Anatomía, Semiología Y Fisiología SNC Flashcards
3 fases diagnósticas neurológicas
Dx sindrómico
Dx topográfico
Dx etiológico
Cada hemisferio cerebral se distinguen:
- Corteza cerebral o sustancia gris. 4 lóbulos ( frontal, parietal, temporal, occipital)
- sustancia blanca:
+++sistema de conexión: cápsula interna, externa y extrema
+++ fibras de asociación: comunican dentro de un hemisferio
+++ fibras comisurales: comunican áreas de ambos hemisferios
+++ fibras de proyección: hacia núcleos su cortica les, tronco encefálico y médula
Diencefalo está formado por:
Tálamo : núcleo de sustancia gris, a ambos lados del 3er ventrículo
Hipotálamo: encargado de regulación de funciones viscerales.
Cuáles son los ganglios de la base
——- núcleos grises
Núcleo caudado
Putamen
Núcleo pálido
(putamen + n. Pálido = n. Lenticular)
———- laminas de sust. Blanca
Cápsula interna
Cápsula externa
Derivados embriológicos de las vesículas encefálicas
Prosencéfalo
—- telencéfalo ( corteza cerebral y cuerpo estriado)
—- diencéfalo ( tálamo, hipotalamo)
Mesencéfalo
—— mesencéfalo
Rombencéfalo
—— puente
—— cerebelo
—— bulbo
El tronco del encéfalo se divide anatómicamente
Mesencéfalo : núcleos de los PC III y IV, tubérculos cuadrigeminos, núcleo rojo y la sustancia nigra.
Protuberancia o puente: núcleos de los PC V motor, VI, VII, VIII, pedúnculos cerebelosos medios (conecta tronco encefálico con el cerebelo)
Bulbo raquídeo; núcleos de los PC IX, X, XI y XII, centros de control de las funciones cardiacas, vasoconstrictoras y respiratorias y otras actividades reflejas como el vómito.
Cerebelo función
Se encarga de la vía motora indirecta, secuenciando las actividades motoras, realizando las correcciones necesarias en su realización y regulando el tono postural y el equilibrio
Alteraciones de las funciones superiores
Se traducen en la afectación de la sustancia gris cortical
— T. Lenguaje ( disartrias, afasias)
— Agnosias
—- Apraxias
Trastornos del lenguaje
Disartria: trastorno de la articulación del lenguaje ( gramática, comprensión, y elección de la palabra) están intactas.
Afasia; pérdida o deterioro del lenguaje causado por daño en corteza cerebral, con integridad de las estructuras neuromusculares productoras del mismo. Responde a lesiones en el hemisferio dominante ( izquierdo 96% de diestros)
Tipos de afasia
5 tipos
- afasia de Broca, motora o no fluente: incapacidad de emitir lenguaje, con comprensión conservada. Lesión en área de broca en lóbulo frontal dominante ( área 44, 45 de Brodmann o pars opercular o triangular)
- afasia de Wernicke, sensitiva o fluente: lesión en área de Wernicke área 22 de Brodmann o parte posterior de la circunvolución temporal superior o gyrus supramarginalis. Pacientes no comprenden, y a su vez, presentan aumento de fluencia, incluso verborreas con parafasias. No son conscientes de su problema lingüístico
- afasia de conducción: lesión en el fascículo arcuato. Comprensión conservada. Dificultad para nominar y repetir, lenguaje fluente y parafasias.
