Anatomía, Semiología Y Fisiología SNC Flashcards
1
Q
3 fases diagnósticas neurológicas
A
Dx sindrómico
Dx topográfico
Dx etiológico
2
Q
Cada hemisferio cerebral se distinguen:
A
- Corteza cerebral o sustancia gris. 4 lóbulos ( frontal, parietal, temporal, occipital)
- sustancia blanca:
+++sistema de conexión: cápsula interna, externa y extrema
+++ fibras de asociación: comunican dentro de un hemisferio
+++ fibras comisurales: comunican áreas de ambos hemisferios
+++ fibras de proyección: hacia núcleos su cortica les, tronco encefálico y médula
3
Q
Diencefalo está formado por:
A
Tálamo : núcleo de sustancia gris, a ambos lados del 3er ventrículo
Hipotálamo: encargado de regulación de funciones viscerales.
4
Q
Cuáles son los ganglios de la base
A
——- núcleos grises
Núcleo caudado
Putamen
Núcleo pálido
(putamen + n. Pálido = n. Lenticular)
———- laminas de sust. Blanca
Cápsula interna
Cápsula externa
5
Q
Derivados embriológicos de las vesículas encefálicas
A
Prosencéfalo
—- telencéfalo ( corteza cerebral y cuerpo estriado)
—- diencéfalo ( tálamo, hipotalamo)
Mesencéfalo
—— mesencéfalo
Rombencéfalo
—— puente
—— cerebelo
—— bulbo
6
Q
El tronco del encéfalo se divide anatómicamente
A
Mesencéfalo : núcleos de los PC III y IV, tubérculos cuadrigeminos, núcleo rojo y la sustancia nigra.
Protuberancia o puente: núcleos de los PC V motor, VI, VII, VIII, pedúnculos cerebelosos medios (conecta tronco encefálico con el cerebelo)
Bulbo raquídeo; núcleos de los PC IX, X, XI y XII, centros de control de las funciones cardiacas, vasoconstrictoras y respiratorias y otras actividades reflejas como el vómito.
7
Q
Cerebelo función
A
Se encarga de la vía motora indirecta, secuenciando las actividades motoras, realizando las correcciones necesarias en su realización y regulando el tono postural y el equilibrio
8
Q
Alteraciones de las funciones superiores
A
Se traducen en la afectación de la sustancia gris cortical
— T. Lenguaje ( disartrias, afasias)
— Agnosias
—- Apraxias
9
Q
Trastornos del lenguaje
A
Disartria: trastorno de la articulación del lenguaje ( gramática, comprensión, y elección de la palabra) están intactas.
Afasia; pérdida o deterioro del lenguaje causado por daño en corteza cerebral, con integridad de las estructuras neuromusculares productoras del mismo. Responde a lesiones en el hemisferio dominante ( izquierdo 96% de diestros)
10
Q
Tipos de afasia
A
5 tipos
- afasia de Broca, motora o no fluente: incapacidad de emitir lenguaje, con comprensión conservada. Lesión en área de broca en lóbulo frontal dominante ( área 44, 45 de Brodmann o pars opercular o triangular)
- afasia de Wernicke, sensitiva o fluente: lesión en área de Wernicke área 22 de Brodmann o parte posterior de la circunvolución temporal superior o gyrus supramarginalis. Pacientes no comprenden, y a su vez, presentan aumento de fluencia, incluso verborreas con parafasias. No son conscientes de su problema lingüístico
- afasia de conducción: lesión en el fascículo arcuato. Comprensión conservada. Dificultad para nominar y repetir, lenguaje fluente y parafasias.
- afasias trascorticales motora o sensitiva: mismas características que las afasias motoras o sensitivas puras correspondientes, pero se caracterizan por conservar la capacidad de repetición. (Por infartos extensos) la transcortical sensitiva tiene la particularidad de repetir todas las palabras que escucha (ecolalia)
- afasia global: forma más grave y frecuente de afasia, secundaría a grandes lesiones que afectan a las áreas anteriores y posteriores del lenguaje. Típico de grandes infartos en territorio de arteria cerebral media. Pronostico de recuperación Malo
11
Q
Tipos de agnosias
A
Agnosia: incapacidad de reconocer un estímulo visual, táctil o auditivo cuando no hay alteración en la comprensión ni defectos en las sensibilidades primarias visuales, sensitivas o auditivas. Problema a nivel CORTICAL
— agnosias visuales
( prosopagnosia: incapacidad para reconocer rostros humanos conocidos o aprender nuevos)
( simultagnosias: incapacidad para percibir dos estímulos visuales de forma simultánea)
—- agnosias táctiles
( astereognosia: incapacidad de reconocer un objeto por el tacto con ojos cerrados, aunque si describirá sus características primarias)
( atopognosia: imposibilidad para localizar un estímulo táctil)
( agrafoestesia: incapacidad para reconocer una determinada figura trazada sobre la superficie corporal)
—- negliglecias
( asomatognosia: falta de reconocimiento de partes del cuerpo como propias)
( anosognosia: incapacidad para reconocer su enfermedad)
12
Q
Topografía de las agnosias
A
Agnosias visuales: lesiones de áreas de asociación visuales
Agnosias táctiles: lesiones parietales contralaterales
Negligencias: lesiones parietales no dominantes (más frecuente derecho)
13
Q
Apraxia
A
Incapacidad de realizar patrones motores complejos ante una orden verbal o imitación en un paciente con una adecuada comprensión y sin déficits motores o sensitivos primarios que interfieran con el desarrollo del movimiento
14
Q
Tipos de apraxias
A
Apraxia ideomotora
Apraxia ideatoria
Apraxia constructiva
Apraxia del vestido
Apraxia de la marcha
Apraxia bucolinguofacial
15
Q
Apraxia ideomotora
A
Incapacidad para desarrollar un acto motor previamente aprendido en respuesta a una orden verbal, con abundantes fallos en la movilización, colocación, y orientación de un miembro para realizar la tarea encomendada. Es el tipo más común de Apraxia
16
Q
Apraxia ideatoria
A
Incapacidad para llevar a cabo una secuencia ordeñada de actos motores.
