Enf Digestiva Flashcards
Fase orofaringea da degluticao (4)
EES relaxa - cricofaringeo
Faringe
Epiglotes de fecha
Nervos: sensitivo IX e Motor X e XII
Fase Esofagica (5)
Plexo mioenterico
SNA
Peristaltismo primario
Peristaltismo secundario
EEI relaxa - cardia
Disfagia sinais e sintomas (7)
Pirose- queimacao, ardor
Odinofagia - dor ao tragar
Reflujo
Disfagia - dificuldade para tragar
Sialosis - inflamacao da glandula salivar
Regurgitacao
Hematemesis
Disfagia na fase de transferencia (3)
Inicio da degludicao
Atragantamiento - Sufocamento
Anatomia Neurologico Muscular
Disfagia na fase de condução (3)
Conducao do bolo
Atrapamiento
Disturbios motores e mecanicos
Tripe da Acalasia (3)
Deficiti do relaxamento do EEI
Hipertonia do EEI
Aperistaltismo esofagiana
Por que ocorre Acalasia Idiopatica?
Degeneracao neuronas Plexo de Aurbach
Por que ocorre Acalasia Chagasica?
Destruicao de Meissner e Auerbach
Principal sintoma da Acalasia?
Disfagia de conducao insidiosa
Como diferenciar tumor de acalasia e como dx? (4)
Perde de peso 4 a 5 meses
Dx: Esofagomanometria
Esofagografia baritada - estadios Rezende
Endoscopia alta + biopsia
Tripe do Espasmo Esofagiano Difuso (3)
Ondas peristalticas nao propulsivas - sem fase
Intensa e localizada em 2/3 inferior
Esofago em Sacacorchos - Rosario
Por que ocorre o Espasmo Esofagiano Difuso?
Degeneracao dos axones do plexo de Auerbach
Priscipais sintomas do Espasmo Esofagiano Difuso (3)
Dor retroesternal
Disfagia para liquidos e solidos
Sintoma fisico agravado por fatores mentais
ERGE mais comum em
3x mais homem
Fisiopato da ERGE? (3)
60% por relaxacao transitoria por reflexo vagal
Hipotonia do EEI de 5 mmhg - normal 10-30
Hernia hiatal nao provoca refluxo
Clinica da ERGE (2)
Pirosis retroesternal q melhora com antiacido
Regurgitacao com amorgar em boca
Resumo da producao de Acido Cloridrico
Acido Cloridrico é produzido pelas cel parietais da glandula gastrica por estimulos como histamina, Ach e gastrina.
Primeiro H2O deve estar dentro da cel parietal e deve dissociarse em H+ hidrogenio e OH- Hidroxila. O H2O tb sofre acao da Anidrasa carbonica e se junta a CO2 formando H2CO3 que se dissocia em H+ e HCO3 . A OH- tb se junta ao CO2 para formar HCO3.
O H+ sai para luz canicular atraves da Bompa de protons onde um K entra e se gasta ATP. Agora, é necessario que o CL- tb va a luz do canaliculo para formar HCL. O CL- que esta no intersticio, entra na cel parietal por um Antiportador com HCO3, ou seja, quando o HCO3 sai, o CL- entra. Depois, por canal ionico, ele vai a luz canalicular se juntar ao H+.
Funcoes do HCL?(3)
Ativacao do pepsinogeno a pepsina
Desnaturacao de proteinas
Protecao contra patogenos
O que pode causar a hipersecrecao de HCL?
ERGE e Ulceras
Complicacoes da hipersecrecao de HCL?
Esofago de Barrett
Como é o paciente com E Barrett e o Dx?(3)
Se apresenta ERGE pode ter Adenocarcinoma
Obeso entre 45-60 anos
Dx Histopatologico
Fisiopatologia da Gastritis Aguda
Dano direto da mucosa por subst irritante q compromete funcao protetora
Resposta inflamatoria com infiltracao de neutrofilos e cel inflamatorias
Cambios na producao de acido e muco causando desiquilibrio
Fisiopatologia da Gastritis por Estres
O estres fisiologico agudo, ativa resposta do SN simpatico e do eixo HH Adrenal liberando catecolaminas e cortisol.
Com isso, ocorrera diminuicao do fluxo sanguineo esplenico que ira afetar a mucosa por que perde sua capacidade de se defender contra HCL.
Acao das catecolaminas na G por estres?
Estimulo nos receptores adrenergicos faz com que aumente secrecao de HCL.
O que faz diminuir secrecao de muco e HCO3 na G por Estres?
Diminuicao de fluxo sanguineo.
O que leva a G por Estres?
Formacao de erosoes e ulceras
Complicacao da g por Estres
Sangramento gastrointestinal
Quais causas mais comum de Gastritis Cronica?(3)
H pilory - desequilibrio HCL, Inf Cron, atrofia de mucosa, metaplasia
Eng Autoimune - ataque cel parietal, atrofia, reduz HCL e FI
Prolongada exposicao a subst irritantes - atroifa, ulcera, metaplasia
Fisiopato da H pilory(3)
Ativacao dos neutrofilos por HP-NAP e seu recrutamento alem de sua quimiotaxis. Isso gera EROS
Inflamacao - HP-NAP promove sec de citoquinas como TNF alfa e Interleucinas
HP-NAP cria ambiente para HP sobreviver durante longo periodo
5 passos da fisiopatologia do H pilory
1 HP tem capacidade de colonizacao atraves da sec de ureasa q trans urea em amoniaco q neutraliza HCL e degrada muco tornando ambiente mais favoravel. Tb tem adhesinas espefic para facilitar colonizacao.
2 Resp imune innata estimulada por PRRs, rec Toll (TLRs) que libera IL1, IL6, IL8 e TNF alfa q atrae neutrofilo, macrofagos e outras cel imunes ao sitio da infeccao.
3 Inflamacao cronica gera liberacao de ROS e enz proteoliticas. HP-NAP potencializa isso por ativar mais neutrofilos.
4 Alteracao da secrecao acida pode gerar gastritis antral e ulceras duodenais. Se atingir o corpo, pode diminuir o HCL por dano em cel parietal e aumenta chance de tumor.
5 Dano a mucosa direta por toxina VACA e indireto por resposta imune. a CAGA pode contribuir a tumor.
Fisiopato da G autoimune(3)
Ataque de AC contra cel parietais q gera hipocloridria ou acroridria e dimin FI (anemia perniciosa tipi de anemia Megaloblastica).
Resultado Atrofia gastrica com adelgazamiento da mucosa.
Pode ter metaplasia e ocorrer Adenocarcinoma
Complicacoes da G autoimune(3)
Anemia perniciosa
Sintomas neurologicos
Risco de neoplasia
Enf Ulcera Peptica(5)
Altera mucosa e submucosa
Duodeno e Estomago
Lesoes recorrentes
+0.5cm D e P é ulcera
-0.5cm D é erosao e gastritis
Tempo clinico da Ulcera Gastrica(4)
4 tempos: NÃO doi, come, doi e passa
Tempo clinico da Ulcera Duodenal(3)
3 tempos: Doi, come e passa
Signos e sintomas da EUP
Ardencia continuo ardente
Sensacao de hambre
Piora a noite
Ulcera penetrante terebrans
Dor precipita com comida na Ulcera gastrica
Dor em jejum na ulcera duodenal