- afasias trascorticales motora o sensitiva: mismas características que las afasias motoras o sensitivas puras correspondientes, pero se caracterizan por conservar la capacidad de repetición. (Por infartos extensos) la transcortical sensitiva tiene la particularidad de repetir todas las palabras que escucha (ecolalia)
- afasia global: forma más grave y frecuente de afasia, secundaría a grandes lesiones que afectan a las áreas anteriores y posteriores del lenguaje. Típico de grandes infartos en territorio de arteria cerebral media. Pronostico de recuperación Malo
Tipos de agnosias
Agnosia: incapacidad de reconocer un estímulo visual, táctil o auditivo cuando no hay alteración en la comprensión ni defectos en las sensibilidades primarias visuales, sensitivas o auditivas. Problema a nivel CORTICAL
— agnosias visuales
( prosopagnosia: incapacidad para reconocer rostros humanos conocidos o aprender nuevos)
( simultagnosias: incapacidad para percibir dos estímulos visuales de forma simultánea)
—- agnosias táctiles
( astereognosia: incapacidad de reconocer un objeto por el tacto con ojos cerrados, aunque si describirá sus características primarias)
( atopognosia: imposibilidad para localizar un estímulo táctil)
( agrafoestesia: incapacidad para reconocer una determinada figura trazada sobre la superficie corporal)
—- negliglecias
( asomatognosia: falta de reconocimiento de partes del cuerpo como propias)
( anosognosia: incapacidad para reconocer su enfermedad)
Topografía de las agnosias
Agnosias visuales: lesiones de áreas de asociación visuales
Agnosias táctiles: lesiones parietales contralaterales
Negligencias: lesiones parietales no dominantes (más frecuente derecho)
Apraxia
Incapacidad de realizar patrones motores complejos ante una orden verbal o imitación en un paciente con una adecuada comprensión y sin déficits motores o sensitivos primarios que interfieran con el desarrollo del movimiento
Tipos de apraxias
Apraxia ideomotora
Apraxia ideatoria
Apraxia constructiva
Apraxia del vestido
Apraxia de la marcha
Apraxia bucolinguofacial
Apraxia ideomotora
Incapacidad para desarrollar un acto motor previamente aprendido en respuesta a una orden verbal, con abundantes fallos en la movilización, colocación, y orientación de un miembro para realizar la tarea encomendada. Es el tipo más común de Apraxia
Apraxia ideatoria
Incapacidad para llevar a cabo una secuencia ordeñada de actos motores.
(Por ejemplo encender un fósforo) a pesar de poder realizar cada acto por separado de forma correcta.
Apraxia constructiva
Incapacidad para dibujar o construir figuras simples
Apraxia del vestido
Incapacidad para vestirse de forma correcta cuando se le entregan las distintas piezas del vestuario
Apraxia de la marcha
Incapacidad para iniciar la deambulación en posición bípeda por haber perdido los patrones motores aprendidos para caminar, preservando la dinámica en decúbito.
Característicamente, aparece en hidrocefalia normotensiva (junto a incontinencia urinaria y demencia) y en lesiones frontales bilaterales.
Apraxia bucolinguofacial
Incapacidad para abrir o cerrar la boca o los ojos cuando se lo indica el examinador, aunque lo puede hacer de forma espontánea
Sistema piramidal
Neuronas de la capa cortical V de la corteza motora primaria ( área 4 de Brodmann) emiten sus axones para formar el sistema piramidal compuesto por 2 neuronas motoras:
La primera motoneurona ( se origina en la corteza y cuyas fibras descienden por la rodilla y brazo posterior de la cápsula interna hasta él asta anterior de la médula o hasta los núcleos motores de los PC.
La segunda motoneurona: desde el núcleo del PC o asta anterior de la médula hasta la fibra muscular.
Sistema piramidal (haz, tractos y fascículos)
Fascículo geniculado o corticonuclear: se encarga del control voluntario de la musculatura inervada por los PC.
Haz corticoespinal: pueden diferenciarse dos tractos a partir del bulbo :
Tracto corticoespinal lateral: es cruzado y discurre por el cordón lateral de la médula. Tracto conticoespinal anterior: ipsilateral discurre por el cordón anterior. Inerva musculatura axial. Poco relevante clínicamente.
Fisiología de la placa motora
Acetilcolina es el NT de la placa motora (unión neuromuscular). Se sintetiza en el citosol de la 2 motoneurona.
Abre canales de ca+ se despolariza - exocitosis de la acetilcolina- canales ionicos- entra Na+ (-80mV a +60mV potencial de placa motora- acción muscular y contracción muscular
En la hendidura sináptica enzima acetilcolinesterada
Cuantificación del déficit de la fuerza motora
0= no contracción ni movimiento. Parálisis completa
1= contracción pero no movimiento
2= movimiento pero no contra gravedad
3= movimiento contra gravedad pero no contra resistencia
4= movimiento contra resistencia pero menor que la extremidad contralateral o la esperada para la edad, se puede graduar en 4- o 4+
5= fuerza normal
Shock medular o fase inicial en la lesión de la primera motoneurona del haz piramidal
Se pierden reflejos y existe paresia flácida, pero cuando el daño queda establecido, el paciente tendrá clínicamente signos de primera motoneurona.