(Por ejemplo encender un fósforo) a pesar de poder realizar cada acto por separado de forma correcta.
17
Q
Apraxia constructiva
A
Incapacidad para dibujar o construir figuras simples
18
Q
Apraxia del vestido
A
Incapacidad para vestirse de forma correcta cuando se le entregan las distintas piezas del vestuario
19
Q
Apraxia de la marcha
A
Incapacidad para iniciar la deambulación en posición bípeda por haber perdido los patrones motores aprendidos para caminar, preservando la dinámica en decúbito.
Característicamente, aparece en hidrocefalia normotensiva (junto a incontinencia urinaria y demencia) y en lesiones frontales bilaterales.
20
Q
Apraxia bucolinguofacial
A
Incapacidad para abrir o cerrar la boca o los ojos cuando se lo indica el examinador, aunque lo puede hacer de forma espontánea
21
Q
Sistema piramidal
A
Neuronas de la capa cortical V de la corteza motora primaria ( área 4 de Brodmann) emiten sus axones para formar el sistema piramidal compuesto por 2 neuronas motoras:
La primera motoneurona ( se origina en la corteza y cuyas fibras descienden por la rodilla y brazo posterior de la cápsula interna hasta él asta anterior de la médula o hasta los núcleos motores de los PC.
La segunda motoneurona: desde el núcleo del PC o asta anterior de la médula hasta la fibra muscular.
22
Q
Sistema piramidal (haz, tractos y fascículos)
A
Fascículo geniculado o corticonuclear: se encarga del control voluntario de la musculatura inervada por los PC.
Haz corticoespinal: pueden diferenciarse dos tractos a partir del bulbo :
Tracto corticoespinal lateral: es cruzado y discurre por el cordón lateral de la médula. Tracto conticoespinal anterior: ipsilateral discurre por el cordón anterior. Inerva musculatura axial. Poco relevante clínicamente.
23
Q
Fisiología de la placa motora
A
Acetilcolina es el NT de la placa motora (unión neuromuscular). Se sintetiza en el citosol de la 2 motoneurona.
Abre canales de ca+ se despolariza - exocitosis de la acetilcolina- canales ionicos- entra Na+ (-80mV a +60mV potencial de placa motora- acción muscular y contracción muscular
En la hendidura sináptica enzima acetilcolinesterada
24
Q
Cuantificación del déficit de la fuerza motora
A
0= no contracción ni movimiento. Parálisis completa
1= contracción pero no movimiento
2= movimiento pero no contra gravedad
3= movimiento contra gravedad pero no contra resistencia
4= movimiento contra resistencia pero menor que la extremidad contralateral o la esperada para la edad, se puede graduar en 4- o 4+
5= fuerza normal
25
Shock medular o fase inicial en la lesión de la primera motoneurona del haz piramidal
Se pierden reflejos y existe paresia flácida, pero cuando el daño queda establecido, el paciente tendrá clínicamente signos de primera motoneurona.
26
Derivación de las parálisis
- lesiones de la vía piramidal ( 1 motoneurona)
= corteza y cápsula interna: hemiparesia faciobraquiocrural contralateral a la lesión.
= troncoencefálico: hemiparesia contralateral con clínica de PC ipsilaterales.
= lesiones medulares: cursan con paraparesia o tetraparesia, según la localización lesional, y si la afectación es solo de una vía piramidal, la paresia es ipsilateral a la misma.
- lesiones de la motoneurona del asta anterior medular y de los núcleos motores tronco encefálicos ( 2 motoneurona)
- lesiones del nervio periférico
- lesiones de la placa neuromuscular ( miastenia gravis, botulismo…)
- miopatías
27
Diagnóstico diferencial entre lesión de 1era motoneurona y 2da motoneurona
1era motoneurona:
- reflejos Osteotendinosos: vivos
- respuesta cutaneoplantar: Babinski Extensora
- músculo; amplios grupos musculares ( una extremidad completa al menos) atrofia por desuso
-Tono: aumentado ( parálisis ESPÁSTICA)
2da motoneurona
- reflejos osteotendinosos: disminuidos o ausentes
- respuesta cutaneoplantar: flexora
- músculo: músculos aislados o pequeños grupos ( ex. Musculatura intrínseca de la mano) amiotrofia precoz, fasciculaciones y fibrilaciones ( confirmar con electromiograma)
- tono: disminuido ( Parálisis FLÁCIDA)
28
1era motoneurona + afasia=
Hemisferio cerebral izquierdo con afectación cortical
29
1era motoneurona + PC contralaterales (síndrome cruzado) =
Tronco del encéfalo (los PC marcan la altura y el nivel de la lesión en el tronco)
30
2da motoneurona + deficit sensitivo=
Nervio periférico
31
1era motoneurona + 2da motoneurona (en la misma extremidad) =
ELA (esclerosis lateral amiotrófica)
32
Receptores sensoriales
- receptores sensoriales primarios; son las propias terminaciones nerviosas las que actúan como sensores.
- receptores sensoriales secundarios: constituidos por células especializadas neurales o no neurales, que actúan como transductoras del estímulo a la neurona sensorial primaria a través de mecanismos sinápticos
*** propiedades:
1. Descarga repetitiva ( mayor intensidad, mayor frecuencia de descarga)
2. Adaptabilidad o fatiga ( ante un estímulo constante, pasado cierto tiempo, la frecuencia de descarga cada vez es más lenta hasta que se reduce al mínimo o desaparece)
33
Vías sensitivas del SNC
- Sensibilidad epicrítica. ( sistema columna dorsal- lemnisco medial)
- sensibilidad protopática. ( sistema anterolateral)
34
Sensibilidad epicrítica. Sistema columna dorsal- lemnisco medial
Conduce impulsos de discriminación táctil fina, vibración y propiocepción.
Inicia en ganglio dorsal sensitivo ( neurona 1er orden sensitivo)
Entra por raíz posterior y asciende por columnas posteriores de la medula ipsilateral ( fasciculo grácil y cuneiforme)
Primera sinapsis ( núcleo bulbar inferior de grácil y cuneiforme) ( neurona de 2do orden sensitivo)
Cruza al lado OPUESTO a nivel del bulbo. Formando el lemnisco medial.
Acaba en el Tálamo ( núcleo ventral posterolateral) ( neurona de 3er orden sensitivo)
** vía de conducción muy rápida. Presenta alto grado de orientación espacial con respecto al origen del estímulo.
35
Sensibilidad protoprática. Sistema anterolateral.
Conduce dolor, temperatura y tacto grosero.
Inicia en ganglio dorsal sensitivo (neurona de 1er orden sensitivo)
Entra por raíz posterior (primera sinapsis en las astas dorsales de la sust. Gris medular, neurona 2do orden sensitivo)
Cruza al lado opuesto de la médula y asciende por las colinas blancas anteriores y laterales ( fascículo espinotalámico lateral)
Termina en todos los niveles del tronco y también en el núcleo ventral posterolateral del tálamo ( neurona de 3er orden sensitivo)
** sistema más lento, con menor grado de orientación espacial.
36
Tálamo ( neurona de 3er orden sensitivo) continuación de vías sensitivas.
Desde el tálamo se distribuye hacia la corteza sensorial ( tercerona neurona que proyecta al cortex parietal), donde existe una representación sensitiva del cuerpo, el llamado Homúnculo sensitivo de Penfield
37
Clínica de sensibilidad: Síntomas positivos
- parestesias : percepciones de sensaciones anómalas sin aplicación de un estímulo aparente)
- disestesias: sensación anómala tras la aplicación de un estímulo)
38
Clínica de sensibilidad: Síntomas negativos
- Hipoestesia: disminución de la percepción
- Anestesia: ausencia completa de percepción
39
Lesiones horizontales (para- tetra)
Lesiones medulares
40
Afectación en uno o varios dermatomas
Lesiones del sistema nervioso periférico ( nervios o plexos)
41
Lesiones verticales ( hemi)
Lesiones por encima del tronco. Es decir, localizaciones propiamente cerebrales como tálamo o corteza
42
Polineuropatía
Hipoestesia, disestesias y parestesias a nivel distal en miembros, con distribución en guante y calcetín
43
Lesiones centromedulares
Déficit en un dermatomo (“ nivel suspendido”) para la sensibilidad dolorosa y térmica con conservación de la táctil y propioceptiva ( déficit disociado de la sensibilidad)
44
Lesiones medulares
Dan niveles sensitivos cuya distribución es indicativa del nivel lesional
—- Cordón posterior: alteración epicrítica ipsilateral
—- Cordón anterior: alteración protoprática contralateral
45
Lesiones talámicas
Afectan a todas las sensibilidades del hemicuerpo contralateral, incluidas las de la cara.
Aveces pueden producir un cuadro de dolor o hiperpatía en el hemicuerpo afectado ( síndrome de Déjerine-Roussy)
46
Lesiones corticales parietales
Producen una afectación de las sensibilidades combinadas, con conservación relativa de las primarias ( tacto, dolor y temperatura)
47
Trastornos de la coordinación: ATAXIA
Es un trastorno de la coordinación que, sin debilidad motoras y en ausencia de Apraxia, altera la DIRECCIÓN y AMPLITUD del movimiento VOLUNTARIO, la POSTURA y el Equilibrio.
** la presencia de ataxia implica un daño en uno de los siguientes sistemas :
—- propiocepción, cerebelo o vestíbular.
48
Tipos sindrómicos de ataxia
- Ataxia sensitiva (lemnisco medial- cordones posteriores)
- Ataxia vestibular ( 1 central (N. Vestibulares y conexiones) 2 periférico (laberinto y N. Vestibular) )
- Ataxia cerebelosa ( hemisferios cerebelosos y vermis cerebeloso)
49
Ataxia sensitiva
Afecta predominante a la marcha y miembros inferiores de forma simétrica. Es característica la ausencia de vértigo, nistagmo o disartria y prácticamente diagnóstico el claro empeoramiento cuando el paciente cierra los ojos o ejecuta movimientos en situaciones de escasa luminosidad. En posición bípeda, con ojos abiertos, hay un aumento de la base de sustentación, y el paciente puede llegar a caer si cierra los ojos ( SIGNO DE ROMBERG)
50
Ataxia cerebelosa
La ataxia cerebelosa puede afectar a la bipedestación, marcha, miembros y, a diferencia de la ataxia sensitiva, persiste aún con ayuda visual y no se agrava tan intensamente con el cierre de los ojos. Se asocia a hipotonía, disartria, temblor cinético y nistagmo.
SIGNO DE ROMBERG NEGATIVO, en las lesiones CEREBELOSAS, es decir igual inestabilidad con ojos abiertos o cerrados.
51
Ataxia vestibular
Ataxia vestibular se caracteriza por un trastorno del equilibrio durante la bipedestación y marcha, sin incoordinación en los movimientos de los miembros cuando el paciente es explorado en decúbito.
El vértigo y el nistagmo están típicamente asociados, y no hay disartria.
TEST DE ROMBERG POSITIVO lateralizando hacia el lado de la hipofunción relativa vestibular
52
Las parálisis o paresias de los PC oculomotores ( Nervios motor ocular común III, patético IV, y motor ocular externo VI) producen diplopía:
Diplopía Binocular
53
Lesión del III PC (clínica) (etiología)
Debilidad de los músculos inervados ( constrictor pupilar, recto superior, inferior, interno y oblicuo menor) y PTOSIS (elevador del párpado IPSILATERAL).
** produce diplopía vertical u oblicua binocular
** la causa más frecuente; mononeuropatía diabética.
54
Lesión del III PC (tipos)
->Compresiva: inicialmente midriasis arreactiva de la pupila, seguida de debilidad de la musculatura extraocular.
-> Isquémica: respetan la pupila, ya que están confinadas a la porción central del nervio, y las fibras pupilomotoras se localizan periféricamente
55
Lesión del III PC ( asociaciones).
En el seno cavernoso, la lesión del III PC se suele asociar a lesión de otros pares craneales (IV y VI: oftalmoplejía completa, la primera y segunda ramas del trigémino)
56
Etiología de las lesiones III PC
Fijarse en la pupila.
Isquémico: función pupilar conservada
Compresiva: función pupilar afectada
57
Lesiones del IV PC (topógrafo, clínica, etiología)
Núcleo del IV PC, se localiza en el Mesencéfalo.
Parálisis del IV PC produce diplopía vertical que aumenta al mirar hacia abajo y al lado opuesto de la lesión.
Pacientes presentan desviación de la cabeza hacia el lado opuesto a la lesión, ya que la inclinación cefálica hacia el mismo lado aumenta la diplopía ( FENÓMENO DE BIELSCHOWSKY)
La causa más frecuente de afectación son los traumatismos craneales, seguidos de la neuropatía isquémica.
58
Lesión del VI PC (topografía, función)
El núcleo del VI PC se localiza en la protuberancia.
De él se origina el fascículo longitudinal medial, Interneuronas que cruzan la línea media y ascienden para hacer sinapsis en el subnúcleo del recto interno del III Par contralateral, permitiendo de esta forma la mirada CONJUGADA en el plano horizontal.
59
Lesión del VI PC (clínica)
La Paresia del VI PC provoca limitación para la abducción del ojo, ocasionando diplopía binocular horizontal que aumenta cuando el paciente mira al lado de la lesión.
* la lesión del fascículo longitudinal medial produce OFTALMOPLEJIA INTERNUCLEAR ( parálisis de la aducción de un ojo ( el lado de la oftalmoplejia y el lado del FLM afectado) con nistagmo en el ojo abducente. Causas + frecuentes: esclerosis múltiple y lesiones vasculares
60
Síndrome de Gradenigo
Afectación a nivel de la punta del peñasco del temporal
** paresia del VI par, dolor facial ipsilateral por afectación del trigémino y sordera
61
Oftalmoplejía internuclear
Lesión del fascículo longitudinal medial ( VI PC)
En jóvenes sospechar enfermedad desmielinizante
En mayores sospechar isquemia en el tronco encefálico
62
Causa más frecuente de lesión del IV PC
Traumatismos craneo encefálicos porque el IV PC es el más largo y delgado y además abandona el tronco del encéfalo en su cara posterior
63
PC que es susceptible a lesionarse ante elevaciones de la Presión IntraCraneal
El VI PC realiza un largo recorrido a través del espacio subaracnoideo, de ahí que sea susceptible de lesionarse ante elevaciones de la presión intracraneal
64
III PC localización y clínica
III PC: Mesencéfalo: midriasis arreactiva, alteración de la mirada vertical
65
VI PC localización y Clínica
VI PC: protuberancia: alteración de la mirada horizontal ( los ojos se desvían al lado contrario a la lesión)
66
VII PC, localización y clínica
VII PC: protuberancia: parálisis facial ( la boca se desvía al lado sano)
* central: respeta porción superior
** periférica: completa (superior+ inferior)
67
XII PC localización y clínica
XII PC: bulbo: presida amiotrofias y fasciculaciones de la lengua, que se desvía hacia el lado de la lesión
68
V PC localización y clínica
V PC:
* núcleo principal ( protuberancia)
* núcleo espinal ( protuberancia y bulbo)
• hemihipoestesia facial ipsilateral
69
Lesión del V PC (clínica, ramas)
Inerva músculos de la masticación y recoge la sensibilidad de la hemicara ipsilateral, hasta el vértex, sin incluir el ángulo mandibular (C2-C3)
* 3 ramas : oftálmica, maxilar y mandibular
• Dolor en hemicara ipsilateral.
También puede cursar con Hipoestesia de la hemicara ipsilateral, descolgamiento de la mandíbula en el lado enfermo por debilidad de la musculatura de la masticación y abolición del reflejo corneal.
*** las meninges y los vasos sanguíneos supratentoriales los Inerva el trigémino (V PC)
70
Lesión del VII PC ; clínica de parálisis facial periférica
Pérdida de arrugas en frente
Imposibilidad de mover cejas y frente
Imposibilidad de cerrar el ojo + lagrimeo constante
Borramiento del surco nasogeniano
Desviación comisura labial hacia el lado sano
71
Lesión del VII PC ; clínica de parálisis facial central
Se preservan arrugas en frente, así como movimientos de cejas y frente
Borramiento del surco nasogeniano y desviación comisura labial hacia el lado sano
72
Inervación del VII PC
El nervio facial Inerva los músculos de la mímica facial, las glándulas lagrimal, submaxilar y sublingual, y los dos tercios anteriores de la lengua.
73
Parálisis facial, lesión periférica o nuclear
Produce debilidad de los músculos de la hemicara ipsilateral completa, de manera que al intentar elevar ambas comisuras, la boca se desvía hacia el lado sano, el paciente presenta frente lisa y dificultad para cerrar el párpado ipsilateral.
74
Parálisis facial, lesión supranuclear (cortical)
Produce parálisis únicamente de la parte inferior de la hemicara contralateral (la inervación de la parte inferior es contralateral, mientras que la inervación de la parte superior es bilateral y por tanto está preservada.
75
Lesión del VIII PC (nervios, clínica)
2 Nervios : coclear y vestibular
* coclear Sensorial y transmite estímulos auditivos.
* vestibular interviene en la regulación del equilibrio y en la orientación en el espacio.
• la lesión del N.coclear produce tinnitus o acúfenos y disminución de la agudeza auditiva.
76
Lesión del IX PC ( glosofaríngeo ) inervación , clínica
Inerva músculo constrictor superior de la faringe y estilofaríngeo, la sensibilidad del tercio posterior de la lengua y de la orofaringe.
* su lesión produce leve disfagia, pérdida de la sensibilidad del tercio posterior de la lengua, perdida del reflejo faríngeo y desviación de la pared posterior hacia el lado sano ( SIGNO DE La CORTINA DE VERNET)
• Es muy RARA su lesión aislada
77
Lesión del X PC Vago (clínica)
• Es muy rara su lesión aislada
• su lesión intracraneal produce disfagia, disartria, disfonía y anestesia laríngea.
78
Lesión XI PC (PC Espinal) ( inervación, clínica)
Nervio motor puro Inerva los m. Esternocleidomastoideo y trapecio.
• Su lesión produce debilidad muscular ipsilateral a este nivel provocando dificultad para la rotación de la cabeza hacia el lado sano por inervación del esternocleidomastoideo (se inserta en la mastoides por detrás del eje de giro de la cabeza) y elevación del hombro ipsilateral por afectación del trapecio.
79
Lesión del XII PC hipogloso (inervación, clínica )
Es un nervio motor puro que Inerva la hemilengua ipsilateral ( músculo geniogloso)
•su lesión produce hemiatrofia ipsilateral de la lengua y desviación de la misma hacia el lado de la lesión ( lado enfermo)
80
Parálisis del hipogloso derecho
Al sacar la lengua ambos hipoglosos y empujan de forma simétrica de manera que está sale centrada
• en caso de paresia, el lado enfermo no puede empujar, provocando que la misma se desvíe hacia el lado enfermo por mayor fuerza de los genioglosos del lado sano
81
Los “Pares de fuerzas”, explican varias cuestiones de la exploración neurológica, cuando un lado falla, el lado contrario predomina y “ empuja” hacia el lado enfermo :
• El área de la mirada conjugada ( área 8 de Brodmann, lóbulo frontal) los ojos miran hacia el lado de la corteza infartada.
• La porción vestibular del VIII PC: la hipofunción relativa vestibular inestabiliza el ROMBERG hacia el lado de esa hipofunción.
• Hipogloso: la protusión de la lengua se desvía hacia el lado afectado por el empujé del geniogloso contralateral
82
Defectos campimétricos
•lesiones retinianas y del nervio óptico
Conducen a la aparición de escotomas o amaurosis
83
Defectos campimétricos
• lesiones quiasmáticas
Dan lugar generalmente a hemianopsias heterónimas bitemporales
84
Defectos campimétricos
• lesiones en cintilla óptica
Dan lugar a hemianopsias homónimas contralaterales incongruentes ( diferencias entre el defecto campimétricos en cada ojo). Se suele acompañar de defecto pupilar aferente
85
Defectos campimétricos
• Radiaciones ópticas inferiores (Temporales)
Producen una cuadrantanopsia homónima contralateral de predominio superior
86
Defectos campimétricos
• Radiaciones ópticas superiores (Parietales)
Producen una cuadrantanopsia homónima contralateral de predominio inferior
87
Defectos campimétricos
• lesión de ambas radiaciones ópticas
Producen una hemianopsia homónima contralateral, que a diferencia de la cintilla, será más congruente y sin afectación de la pupila
88
Defectos campimétricos
• lesiones en corteza visual primaria
Dan lugar a hemianopsias homónimas contralaterales con la peculiaridad de que la mácula, zona de mejor visión, queda respetada
• las lesiones cercanas al quiasma son menos congruentes que las lesiones occipitales porque en las primeras la densidad de la hemianopsia no es idéntica en ambos ojos
89
Defectos campimétricos
• cuadrantanopsias
• cuadrantanopsia bitemporal superior : se produce por la compresión de las fibras inferiores del quiasma.
> causa: tumor hipofisario
• cuadrantanopsia bitemporal inferior: se produce por compresión de fibras superiores.
> causa: craneofaringiomas
90
Alteraciones pupilares
•Anisocoria esencial
•Defecto pupilar aferente relativo
•Síndrome de Horner
•Lesión de las fibras pupilares parasimpáticas
•Pupila tónica de Adie
•Pupila de Argyll-Robertson
91
Anisocoria esencial
Un 15-30% de la población normal tiene una diferencia en el tamaño pupilar de 0,4 -1 mm con una reactividad normal a la luz
92
Defecto pupilar aferente relativo
Consiste en una disminución de la respuesta pupilar constrictora frente a un estímulo luminoso directo, con una respuesta normal si se estimula el ojo contralateral ( respuesta consensual normal), e indica lesión del nervio óptico ipsilateral
93
Síndrome de Horner
Se produce por afectación de las fibras pupilares simpáticas.
• La inervación simpática que dilata la pupila se origina a nivel hipotalámico (1era neurona simpática) y desciende por el tegmento lateral troncoencefálico hasta el núcleo interomediolateral de la médula en los segmentos C8- D2. Donde se sitúa la 2da neurona simpática, que sale de la médula por el ramo anterior, atraviesa el ganglio estrellado y desde aquí, pasa al ganglio cervical superior ( donde se encuentra la 3ra neurona simpática) de la cadena simpática paravertebral y asciende con el plexo pericarotideo, para incorporarse a la rama oftálmica del trigémino y alcanzar la pupila a través de los nervios ciliares largos.
• una lesión a cualquiera de estos niveles puede producir un Sd de Horner.
• SD Horner: tríada PTOSIS, MIOSIS y ENOFTALMOS
• a veces se suma anhidrosis facial cuando la lesión es previa a la bifurcación carotídea.
• la pupila responde adecuadamente a la luz y a los estímulos cercanos
•la anisocoria es mayor en la oscuridad y la pupila responde tanto a midriáticos como a mióticos
94
Lesión de las fibras pupilares parasimpáticas o defecto pupila eferente ( lesión III PC)
Dilatación pupilar sin respuesta a la luz
• cuando la dilatación pupilar arreactiva se acompaña de una relativa preservación de la motilidad ocular, la etiología suele ser compresiva en el espacio subaracnoideo.
• las lesiones isquémicas del III PC respetan la pupila inicialmente ( ya que la isquemia suele afectar fibras internas)
95
Pupila tónica de Adie
Secundaria a lesión del ganglio ciliar por causas locales ( inflamación, infección o traumatismo) o como parte de una neuropatía periférica o autonómica.
• pupila midriática, generalmente unilateral, que no responde a la luz y cuya respuesta frente a la visión cercana es lenta y tónica.
• la anisocoria se hace más patente en condiciones de luminosidad. Responde tanto a midriáticos como a mióticos. Puede acompañarse de movimientos vermiformes de los bordes del iris
96
Pupila de Argyll- Robertson
Es una afectación pupilar bilateral con pupilas pequeñas e irregulares que responden escasamente a la luz, pero conservan la acomodación para la visión cercana ( disociación cerca-luz o DCL).
• presenta respuesta adecuada a mióticos y escasa a midriáticos.
•Parece ser secundaria a una lesión mesencefálica rostral y característicamente se ve en paciente con neurolúes
97
Alteraciones de las funciones superiores y síndromes lobares
Lóbulo frontal
•Área motora y premotora: parálisis espástica contralateral
•Centro de la mirada conjugada: desviación hacia la lesión
•Corteza prefrontal: mutismo, abulia, moria, reflejos arcaicos)
•Área de Broca: afasia motora
Lóbulo temporal
•Corteza auditiva: alucinaciones auditivas; sordera cortical
•Radiaciones ópticas inferiores: cuadrantanopsia superior contralateral
•Área de Wernicke: afasia sensitiva
Lóbulo parietal
•Corteza somatosensorial: Hipoestesia contralateral
•Radiaciones ópticas superiores: cuadrantanopsia inferior contralateral
Lóbulo occipital
•Corteza visual primaria: hemianopsia homónima contralateral con respeto macular; ceguera cortical
98
Irritación del lóbulo frontal
Crisis comiciales , desvía los ojos y la cabeza hacia el lado opuesto
99
Afectación bilateral de las áreas frontales mediales parasagitales
Conduce a un cuadro de Apraxia de la marcha e incontinencia urinaria
100
Área prefrontal función
Relacionado a ausencia de iniciativa y espontaneidad (estado apático o abúlico), disminución de las relaciones interpersonales, cambios en la personalidad (desinhibición social, impulsividad en lesiones fronto-basales), ligero deterioro intelectual, con ausencia de atención y concentración, incapacidad para analizar problemas y perseveración
101
Patrones de desviación de la mirada conjugada
1. Infartó hemisférico con afectación frontal ( ojos se desvían hacia el lado de la lesión hemisférica)
2. En caso de una crisis que afecte el área de la mirada conjugada, los ojos se desvían hacia el lado contrario del foco irritativo.
3. En caso de infartos de protuberancia, se puede producir una desviación de la mirada conjugada al lado contrario de la lesión.
** área de la mirada conjugada, 8 de Brodmann
102
Alteraciones de lesiones del lóbulo parietal
•Alteraciones sensitivas: Astereognosia, atopognosia, pérdida de la discriminación entre dos puntos, extinción parietal y negligencias: anosognosia y asomatognosia.
•Alteración campimétrica: hemianopsia homónima contralateral inferior por afectación de las radiaciones ópticas superiores
•Lesiones del lóbulo parietal dominante conduce a la aparición de alexia, síndrome de Gerstmann (agrafía, alexia, acalculia, agnosia digital, y desorientación derecha-izquierda), astereognosia bimanual (agnosia táctil) y Apraxia ideatoria e ideomotora (también pueden aparecer en lesiones frontales)
103
Alteraciones en lesión de lóbulo temporal
•lesión de lóbulo temporal dominante: cuadrantanopsia homónima superior por afectación de las radiaciones ópticas inferiores, afasia de Wernicke , amusia (incapacidad para leer y escribir música), y alteración en el aprendizaje del material verbal presentado por vía auditiva.
•lesión del lóbulo temporal no dominante: mismo efecto campimétrico, alteración de las relaciones espaciales, deterioro en el aprendizaje del material no verbal presentado por vía visual y una incapacidad para reconocer melodías.
•Lesión de cualquiera de los dos lóbulos temporales puede dar lugar a alucinaciones e ilusiones auditivas y comportamiento psicótico con agresividad.
•Afectación temporal bilateral puede conducir a un síndrome amnésico de Korsakoff, síndrome de Kluver-bucy (apatía, placidez, incrementó en la actividad sexual y falta de reconocimiento de objetos comestibles) y sordera cortical
104
Lesión de lóbulo occipital
•Lesión unilateral produce una hemianopsia homónima contralateral congruente con respecto de la visión macular y puede cursar con alucinaciones visuales elementales.
•afectación occipital bilateral produce
1. Ceguera cortical por afectación de las áreas visuales primarias (cisuras calcarinas). (Anosognosia visual) paciente niega su ceguera y confabula lo que está viendo. Síndrome de ANTON.
2. Prosopagnosia
3. Simultanagnosia
4. Síndrome de Balint, que implica Apraxia óptica (fallo para dirigir la mirada en una dirección ante una orden, pudiéndolo hacer de forma espontánea)
105
Ceguera o sordera completa de origen cortical
Son necesarias lesiones de ambos lados
•las representaciones visual y auditiva son bilaterales, por eso aunque pueda haber parálisis o Hipoestesias de un solo hemisferio para que exista ceguera o sordera completa de origen cortical son necesarias lesiones de ambos
106
Síndromes troncoencefálicos
Síndromes bulbares
•síndrome bulbar lateral o de Wallenberg
•síndrome bulbar medial
Síndromes protuberenciales
• síndrome de Millard-Gubler
Síndrome mesencefálico
•síndrome de Parinaud
•síndrome de claude / Benedikt
•síndrome de Weber
107
Síndrome bulbar lateral o de Wallenberg
Síndrome bulbar
Secundario a oclusión de la arteria vertebral o cerebelosa posteroinferior (PICA)
•síndrome vertiginoso con náuseas y vómitos por afectación de núcleos vestibulares
•Disartria y disfagia por paresia de la cuerda vocal, faringe y velo del paladar ipsilateral ( por lesión del núcleo ambiguo)
•diplopía (extensión de la lesión a la protuberancia inferior a localización del VI par)
•Hipoestesia facial ipsilateral por afectación del núcleo espinal trigeminal en el bulbo lateral
•Hipoestesia corporal contralateral por afectación del tracto espinotalámico.
•síndrome de Horner ipsilateral
•Ataxia cerebelosa ipsilateral secundaria a la afectación del pedúnculo cerebeloso inferior y cerebelo
*** este síndrome no provoca afectación motora ***
108
Los pares craneales dan el nivel de la lesión
2-2-4-4
Los 2 primeros pares NO llegan al tronco.
