut actif => P53

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

empreinte parentale

A

certains gènes vont n’avoir que l’allèle paternelle ou maternelle d’actif. (contre la loi de Mendel)

ex:
IGF2: exprime allèle pat exclusivement
H19: exprime allèle mat exclusivement

env 100 gènes humains en ont: importance croissance cellulaire ou effet neuropsychologique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

4 principes des modifications épigénétiques de la chromatine

A
  1. altère chromatine mais pas séquence ADN
  2. transmises à toutes cellules filles descendance
  3. marques effacées de l’embryon précoce, avant le stade de blastocyste: 4e jour pc (sauf gènes avec empreinte parentale)
  4. après stade blastocyste: cellule embryon font leur propre marquage selon leur destinée (différenciées)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

empreinte maternelle

A

MÉTHYLATION D’UNE ALLÈLE

méthyle l’allèle maternelle: allèle maternel non-transcrit
donc l’allèle paternelle seule est exprimée/transcrite

empreinte paternelle: cette allèle est méthylée, non transcrite et seulement la copie de la mère est exrpimée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

4 niveaux de marques génétiques (options)

A
  1. méthylation cytosines
  2. altération histones
  3. Polycomb (Pc) & Trithorax (TTX) => protéines
  4. structure nucléosomes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

v ou f

les protéines polycomb & trithorax agissent localement

A

f

action sur longs segments adn avec plusieurs gènes (local = méthylation & altération histones)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

enzyme qui méthyle les cytosines et carbone méthylé

A

DNMT: DNA-méthyle-transférase

5e carbone

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

effet de la méthylation des cytosine

A

inhibe la transcription: gene silencing

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

problématiques associées aux cytosines méthylées

A

mutations ponctuelles (génétique/oncologie) parce qu’il y a oxydation du Cytosine en Uracile qui agit comme Thymines dans les divisions

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

étapes méthylation des cytosines

A
  1. FTI (facteur transcription inhibiteur) bind un groupe CG
  2. DMNT bind FTI et méthyle la cytosine des 2 brins ADN
  3. dénaturation (split) 2 brins méthylés
  4. ADN-polymérase match les brins méthylés seuls avec un nouveau brin non-méthylé
  5. DMNT spot une cytosine méthylée, ce qui l’attire et l’amène à méthyler le brin complémentaire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

V ou F
pour empêcher la reconnaissance/activité des facteurs de transcription sur certains gène, la méthylation des cytosine par DNMT à elle seule est le système le plus efficace

A

F
peut être assez pour empêcher la reconnaissance des facteurs de transcription
MAIS…

MeCP (methyl-cytosine-binding prot) recrutées et + efficaces pour empêcher liaison gène/FT

MeCP recrute ensuite enzyme HDAC pour faire la désacétylation des histones (qui condense la chromatine, gène moins accessible)

donc action de FTI suivi de DMNT suivi de prot MeCP et de l’enzyme HDAC = best pour inhiber l’expression d’un gène

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

mutation de MeCP2 létale pour le garçon ou pour la fille?

A

garçon

fille = syndrome Rett: retard mental & neurodégénérescence

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

pour inactiver un des chR X de la femme, on veut:

a) hyper-acétyler & déméthyler
b) hyper-actétyler & méthyler
c) hypo-acétyler & déméthyler
d) hypo-acétyler & méthyler

A

d) hypo-acétyler & méthyler

hyper-acétylation = ouverture en euchromatine
hypo-acétylation = hétérochromatine, ce qu'on veut ici parce que ça rend les gènes inaccessibles

méthyler = bloque l’accès/aveugle au facteur de transcription activateur, ce qu’on veut pour inhiber le gène

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

acétylation affecte quelle structure de l’ADN

A

structures secondaire & tertiaire des histones (chromatine enroulée 1 tour 3/4 autour)
=> ouvre la chromatine pour donner accès aux gènes

17
Q

code d’histone

A

dépendamment des molécules liés à l’histone (acétyle, méthyle, phosphore, ribose, ubiquitine, sumo, biotine) et la séquence affectée, l’histone va compacter ou ouvrir la chromatine et affecter la disponibilité au gène

18
Q

Polycomb (Pc)