Derivación de las parálisis
- lesiones de la vía piramidal ( 1 motoneurona)
= corteza y cápsula interna: hemiparesia faciobraquiocrural contralateral a la lesión.
= troncoencefálico: hemiparesia contralateral con clínica de PC ipsilaterales.
= lesiones medulares: cursan con paraparesia o tetraparesia, según la localización lesional, y si la afectación es solo de una vía piramidal, la paresia es ipsilateral a la misma. - lesiones de la motoneurona del asta anterior medular y de los núcleos motores tronco encefálicos ( 2 motoneurona)
- lesiones del nervio periférico
- lesiones de la placa neuromuscular ( miastenia gravis, botulismo…)
- miopatías
Diagnóstico diferencial entre lesión de 1era motoneurona y 2da motoneurona
1era motoneurona:
- reflejos Osteotendinosos: vivos
- respuesta cutaneoplantar: Babinski Extensora
- músculo; amplios grupos musculares ( una extremidad completa al menos) atrofia por desuso
-Tono: aumentado ( parálisis ESPÁSTICA)
2da motoneurona
- reflejos osteotendinosos: disminuidos o ausentes
- respuesta cutaneoplantar: flexora
- músculo: músculos aislados o pequeños grupos ( ex. Musculatura intrínseca de la mano) amiotrofia precoz, fasciculaciones y fibrilaciones ( confirmar con electromiograma)
- tono: disminuido ( Parálisis FLÁCIDA)
1era motoneurona + afasia=
Hemisferio cerebral izquierdo con afectación cortical
1era motoneurona + PC contralaterales (síndrome cruzado) =
Tronco del encéfalo (los PC marcan la altura y el nivel de la lesión en el tronco)
2da motoneurona + deficit sensitivo=
Nervio periférico
1era motoneurona + 2da motoneurona (en la misma extremidad) =
ELA (esclerosis lateral amiotrófica)
Receptores sensoriales
- receptores sensoriales primarios; son las propias terminaciones nerviosas las que actúan como sensores.
- receptores sensoriales secundarios: constituidos por células especializadas neurales o no neurales, que actúan como transductoras del estímulo a la neurona sensorial primaria a través de mecanismos sinápticos
*** propiedades:
1. Descarga repetitiva ( mayor intensidad, mayor frecuencia de descarga)
2. Adaptabilidad o fatiga ( ante un estímulo constante, pasado cierto tiempo, la frecuencia de descarga cada vez es más lenta hasta que se reduce al mínimo o desaparece)
Vías sensitivas del SNC
- Sensibilidad epicrítica. ( sistema columna dorsal- lemnisco medial)
- sensibilidad protopática. ( sistema anterolateral)
Sensibilidad epicrítica. Sistema columna dorsal- lemnisco medial
Conduce impulsos de discriminación táctil fina, vibración y propiocepción.
Inicia en ganglio dorsal sensitivo ( neurona 1er orden sensitivo)
Entra por raíz posterior y asciende por columnas posteriores de la medula ipsilateral ( fasciculo grácil y cuneiforme)
Primera sinapsis ( núcleo bulbar inferior de grácil y cuneiforme) ( neurona de 2do orden sensitivo)
Cruza al lado OPUESTO a nivel del bulbo. Formando el lemnisco medial.
Acaba en el Tálamo ( núcleo ventral posterolateral) ( neurona de 3er orden sensitivo)
** vía de conducción muy rápida. Presenta alto grado de orientación espacial con respecto al origen del estímulo.
Sensibilidad protoprática. Sistema anterolateral.
Conduce dolor, temperatura y tacto grosero.
Inicia en ganglio dorsal sensitivo (neurona de 1er orden sensitivo)
Entra por raíz posterior (primera sinapsis en las astas dorsales de la sust. Gris medular, neurona 2do orden sensitivo)
Cruza al lado opuesto de la médula y asciende por las colinas blancas anteriores y laterales ( fascículo espinotalámico lateral)
Termina en todos los niveles del tronco y también en el núcleo ventral posterolateral del tálamo ( neurona de 3er orden sensitivo)
** sistema más lento, con menor grado de orientación espacial.
Tálamo ( neurona de 3er orden sensitivo) continuación de vías sensitivas.