El III y el IV— Mesencéfalo
V, VI, VII y VIII—- protuberancia
IX, X, XI, XII — bulbo
*** el V Par presenta núcleos en Mesencéfalo, protuberancia y bulbo, si bien el núcleo motor principal del trigémino está en la protuberancia
109
Síndrome bulbar medial
XII Par ipsilateral
Hemiplejía contralateral que respeta la cara (vía piramidal)
Ataxia sensitiva contralateral (lemnisco medial)
110
Síndrome de Millard-Gubler
Protuberancia
•hemiplejía contralateral respetando la cara ( vía piramidal)
• paresia del VI y VII ipsilaterales
111
Síndrome de Weber
Mesencéfalo
•III par ipsilateral
•hemiparesia contralateral (vía piramidal)
112
Síndrome Claude / Benedikt
Mesencéfalo
III Par ipsilateral +
• ataxia contralateral ( núcleo rojo)
• movimientos anormales contralaterales (Corea, temblor, balismo) (núcleo rojo)
113
Síndrome de Parinaud
Mesencéfalo
•parálisis de la mirada conjugada hacia arriba
•dificultad para la convergencia y acomodación
•anisocoria y midriasis
114
Reflejos medulares
•Reflejo miotático, osteotendinosos o de estiramiento muscular
•Reflejo tendinoso
•Reflejo flexor o de retirada
•Reflejos medulares que producen espasmo muscular
•Reflejos autónomos
115
Cuantificación de los reflejos miotáticos, osteotendinosos o de estiramiento muscular
0 Arreflexia
+ Hiporreflexia
++ Reflejos normales
+++ Hiperreflexia
++++ Clonus
116
Síndromes medulares
•sección medular completa
•hemisección medular ( Brown Séquard)
•síndrome central medular
•síndrome de columnas posteriores
•síndrome posterolateral
•síndrome medular anterior
117
Sección medular completo
Motor: debilidad bilateral de 1era motoneurona bajo el nivel de la lesión
Sensitivo: pérdida bilateral de sensibilidad epicrítica y protoprática bajo nivel de lesión
Autonómico: alteración autonómica por debajo de la lesión ( incontinencia, impotencia)
*posibles etiologías: traumática, mielitis transversa, hemorragia, absceso epidural, metástasis, mielopatía necrotizante paraneoplásica, mielopatía pos radiación
118
Hemisección medular (Brown Séquard)
Motor: debilidad de 1era motoneurona bajo el nivel de la lesión e ipsilateral a esta
Sensitivo:
• pérdida de sensibilidad epicrítica bajo nivel de lesión e ipsilateral a ésta
• pérdida de sensibilidad protoprática bajo nivel de lesión y contralateral a ésta.
***posible etiología: herida penetrante por arma blanca, enfermedad desmielinizante (esclerosis múltiple), infección por virus varicela zóster, compresión asimétrica (meningioma)
119
Síndrome central medular
Sensitivo: pérdida bilateral de la sensibilidad protoprática confinada a los niveles afectados (nivel suspendido)
**posibles etiologías: siringomielia, lesión por mecanismo de hiperextensión cervical, tumores intramedulares, neuromielitis óptica
120
Síndrome de columnas posteriores (cordón posterior)
Sensitivo: alteración epicrítica bajo el nivel de la lesión. Ataxia sensitiva. Hiporreflexia bajo la lesión. Signo de Lhermitte, en especial cuando la lesión es cervical
** posibles etiologías: tabes dorsalis, mielopatía cervical espondilótica, esclerosis múltiple, infarto de arterias posteriores espinales, mielopatía precoz inducida por radiación
121
Síndrome posterolateral
Motor: debilidad bilateral 1era motoneurona bajo el nivel de la lesión. Marcha paraparética espástica
Sensitivo: perdida bilateral de sensibilidad epicrítica bajo nivel de lesión. Ataxia sensitiva
**probables etiologías: deficit vitamina B12, deficiencia de cobre, mielopatía espondilótica cervical, paraparesia espástica tropical, hereditaria, VIH, mielitis paraneoplásica.
122
Síndrome de cordón anterior o medular anterior
Motor: debilidad bilateral de 1era motoneurona bajo el nivel de la lesión
Sensitivo: pérdida de sensibilidad protoprática bilateral bajo nivel de lesión
Autonómico: alteración autonómica por debajo de la lesión (conserva sensibilidad epicrítica)
**posible etiología: infarto de territorio de la arteria espinal anterior, poliovirus, virus del Nilo occidental
123
Asociación de Apraxia de la marcha, incontinencia urinaria y demencia
Aparece en las lesiones frontales bilaterales y en la hidrocefalia normotensiva
124
Sistema piramidal
Haz corticoespinal y haz corticonuclear
• signo de babinski
• primera motoneurona
125
Dos vías sensitivas
Sistema columna dorsal- lemnisco medial , sensibilidad epicrítica, se decusa en el bulbo y hace sinapsis en núcleo grácil y cuneiforme.
Sistema anterolateral, sensibilidad protoprática, dolor, temperatura, y tacto grosero, las fibras cruzan al lado opuesto a nivel medular
126
Deficit disociado de la sensibilidad
Se ve en lesiones centromedulares como la siringomielia.
•La distribución del déficit sensorial es indicativa de la localización de la lesión
* nivel suspendido para sensibilidad dolorosa y térmica, con conservación de la táctil y propioceptiva.
127
Síndromes cerebelosos
1. Síndrome cerebeloso vermiano: ataxia de la marcha y escasa o nula ataxia de los miembros
2. Síndrome cerebeloso hemisférico: asociada ataxia de los miembros y, con mayor frecuencia que en el anterior, dismetría, asinergia, disdiadococinesia y discronometría.
128
Síndromes disartria- mano torpe y ataxia- hemiparesia
Se pueden dar tanto en lesiones de la cápsula interna contralateral como en las de protuberancia
129
Lesiones bulbares
1. Síndrome lateral o Wallenberg: oclusión de arteria vertebral o cerebelosa posteroinferior (PICA)
2. Síndrome medial: oclusión de la arteria espinal anterior o vertebral
