Enfermedades Vasculares Cerebrales Flashcards
Territorios vasculares cerebrales
•A. Cerebral anterior
•A. Coroidea anterior
•A. Cerebral media
•A. Cerebral posterior
Clasificación y factores de riesgo de las lesiones vasculares
•Lesiones Isquémicas: 80-85% de los casos. Pueden ser:
——focales: por obstrucción arterial o venosa)
** las obstrucciones arteriales pueden clasificarse en trombóticas y embólicas, según el mecanismo.
——difusas: por Parada cardíaca, anoxia o hipoperfusión)
•Hemorragia intracraneal: 15-20% de todos los ictus, siendo la hipertensión arterial el principal factor asociado (50-70% de los casos). La mayoría de estas hemorragias están localizadas profundamente en los hemisferios cerebrales.
La HTA y la enfermedad vascular cerebral
La HTA es un factor de riesgo tanto para la enfermedad vascular cerebral como para la cardiopatía isquémica, pero el riesgo relativo es mayor para la primera. Además, el tratamiento de la HTA ha demostrado mayor efecto en la prevención de la enfermedad vascular cerebral que en la prevención de la cardiopatía isquémica.
Factores de riesgo para enfermedad cerebro vascular
Los mismos que para la cardiovascular. Pero en neurología el principal factor de riesgo es la HTA hipertensión arterial.
Clasificación de enfermedades cerebrovasculares ISQUÉMICAS
•Accidente isquémico transitorio: déficit neurológico transitorio debido a isquemia focal del cerebro, médula o Retina sin signos de infarto ( no deja secuelas físicas ni radiológicas). La duración de los síntomas es inferior a 24 horas, aunque la gran mayoría dura menos de 1 hora.
•Ictus o Stroke: déficit neurológico causado por infarto del cerebro, médula o retina. La evidencia de infarto puede darla el criterio clínico ( duración de síntomas > 24 H) o él radiológico ( secuelas en la neuroimagen)
Ictus maligno
Es un ictus en el territorio de la arteria cerebral media o de la carótida que se complica con edema cerebral con desplazamiento de la línea media y con disminución del nivel de consciencia, comprometiendo la vida del paciente además de la focalidad neurológica propia de los infartos.
Puede ser beneficiosa la craniectomía descompresiva para evitar el enclavamiento del paciente, especialmente útil en pacientes jóvenes (-60 años)
Etiología de ictus isquémicos
•Infarto aterotrombótico: la ateromatosis de grandes vasos extra craneales es la principal causa de ictus isquémico, sobre todo de la carótida interna.
•Infarto cardioembólico: constituyen aproximadamente un 20% de ictus de tipo isquémico. Siendo la causa más frecuente la Fibrilación Auricular (FA), además de esta existen otras fuentes embólicas.
—trombos murales: se pueden generar trombos en la pared del corazón en áreas discinéticas tras IAM o miocardiopatías, especialmente la dilatada.
—enfermedad valvular: especialmente frecuente en pacientes con fibrilación auricular y estenosis mitral. Otra causa es la endocarditis infecciosa o no infecciosa, está última en asociación a procesos tumorales de base.
•Infarto lacunar: secundario a arteriopatías o lipohialinosis de las pequeñas arterias perforantes. Los infartos lacunares representan el 20% de toda la patología vascular. Se caracterizan por ser de pequeño tamaño (no superan los 15 mm) y tener localización profunda (no afectan a la corteza cerebral)
•Infarto de causa inhabitual
— causas hematológicas: hemoglobinopatías (anemia de células falciformes). Sindrome de hiperviscosidad. Policitemias, trombocitosis, leucemias, macroglobulinemias, mieloma. Síndrome de hipercoagulabilidad, tumores, factor V leyden. En asociación a anticuerpos antifosfolípidos o anticardiolipinas
—- Arteriopatía no arteriosclerótica: disección arterial, enfermedad de Moyamoya, displasia fibromuscular
—-enfermedad sistémica: conjuntivopatías, síndrome mieloproliferativo, metabolopatía.