Desde el tálamo se distribuye hacia la corteza sensorial ( tercerona neurona que proyecta al cortex parietal), donde existe una representación sensitiva del cuerpo, el llamado Homúnculo sensitivo de Penfield
Clínica de sensibilidad: Síntomas positivos
- parestesias : percepciones de sensaciones anómalas sin aplicación de un estímulo aparente)
- disestesias: sensación anómala tras la aplicación de un estímulo)
Clínica de sensibilidad: Síntomas negativos
- Hipoestesia: disminución de la percepción
- Anestesia: ausencia completa de percepción
Lesiones horizontales (para- tetra)
Lesiones medulares
Afectación en uno o varios dermatomas
Lesiones del sistema nervioso periférico ( nervios o plexos)
Lesiones verticales ( hemi)
Lesiones por encima del tronco. Es decir, localizaciones propiamente cerebrales como tálamo o corteza
Polineuropatía
Hipoestesia, disestesias y parestesias a nivel distal en miembros, con distribución en guante y calcetín
Lesiones centromedulares
Déficit en un dermatomo (“ nivel suspendido”) para la sensibilidad dolorosa y térmica con conservación de la táctil y propioceptiva ( déficit disociado de la sensibilidad)
Lesiones medulares
Dan niveles sensitivos cuya distribución es indicativa del nivel lesional
—- Cordón posterior: alteración epicrítica ipsilateral
—- Cordón anterior: alteración protoprática contralateral
Lesiones talámicas
Afectan a todas las sensibilidades del hemicuerpo contralateral, incluidas las de la cara.
Aveces pueden producir un cuadro de dolor o hiperpatía en el hemicuerpo afectado ( síndrome de Déjerine-Roussy)
Lesiones corticales parietales
Producen una afectación de las sensibilidades combinadas, con conservación relativa de las primarias ( tacto, dolor y temperatura)
Trastornos de la coordinación: ATAXIA
Es un trastorno de la coordinación que, sin debilidad motoras y en ausencia de Apraxia, altera la DIRECCIÓN y AMPLITUD del movimiento VOLUNTARIO, la POSTURA y el Equilibrio.
** la presencia de ataxia implica un daño en uno de los siguientes sistemas :
—- propiocepción, cerebelo o vestíbular.
Tipos sindrómicos de ataxia
- Ataxia sensitiva (lemnisco medial- cordones posteriores)
- Ataxia vestibular ( 1 central (N. Vestibulares y conexiones) 2 periférico (laberinto y N. Vestibular) )
- Ataxia cerebelosa ( hemisferios cerebelosos y vermis cerebeloso)
Ataxia sensitiva
Afecta predominante a la marcha y miembros inferiores de forma simétrica. Es característica la ausencia de vértigo, nistagmo o disartria y prácticamente diagnóstico el claro empeoramiento cuando el paciente cierra los ojos o ejecuta movimientos en situaciones de escasa luminosidad. En posición bípeda, con ojos abiertos, hay un aumento de la base de sustentación, y el paciente puede llegar a caer si cierra los ojos ( SIGNO DE ROMBERG)
Ataxia cerebelosa
La ataxia cerebelosa puede afectar a la bipedestación, marcha, miembros y, a diferencia de la ataxia sensitiva, persiste aún con ayuda visual y no se agrava tan intensamente con el cierre de los ojos. Se asocia a hipotonía, disartria, temblor cinético y nistagmo.
SIGNO DE ROMBERG NEGATIVO, en las lesiones CEREBELOSAS, es decir igual inestabilidad con ojos abiertos o cerrados.
Ataxia vestibular
Ataxia vestibular se caracteriza por un trastorno del equilibrio durante la bipedestación y marcha, sin incoordinación en los movimientos de los miembros cuando el paciente es explorado en decúbito.
El vértigo y el nistagmo están típicamente asociados, y no hay disartria.
TEST DE ROMBERG POSITIVO lateralizando hacia el lado de la hipofunción relativa vestibular
