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Pathologie clinique > Enzymes hépatiques et musculaires > Flashcards

Enzymes hépatiques et musculaires Flashcards

1
Q

Quelles sont les enzymes secondaires à une relâche cellulaire (dommage) et quelles espèces y sont associées ?

A

*ALT (PA): Alanine aminotransférase
*GLDH (GA, Exo): Glutamate déshydrogénase
*AST(PA,GA: Muscles,GR): Aspartate aminotransférase
LDH(muscles,GR): Lactate déshydrogénase

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Q

Quelles sont les enzymes d’induction ou de cholestase ?

A

*ALP: Phosphatase alcaline
*GGT: Gamma-glutamyltransférase

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3
Q

Qu’est-ce qu’une cholestésase et quels sont les 2 types?

A

Diminution de la sécrétion biliaire pouvant provoquer une jaunisse et entrainer un passage dans le sang des composés de la bile

Traduit un obstacle à l’évacuation de la bile, il peut s’agir d’une cholestase par obstacle intrahépatique ou extrahépatique

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4
Q

Où se trouve l’ALT et chez quelle espèce est-t’elle davantage utile ?

A
  • A/n du cytoplasme des hépatocytes et des cellules musculaires
  • Utile surtour chez les animaux de compagnie
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5
Q

Qu’est-ce qu’une augmentation de l’ALT indique?

A
  • Dommages hépatocellulaires (augmentation de la perméabilité du cytosol)
  • Niveau d’ALT sérique proportionnel au nombre d’hépatocytes atteints
  • Une augmentation n’indique pas nécessairement la mort ou une nécrose hépatique
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6
Q

Quelle niveau d’augmentation est considérée cliniquement significative chez les animaux de compagnie ?

A

Au moins 2-3 fois la limite supérieure de référence

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7
Q

Es-t’il judicieux d’interpréter une seule mesure d’enzyme ?

A

Non, il faut en faire plusieurs, car ça peut varier dans le temps

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8
Q

Est-ce qu’une diminution de l’ALT est significative ?

A

Non

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9
Q

Quelles sont les différentes causes (catégories) qui provoquent une augmentation de l’ALT ?

A
  • Dégénérative
  • Métabolique
  • Néoplasique
  • Inflammatoire
  • Héréditaire
  • Toxique
  • Traumatique
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10
Q

Donnes des exemples de causes dégénérative qui causent une augmentation de l’ALT ?

A

Ø Hypoxie après une anémie sévère
Ø Problème cardiaque (cœur droit, congestion crée un manque d’oxygène dans les hépatocytes)

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11
Q

Donnes des exemples de causes métaboliques qui causent une augmentation de l’ALT ?

A

Ø Diabète mellitus (secondaire à une lipidose hépatique)
Ø Hyperthyroïdie (chat) (induction enzymatique par l’hormone thyroïdienne)
Ø Lipidose hépatique
Ø Hyperadrénocorticisme (excès de glucocorticoïde entraine une
déposition de glycogène dans les hépatocytes, augmentant leur
perméabilité)

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12
Q

Donnes des exemples de causes néoplasiques qui causent une augmentation de l’ALT ?

A

Néoplasie impliquant le foie (lymphome, carcinome hépatocellulaire)

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13
Q

Donnes des exemples de causes inflammatoires qui causent une augmentation de l’ALT ?

A

Ø Hépatite/cholangiohépatite
Ø Pancréatite (l’inflammation remonte le conduit cholédoque)
Ø Infectieux (ex. PIF chez le chat, Leptospirose chez le chien, septicémie)

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14
Q

Donnes des exemples de causes héréditaires qui causent une augmentation de l’ALT ?

A

Maladies à storage (cuivre) : certaines races de chiens prédisposées, comme le bedlington-terrier et le west highland white terrier.

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15
Q

Donnes des exemples de causes toxiques qui causent une augmentation de l’ALT ?

A

Ø Toxines
Ø Drogues (phénobarbital, glucocorticoïdes, etc.)

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16
Q

Donnes des exemples de causes traumatiques qui causent une augmentation de l’ALT ?

A

Trauma abdominal, frappé par une voiture

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17
Q

Où se trouve l’ALP dans le corps ?

A

Au niveau des membranes des cellules

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18
Q

Quels sont les 2 différents types d’ALP ?

A
  1. a/n foie (ALP hépatique et stéroïdien)
  2. os, intestins, reins, placenta
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19
Q

Quelle est la demi-vie de l’ALP et sa provenance ?