—-trombosis venosa cerebral
—- Infarto de etiología indeterminada
Afectación más frecuente de la arteria cerebral anterior
Es cardioembólica, sin embargo los ictus cardioembólicos se dan mucho más en la arteria cerebral media, ya que estos son mucho más frecuentes que los de la anterior. Tienen mayor riesgo de transformación hemorrágica, sobre todo tras la reperfusión ( por daño endotelial)
Localización de los síndromes lacunares más frecuentes
•Brazo anterior de la cápsula interna ( ataxia-hemiparesia, disartria-mano torpe)
• Brazo posterior de la cápsula interna (ictus motor puro)
•Núcleo ventral posterolateral del tálamo (ictus sensitivo puro)
•Base de la protuberancia (ataxia-hemiparesia, disartria- mano torpe, ictus motor puro)
Síndromes vasculares más frecuentes
Arteria cerebral anterior (frontal- parietal sup)
•área motora y premotora MMII (parálisis espástica contralateral)
•corteza prefrontal (mutismo, abulia, moria, reflejos arcaicos)
•corteza somatosensorial MMII( hipoestesia contralateral)
Arteria cerebral media ( temporal y parietal inferior)
•área motora y premotora MMSS y cara (parálisis espástica contralateral)
•centro de la mirada conjugada (desviación hacia la lesión)
•área de broca ( afasia motora)
•corteza auditiva ( alucinaciones auditivas, sordera cortical )
• área de Wernicke (afasia sensitiva)
• radiaciones ópticas (hemianopsia homónima contralateral)
• corteza somatosensorial MMSS y cara ( hipoestética contralateral)
Arteria cerebral posterior ( occipital)
•corteza visual primaria ( hemianopsia homónima contralateral con respeto macular; ceguera cortical)
•Tálamo (síndrome talámico)
Arteria carótida interna
La clínica más típica es la amaurosis Fugax por oclusión de la arteria oftálmica, que consiste en una pérdida unilateral de la visión indolora, que se instaura en 10-15 s y dura escasos minutos. En el fondo de ojo pueden observarse en ocasiones émbolos de colesterol en vasos retineanos.
Amaurosis fugax + dolor cervical + síndrome de Horner = disección de arteria carótida
En el fondo de ojo pueden observarse cristales de colesterol en los vasos retinianos. Por otro parte, en el fondo de ojo de la oclusión de la arteria central de la retina, lo característico es la palidez retiniana con la mancha cereza a nivel macular.
Arteria cerebral anterior
Causa más probable es un embolismo de origen cardíaco. Si se produce un émbolo cardíaco, la arteria que se afecta con más frecuencia es la arteria cerebral media no la cerebral anterior.
La oclusión distal a la arteria comunicante anterior da lugar a:
•Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales de predominio crural
•Disminución de la actividad psicomotora y del lenguaje espontáneo secundario a afectación de áreas prefrontales
•Reflejo de presión, succión y rigidez paratónica por lesión de las áreas motoras suplementarias frontales
•Apraxia de la marcha y, a veces, incontinencia urinaria por afectación del lóbulo frontal parasagital (en lesiones bilaterales)
**en lesiones frontales bilaterales, puede. Aparecer la tríada de Hakim Adams (apraxia de la marcha, incontinencia urinaria y deterioro cognitivo), característica de la hidrocefalia normotensiva
Arteria cerebral media
Síndrome vascular más frecuente
Cursa con:
•Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales, de predominio braquial
•Hemianopsia homónima contralateral
•Desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión, con conservación de los reflejos oculocefálicos y oculovestobulares.
•Afasia de Broca, Wernicke o global, dependiendo de la localización y extensión de la afectación (en lesiones del hemisferio dominante)
•Puede haber también asomatognosia (heminegligencia corporal), anosognosia y desorientación espacial en lesiones del hemisferio no dominante.
***La afasia localiza la isquemia a nivel cortical en el territorio vascular de la arteria cerebral media del hemisferio dominante
Arteria coroidea anterior
Se origina de la porción supraclinoidea de la arteria carótida interna; cursa con Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales, incluyendo la cara, y a veces hemianopsia contralateral homónima.
El diagnóstico diferencial con afectación de la arteria cerebral media a nivel clínico suele ser difícil, aunque la ausencia de otros signos de afectación cortical ( afasias, agnosias, desviación de la mirada) orienta más a una afectación de la arteria coroidea anterior
Arteria cerebral posterior
Por lesión del lóbulo occipital (corteza visual), da lugar a hemianopsia contralateral que suele respetar la visión macular. Los reflejos pupilares están conservados. Implica a veces alexia y acalculia.
Si existe con alexia con agrafia, la afectación vascular está en el territorio de la cerebral media ; mientras que si existe alexia sin agrafia, el territorio afectado es el de la cerebral posterior.
Si se afecta la circulación proximal, parecerá un síndrome talámico (hemianestesia contralateral extensa y para todos los tipos de sensibilidades, hiperpatía o dolor en el hemicuerpo afectado, maño con movimientos pseudoatetoides)
Identificar territorio arterial afectado de ictus isquémico (arteria cerebral anterior, media y posterior)
Valorar si existe Hemiparesia y hemianopsia.
•síndrome de la arteria cerebral anterior cursa con Hemiparesia crural contralateral
•arteria cerebral media (el más frecuente) cursa con Hemiparesia faciobraquial y hemianopsia homónima contralaterales
•arteria cerebral posterior cursa con hemianopsia homónima congruente contralaterales con respeto macular
Sistema vertebrobasilar
Los ictus isquémicos a este nivel producen los llamados “síndromes cruzados”
Caracterizados por alteraciones de vías largas contralaterales (hemiparesia, hemihipoestesia) y signos ipsilaterales cerebelosos o de pares craneales.
** la patología vascular del sistema vertebrobasilar produce síndromes cruzados: hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales y afectación ipsilateral de pares craneales ( el par craneal determina el lado de la lesión).
Produce pérdida brusca de la consciencia con o sin recuperación posterior, precedida de síntomas de disfunción troncoencefálica (diplopía, vértigo, ataxia)
Infartos lacunares
•Ictus motor puro: localizado en el brazo posterior de la cápsula interna o en la porción anterior de la protuberancia.
•Ictus sensitivo puro: resulta de un infarto lacunar a nivel del núcleo ventral posterilateral del tálamo
•Ictus sensitivo motor: por afectación simultánea del brazo posterior de la cápsula interna y del tálamo
•Ataxia-hemiparesia: infarto lacunar localizado en el brazo anterior de la cápsula interna o en la protuberancia
•Disartria- mano torpe: en el brazo anterior o de la rodilla de la cápsula interna contralateral al hemicuerpo afectado, aunque puede producirse también por lesiones en la protuberancia.
Estudio diagnóstico de ictus isquémicos
TC de cráneo: 1 establecer dx de ictus isquémico o hemorrágico, descartar etiologías e informar sobre la extensión de lesión isquémica.
Durante las primeras horas, pueden no observarse lesiones isquémicas, aunque es posible detectar signos indirectos, como asimetrías de surcos corticales por edema, desplazamiento de estructuras o aumento de densidad de la arteria cerebral media, en su trayecto basal.
Escasa utilidad en visualización de infartos vertebrobasilares debido a artefactos óseos que genera la fosa posterior. La TC supera a la RM en detección de sangrados, aunque estas es más sensible para la visualización de lesiones de fosa posterior ( procedimiento de elección).
En infartos lacunares prueba inicial TC en la fase aguda para dx diferencial isquemicohemorrágicos, pero para su estudio posterior se recomienda realizar una RM, ya que la TC no detecta infartos menores de 5mm y los situados en fosa posterior.
En la fase aguda (primeras horas) la angio TC cerebral también puede aportar información relevante para evidencia de oclusión de vasos de gran calibre.
Si los síntomas son inciertos (ictus al despertar) o mayor de 6 horas, la TC de perfusión puede ser de utilidad para estimar el volumen del tejido cerebral hipoperfundido ( dañó potencialmente reversible) y el volumen de tejido infartado (daño irreversible)