A

protéine qui inactive la transcription sur les longs segments d’ADN

19
Q

Trithorax (TTX)

A

protéine qui active la transcription sur les longs segments d’ADN

20
Q

qu’est-ce qui recrute les protéines Pc et TTX

A

les histones modifiés (ils modulent donc le code d’histone)

21
Q

topoïsomérases et épigénétique

A

font glisser l’ADN sur les histones: cache/expose les promoteurs. TTX agit comme topoïsomérase

si ADN glisse et que l’activateur et le promoteur ne sont pas vis-à-vis le bon endroit du facteur de transcription : il ne peut pas identifier le gène, celui-ci est désactivé

22
Q

v ou f

l’ADN des spermatozoïdes glissent constamment autour des histones

A

f

enroulé autour de protamines jusqu’à fécondation de l’ovocyte: là il s’enroule autour d’histones

23
Q

pourquoi les spermatozoïdes doivent s’associer parfaitement aux histamines après la fécondation

A

pcq protamines enroule vrm compacté => à la fécondation, on veut rendre l’ADN accessible pour en fournir une copie au zygote => enroulement histamine

24
Q

rôle épigénétique de l’ARN double-brin

A

méthyle les groupe CG avec l’enzyme Met 1 qu’il recrute sur le brin complémentaire

inhibe transcription & contrôle PRÉ-transcriptionnel (contrairement aux autres méthodes qui sont post-transcriptionnel par une machinerie de traduction)

25
Q

rôles des lnRNAs

A

contrôle épigénétique embryogenèse
différenciation cellulaire
transcription
carcinogenèse

26
Q

v ou f
la méthylation des cytosines peut affecter le code d’histone mais les histones ne peuvent pas engendrer la méthylation des cytosines

A

f

code d’histones influence la méthylation (recrute DNMT)

27
Q

v ou f

Pc et TTX sont recrutés par les histones modifiés et peuvent modifier les histones

A

v

28
Q

points d’entrer du mécanisme épigénétique pour inactiver un gène

A 
DNMT 
méthylation 
MeCP 
dsRNA 
HDAC
FTI
29
Q

v ou f

quand on entre dans le cycle épigénétique, on active tous les mécanismes un à un

A

v

le but est de s’assurer que le gène qu’on décide d’inactiver le reste pour ne jamais qu’il se dé-différencie.

30
Q

miRNA sont activateurs ou inhibiteurs de la transcription?

A

inhibiteurs

31
Q

v ou f
miRNA sont introduits artificiellement dans la cellule pour moduler l’expression génique &
siRNA sont produits physiologiquement par la cellule

A

f

contraire

32
Q

formation de siRNA

A
  1. Transcription ARN à partir de 2 brins d’ADN + complémentaire à lui-même, se plie en épingle et forme dsRNA
  2. Dicer reconnait dsRNA & les coupe: siRNA (18-25 nt)
  3. siRNA dénaturé en ssRNA (simple brin)
  4. ssRNA incorporé à RISC
  5. complexe ssRNA-RISC forme une endonucléase
  6. endonucléase clive & détruit ARNm complémentaire: empêche traduction en protéine
33
Q

v ou f

dsRNA avec DICER & RISC forme un contrôle d’inhibition pré-transcriptionnel

A

f

post-transcriptionnel: on empêche l’étape suivante soit la traduction

34
Q

lncRNA

A

+ longs que 200 nt
pas/peu potentiel de devenir protéines

modulent code d’histones & chromatine en se liant à des ARNm pour en augmenter la demi-vie ou les dégrader

(soit + prod de protéine ou inhibition post-transcriptionnelle)

35
Q

v ou f

lncRNA nuisent à la diversité cellules & complexité tissus embryogenèse

A

f

contraire

36
Q

ESCC & Let-7

A

miRNA
ESCC: active état souche
Let-7: inhibe état souche & entraîne différenciation

37
Q

v ou f

on peut reprogrammer les cellules humaines différenciés en cellules souches

A

v

en introduisant miRNA de type facteurs souches

38
Q

effet de miR1 sur myostatine

A

miR1 = mutation ponctuelle
Dans RISC, reconnaît et clive ARNm de Myostatine qui inhibe la croissance musculaire
Résultat: masse musculaire double

module 1 MMD1045 (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions