Enf Digestiva Flashcards

1
Q

Fase orofaringea da degluticao (4)

A

EES relaxa - cricofaringeo
Faringe
Epiglotes de fecha
Nervos: sensitivo IX e Motor X e XII

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Fase Esofagica (5)

A

Plexo mioenterico
SNA
Peristaltismo primario
Peristaltismo secundario
EEI relaxa - cardia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Disfagia sinais e sintomas (7)

A

Pirose- queimacao, ardor
Odinofagia - dor ao tragar
Reflujo
Disfagia - dificuldade para tragar
Sialosis - inflamacao da glandula salivar
Regurgitacao
Hematemesis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Disfagia na fase de transferencia (3)

A

Inicio da degludicao
Atragantamiento - Sufocamento
Anatomia Neurologico Muscular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Disfagia na fase de condução (3)

A

Conducao do bolo
Atrapamiento
Disturbios motores e mecanicos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Tripe da Acalasia (3)

A

Deficiti do relaxamento do EEI
Hipertonia do EEI
Aperistaltismo esofagiana

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Por que ocorre Acalasia Idiopatica?

A

Degeneracao neuronas Plexo de Aurbach

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Por que ocorre Acalasia Chagasica?

A

Destruicao de Meissner e Auerbach

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Principal sintoma da Acalasia?

A

Disfagia de conducao insidiosa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Como diferenciar tumor de acalasia e como dx? (4)

A

Perde de peso 4 a 5 meses
Dx: Esofagomanometria
Esofagografia baritada - estadios Rezende
Endoscopia alta + biopsia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Tripe do Espasmo Esofagiano Difuso (3)

A

Ondas peristalticas nao propulsivas - sem fase
Intensa e localizada em 2/3 inferior
Esofago em Sacacorchos - Rosario

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Por que ocorre o Espasmo Esofagiano Difuso?

A

Degeneracao dos axones do plexo de Auerbach

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Priscipais sintomas do Espasmo Esofagiano Difuso (3)

A

Dor retroesternal
Disfagia para liquidos e solidos
Sintoma fisico agravado por fatores mentais

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

ERGE mais comum em

A

3x mais homem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Fisiopato da ERGE? (3)

A

60% por relaxacao transitoria por reflexo vagal
Hipotonia do EEI de 5 mmhg - normal 10-30
Hernia hiatal nao provoca refluxo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Clinica da ERGE (2)

A

Pirosis retroesternal q melhora com antiacido
Regurgitacao com amorgar em boca

17
Q

Resumo da producao de Acido Cloridrico

A

Acido Cloridrico é produzido pelas cel parietais da glandula gastrica por estimulos como histamina, Ach e gastrina.
Primeiro H2O deve estar dentro da cel parietal e deve dissociarse em H+ hidrogenio e OH- Hidroxila. O H2O tb sofre acao da Anidrasa carbonica e se junta a CO2 formando H2CO3 que se dissocia em H+ e HCO3 . A OH- tb se junta ao CO2 para formar HCO3.
O H+ sai para luz canicular atraves da Bompa de protons onde um K entra e se gasta ATP. Agora, é necessario que o CL- tb va a luz do canaliculo para formar HCL. O CL- que esta no intersticio, entra na cel parietal por um Antiportador com HCO3, ou seja, quando o HCO3 sai, o CL- entra. Depois, por canal ionico, ele vai a luz canalicular se juntar ao H+.

18
Q

Funcoes do HCL?(3)

A

Ativacao do pepsinogeno a pepsina
Desnaturacao de proteinas
Protecao contra patogenos

19
Q

O que pode causar a hipersecrecao de HCL?

A

ERGE e Ulceras

20
Q

Complicacoes da hipersecrecao de HCL?