A

Moins de 6 minutes

Origine rénale, placentaire et intestinale
*Ne contribue pas l’ALP sérique

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20
Q

Chez quelles espèces, l’activité HÉPATIQUE de l’ALP est très faible ?

A

Bovins, ovins, porcins et équins

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21
Q

Quelles sont les isoenzymes de l’ALP ?

A

ALP non-spécifique et ALP intestinale

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22
Q

Quelles sont les isoformes de l’ALP ?

A

Hépatique, stéroïdienne, osseuse

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23
Q

Que permet de déterminer l’isoforme hépatique de l’ALP ?

A

Présente dans les hépatocytes du côté des canalicules biliaires

Augmentation suggère une cholestase.

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24
Q

Quelle est la demi-vie chez le chat et sa siginification clinique ?

A

½ vie très courte (seulement 6 heures)

Augmentation légère cliniquement significative

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25
Q

Quelle est la signification clinique de l’ALP chez le chien ?

A

Augmentation doit être environ 2-3 fois la limite supérieure de référence avant d’être considérée cliniquement significative

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26
Q

Chez quelle espèce retrouve-t’on l’isoforme stéroïdienne de l’ALP ?

A

Chien seulement

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27
Q

Quand observe-t’on une augmentation de l’isoforme stéroïdienne de l’ALP ?

A

Suite à l’administration ou la production chronique de glucocorticoïdes
ØTraitement
ØHyperadrénocorticisme

28
Q

Comment évolue l’isoforme stéroïdienne de l’ALP dans le temps ?

A
  • Augmentation (quelques jours à environ 1 semaine) après le début de l’administration/surproduction de glucocorticoïdes
  • Degré et « vitesse » d’augmentation est fonction de la dose et du type de glucocorticoïde administré
  • L’induction dure plusieurs semaines (3-6 semaines environ, selon le type et la dose de glucocorticoïde administré)
29
Q

Est-ce qu’une diminution de l’ALP est significative ?

A

Non

30
Q

Que peut indiquer une augmentation de l’ALP ?

A
  • Une cholestase (hépatique ou post-hépatique)
  • Induction enzymatique endogène (isoforme stéroïdienne) ou exogènes (drogues)
31
Q

Quelles sont les différentes causes de cholestase (augmentation de l’ALP) ?

A
  • Dégénératives
  • Inflammatoires
  • Néoplasiques
  • Métabolique
32
Q

Quelles sont les différentes causes d’induction enzymatique (augmentation de l’ALP) ?

A
  • Drogues
  • Hyperadrénocorticisme
33
Q

Nomme des cholestases dégénératives

A

Nécrose ou gonflement des hépatocytes qui empêchent le flot biliaire

34
Q

Nommes des cholestases inflammatoires

A
  • Pancréatite
  • Cholangiohépatite
  • Cholécystite
  • Cholélithiase
  • Hépatite chronique
35
Q

Nommes des cholestases néoplasiques

A
  • Lymphome
  • Carcinome pancréatique
  • Carcinome biliaire
36
Q

Nommes des cholestases métaboliques

A
  • Diabète mellitus (secondaire à lipidose hépatique)
  • Lipidose hépatique (gonflement des cellules)
  • Hypothyroïdie (dérèglement métabolisme des lipides)
  • Toxiques
37
Q

Nommes les drogues qui causent une induction enzymatique

A

Phénobarbital, Prednisone, Prednisolone

38
Q

Quel est l’impact des anticonvulsants sur l’ALP ?

A

Phénobarbital et Primidone

  • Augmentation légère à modérée
  • Débute 3 semaines après le début du traitement
  • ALP revient dans les limites de référence
    environ 3-5 semaines après l’arrêt du traitement
39
Q

Quand peut-on retrouver l’isoforme osseuse de l’ALP et pourquoi ?

A

Ø Animaux en croissance
- Normal d’avoir une augmentation 2-4 fois de la limite supérieure de référence chez les animaux de moins de 6 mois.
Ø Hyperthyroïdie (chat)
- Rôle important dans l’augmentation de l’ALP (métabolisme osseux plus rapide).
Ø Fracture, ostéosarcome, etc.
- Destruction osseuse massive peuvent augmenter l’ALP.

40
Q

Où se trouve la GGT ?

A

Au niveau du foie et des reins

41
Q

Où est excrétée la GGT ?

