Endokrinologi - resumé Flashcards
angiver hvor mange SD personens BMD ligger over eller under den gennemsnitlige knoglemasse for yngre voksne af samme køn
Osteoporose:
* T-score
angiver hvor mange SD BMD ligger over eller under den alders- og kønsspecifikke middelværdi
Osteoporose:
* Z-score
Osteoporose:
- Behandling:
- Medicinsk behandling:
- 1.valg: Bisfosfonat (f.eks. Alendronat / Risedronat) – alternativt Denosumab
- Andre: Teriparatid, Romosozumab, Raloxifen
- Virkningsmekanisme: hæmmer osteoklasterne og øger dermed knoglemineraltætheden og nedsætter risikoen for frakturer – hæmmer osteoclasterne og nedsætter dermed osteoblasternes aktivitet
Bisfosfonat
- Bivirkninger: kæbeosteonekrose, osv.
Bisfosfonat
- Virkningsmekanisme: antistof som neutraliserer RANKL og dermed nedsættes aktiveringen af osteoklasterne. Derved øges dermed knoglemineraltætheden og nedsætter risikoen for frakturer
Denosumab
- Virkningsmekanisme: stimulerer osteoblasterne og øger dermed knoglemassen og nedsætter risikoen for frakturer
Teriparatid
- Bivirkninger: knoglesmerter, hypercalcæmi, osv.
Teriparatid
- Virkningsmekanisme: antistof som neutraliserer sclerostin, hvorved vi både for en stimulering af osteoblasterne og hæmning af osteoclasterne. Derved øges knoglemassen og risikoen for fraktur nedsættes
Romosozumab
Ca2+ (↑), PTH (↑)
Primær HYPERparathyroidisme
Ca2+ (↑), PTH (↓)
Malign HYPERkalcæmi
Ca2+ (↓), PTH (↓)
Postoperativ HYPOparathyrodisme
Ca2+ (↓), PTH (↑)
Sekundær HYPERparathyroidisme
- Primær hyperparathyreoidisme (PHPT) er den hyppigste årsag til hyperkalcæmi i befolkningen (80-90%) – hyppigst:
ambulant / almen praksis
- Malignitet (myelomatose, lymfom, knoglemetastaser) bør altid mistænkes som årsag til hyperkalcæmi – hyppigst:
på sygehus
Diabetes:
- Diagnose:
- Type 1: ↓ C-peptid, ↑ anti-GAD
- Type 2: ↑ HbA1C, ↑ P-Glukose
- HbA1c ≥ 48 mmol/l (≥ 6,5%)
- 2-timers glukose ved OGTT eller tilfældigt > 11mmol/l
- Faste blodglukose ≥ 7mmol/l
- Symptomer: sygdommen opstår akut/subakut; ofte slank og yngre person
- Diagnose: ↓ C-peptid, ↑ anti-GAD, IAA (autoantistoffer mod insulin)
Type 1 diabetes
- Symptomer: sygdommen opstår snigende
Type 2 diabetes
udvikler sig langsommere end type 1-diabetes og rammer oftest personer mellem 30 og 50 år
LADA – (latent autoimmune diabetes in adults) – type 1½-diabetes
- Symptomer: INGEN ketoacidose
- Udredning:
- Debut < 25år (eller ved slægtninge)
- Førstegrads slægtning med diabetes
MODY – (maturity-onset diabetes of the young):
- Udredning:
- HbA1c: 42-47 mmol/mol, eller
- Faste-P-Glukose: 6-6,9 mmol/l, eller
- 2 timers venøs P-Glukose efter en OGTT: 7,8-11 mmol/l
Prædiabetes
Diabetisk ketoacidose:
- Diagnose:
- Ketonuri: P-Keton ≥ 3 mmol/l
- Metabolisk acidose – A-gas: ↓ pH, ↓ HCO3-, ↓ PCO2
Diabetisk ketoacidose:
- Behandling:
- 1) NaCl, 2) insulin, 3) kalium
- Bikarbonatinfusion er sædvanligvis IKKE indiceret, men kan anvendes ved udtalt metabolisk acidose, dvs. pH < 6,9. Gives IKKE til børn!
Laktat acidose:
- Forekomst: personer med type 2-diabetes i metforminbehandling og samtidig nedsat nyrefunktion har en høj risiko for at udvikle laktatacidose
- Diagnose:
- P-laktat > 2mmol/L (oftest > 5mmol/L)
- N P-Keton
Hyperosmolær hyperglykemi – (non-ketotisk koma – (HONK)):
- Forekomst: optræder oftest hos ældre personer med type 2-diabetes
- Diagnose:
↑ blodglukose, INGEN acidose eller ketonuri, ↑ S-natrium
en urin-albumin/kreatinin (UAC) ratio > 300 mg/g (makroalbuminuri) hos en patient med diabetes uden anden kendt nyresygdom
Diabetisk nefropati
Diabetisk nefropati:
- Behandling:
- For blodtryk: diabetes TYPE 1: ACE blokker (fx Lisinopril); diabetes TYPE 2: AT2 hæmmer (fx Losartan)
- For HbA1c niveau: SGLT2 hæmmer (Dapagliflozin)
- Rygestop
- Evt. Finerenone (moa: MR-blokade)
Diabetisk retinopati (DR):
- Behandling:
laserbehandling eller injektion af anti-VEGF præparat i corpus vitreum (<– proliferativ DR (PDR) – DR grad 4)