A

Esofago de Barrett

21
Q

Como é o paciente com E Barrett e o Dx?(3)

A

Se apresenta ERGE pode ter Adenocarcinoma
Obeso entre 45-60 anos
Dx Histopatologico

22
Q

Fisiopatologia da Gastritis Aguda

A

Dano direto da mucosa por subst irritante q compromete funcao protetora
Resposta inflamatoria com infiltracao de neutrofilos e cel inflamatorias
Cambios na producao de acido e muco causando desiquilibrio

23
Q

Fisiopatologia da Gastritis por Estres

A

O estres fisiologico agudo, ativa resposta do SN simpatico e do eixo HH Adrenal liberando catecolaminas e cortisol.
Com isso, ocorrera diminuicao do fluxo sanguineo esplenico que ira afetar a mucosa por que perde sua capacidade de se defender contra HCL.

24
Q

Acao das catecolaminas na G por estres?

A

Estimulo nos receptores adrenergicos faz com que aumente secrecao de HCL.

25
Q

O que faz diminuir secrecao de muco e HCO3 na G por Estres?

A

Diminuicao de fluxo sanguineo.

26
Q

O que leva a G por Estres?

A

Formacao de erosoes e ulceras

27
Q

Complicacao da g por Estres

A

Sangramento gastrointestinal

28
Q

Quais causas mais comum de Gastritis Cronica?(3)

A

H pilory - desequilibrio HCL, Inf Cron, atrofia de mucosa, metaplasia
Eng Autoimune - ataque cel parietal, atrofia, reduz HCL e FI
Prolongada exposicao a subst irritantes - atroifa, ulcera, metaplasia

29
Q

Fisiopato da H pilory(3)

A

Ativacao dos neutrofilos por HP-NAP e seu recrutamento alem de sua quimiotaxis. Isso gera EROS
Inflamacao - HP-NAP promove sec de citoquinas como TNF alfa e Interleucinas
HP-NAP cria ambiente para HP sobreviver durante longo periodo

30
Q

5 passos da fisiopatologia do H pilory

A

1 HP tem capacidade de colonizacao atraves da sec de ureasa q trans urea em amoniaco q neutraliza HCL e degrada muco tornando ambiente mais favoravel. Tb tem adhesinas espefic para facilitar colonizacao.

2 Resp imune innata estimulada por PRRs, rec Toll (TLRs) que libera IL1, IL6, IL8 e TNF alfa q atrae neutrofilo, macrofagos e outras cel imunes ao sitio da infeccao.

3 Inflamacao cronica gera liberacao de ROS e enz proteoliticas. HP-NAP potencializa isso por ativar mais neutrofilos.

4 Alteracao da secrecao acida pode gerar gastritis antral e ulceras duodenais. Se atingir o corpo, pode diminuir o HCL por dano em cel parietal e aumenta chance de tumor.

5 Dano a mucosa direta por toxina VACA e indireto por resposta imune. a CAGA pode contribuir a tumor.

31
Q

Fisiopato da G autoimune(3)

A

Ataque de AC contra cel parietais q gera hipocloridria ou acroridria e dimin FI (anemia perniciosa tipi de anemia Megaloblastica).

Resultado Atrofia gastrica com adelgazamiento da mucosa.

Pode ter metaplasia e ocorrer Adenocarcinoma

32
Q

Complicacoes da G autoimune(3)

A

Anemia perniciosa
Sintomas neurologicos
Risco de neoplasia

33
Q

Enf Ulcera Peptica(5)

A

Altera mucosa e submucosa

Duodeno e Estomago

Lesoes recorrentes

+0.5cm D e P é ulcera

-0.5cm D é erosao e gastritis

34
Q

Tempo clinico da Ulcera Gastrica(4)

A

4 tempos: NÃO doi, come, doi e passa

35
Q

Tempo clinico da Ulcera Duodenal(3)

A

3 tempos: Doi, come e passa

36
Q

Signos e sintomas da EUP

A

Ardencia continuo ardente
Sensacao de hambre
Piora a noite
Ulcera penetrante terebrans
Dor precipita com comida na Ulcera gastrica
Dor em jejum na ulcera duodenal