A

Au niveau des cellules rénales dans l’urine

  • La majorité de la GGT hépatique est présente dans la partie des hépatocytes bordant les canalicules biliaires.
42
Q

Quel est l’impact des anti-convulsants sur la GGT ?

A

L’administration d’anticonvulsivants cause une augmentation légère de la GGT (environ 2 à 3 fois)

Une augmentation plus marquée suggère un dommage hépatobiliaire.

43
Q

Que suggère une augmentation de la GGT ?

A

Une cholestase (same shit que ALP)

44
Q

La GGT est importante chez quelle espèce ?

A

Chez les grands animaux, car l’ALP hépatique a une faible activité chez eux

GGT augmente lors d’une cholestase chez bovins, équins, ovins, porcins

45
Q

Dans quel contexte l’ALP augmente et la GGT est normale ?

A

Lipidose hépatique

46
Q

Dans quel contexte la GGT augmente et l’ALP est normale ?

A

Utile chez le chat quand cholestase soupçonnée

Peut être en faveur d’un processus inflammatoire

47
Q

Quel est l’impact du colostrum sur la GGT ?

A

Chez les jeunes bovins, canins et ovins, le colostrum est riche en GGT et son ingestion peut causer une augmentation marquée de la valeur de GGT

Pas applicable chez chat et chien

48
Q

Est-ce que la diminution de la GGT est significative ?

A

Non

49
Q

D’où provient la GLDH ?

A

Des mitochondries des hépatocytes

50
Q

La GLDH permet de vérifier l’intégrité de quoi ?

A

Des hépatocytes

51
Q

La GLDH a un rôle semblable à quelle enzyme chez les animaux de compagnie ?

A

ALT

52
Q

La GLDH est utilisée surtout chez quelle espèce et rarement sur laquelle ?

A

Surtout: Bovins

Comme l’ALT est peu fiable chez eux, la GLDH permet de démontrer un dommage hépatocellulaire

Rares: Chevaux

53
Q

Que peut indiquer une augmentation de la GLDH ?

A

Tout dommage HÉPATOCELLULAIRE chez le bovin (lipidose, hépatite, néoplasie)

Sensible aux dommages mais n’indique pas la cause

54
Q

Est-ce que la diminution de la GLDH est significative ?

A

Non

55
Q

Pourquoi l’évaluation de l’AST est davantage utilisée ?

A

Pour évaluer la présence de
dommages hépatiques (utilisé chez les grands animaux) ou musculaires

56
Q

Est-ce que l’AST est spécifique ?

A

Nop, ça peut-être une atteinte hépatique ou musculaire. Besoin de test supplémentaire.

57
Q

Quelle molécule est riche en AST et quel est l’impact ?

A

Érythrocytes

Hémolyse peut donc causer une surestimation de la valeur de cette enzyme

58
Q

Quelles sont les causes possibles d’une augmentation de l’AST et quels sont les effets attendus ?

A
  • Dommages hépatiques (augmentation des autres paramètres hépatiques ALT, ALP, GGT, GLDH, billirubines)
  • Dommages musculaires (augmentation de la CK)
  • Artéfact: hémolyse
59
Q

Est-ce qu’une diminution de l’AST est significative ?

A

Non

60
Q

Quelle est la différence entre l’AST et l’ALT lors d’insultes hépatiques aiguës ?

A

L’AST peut revenir à la normale
avant l’ALT

61
Q

Chez les bovins et les équins, quel est le meilleur indicateur pour évaluer la présence de dommages hépatocellulaires (en l’absence de dommages musculaires) ?

A

AST

62
Q

De quelle origine est la CK ?

A

Musculaire

Muscles striés et cardiaques

63
Q

Comment agit la CK ?

A

Catalyse le transfert des liens PO4 riches en énergie vers la créatine musculaire et vice versa

64
Q

Est-ce qu’une diminution de la CK est significative ?

A

Non

65
Q

La CK est très sensible pour quoi ?

A

Des dommages musculaires (mêmes mineurs, tels que des injections)

66
Q

Quelle est la demi-vie de la CK ?

A

La ½ vie de la CK est courte et revient dans les valeurs de référence 2-3 jours après l’arrêt de l’insulte musculaire.
– L’AST revient à la normale plus
lentement que la CK.
– L’augmentation de la CK indique
des dommages actifs

67
Q

Est-ce que la CK est utile pour évaluer les problèmes cardiaques ?

A

Peu utile pour évaluer des dommages cardiaques à moins de mesurer les iso-enzymes (CK MB)

Pathologie clinique (11 decks)

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