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PSL 1997 Final > Endocrinologie - Pancréas > Flashcards

Endocrinologie - Pancréas Flashcards

1
Q

Quels sont les 2 étapes de l’alimentation et qu’arrive-t-il à notre corps durant ces étapes?

A 
1) Absorption (jusqu'à 6-8 après un repas): 
utilise E (glycolyse) et mise en réserve (AA-> protéines, glycérol+AG-> TG, glucose -> glycogène + gras)
2) Post-absorption (12 après un repas = jeûne): utilise réserves (protéolyse, lypolyse, néoglucogénèse, glycogénèse)
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Q

Quel nutriment nourrit le cerveau le plus?

A

Le glucose!!!!

En état de jeûne, ça serait les corps cétoniques comme dernier recours.

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3
Q

Quelles sont les sources de glucose?

A

1) Alimentation
2) Glycogénolyse de foie
2) Néoglucogénèse

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4
Q

Qu’est-ce que la néoglucogénèse?

A

Production de glucose à partir de substances non-glycidiques (AA surtout, glycérol, etc)

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5
Q

Qu’est-ce qui règle les hormones pancréatiques?

A

1) Le flux métabolique les macronutriments

2) La vitesse des réactions du flux

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6
Q

À part le glucose, quels nutriments contribuent à maintenir la glycémie?

A

Protéines et lipides (surtout par la néoglucogénèse)

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7
Q

Où sont storés les combustibles du corps et quel % d’énergie donnent-ils?

A

1) Protéines > muscle > 22%
2) Glucose > foie et muscle > 1%
3) Lipides > tissu adipeux > 77%

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8
Q

Qu’est-ce que les macronutriments ont-ils en commun au niveau du métabolisme?

A

Ils finissent tous par devenir acétylCoA qui ira dans le cycle de Krebs pour faire de l’énergie

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9
Q

Qu’est-ce qu’une glande mixte et donne un exemple.

A

Glande ayant une partie exocrine et endocrine, comme le pancréas

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10
Q

Comment se manifeste la fonction exocrine du pancréas?

A
  • Neutralisation (par la sécrétion de bicarbonates)

- Digestion (enzymes digestives pancréatiques)

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11
Q

Comment se manifeste la fonction endocrine du pancréas?

A

Sécrétion hormonale

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12
Q

Quelle est la différence entre les sécrétions endocrines vs exocrines?

A 
Exocrine = transporté par un conduit
Endocrine = transporté par le sang
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13
Q

Quels types de cellules agissent dans la fonction exocrine du pancréas?

A 
Neutralisation = cellules des canaux pancréatiques
Digestion = cellules acineuses
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14
Q

Quel type de cellules agit dans la fonction ednocrine du pancréas?

A

Cellules des ilots de Langerhans

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15
Q

Qu’est-ce qu’une lobule dans le pancréas?

A

Un amas de cellules acineuses

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16
Q

Qu’est-ce qui stimule la synthèse des substances de la fonction exocrine?

A

HCO3- : acide dans la lumière du duodénum

Enzymes pancréatiques: lipides et protéines dans la lumière du duodénum

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17
Q

Qu’est-ce qui influencent la sécrétions des enzymes pancréatiques?

A

75%: phase intestinale (lipides et protéines dans l’intestin)
25%: phase gastrique et céphale (aliment dans l’estomac et stimulus nerveux par la perception des aliments)

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18
Q

Quel rôle joue la phase gastrique dans la régulation du pancréas exocrine?

A

Lorsque les aliments entrent dans l’ancre de l’estomac, les protéines et aa du contenu + GRP (gastrin releasing peptide, hormone synthétisée par le nerf vague) vont aider les cellules G de l’estomac à produire la gastrine. La gastrine va alors se lier au récepteur CCKA de la cellule acineuse pour libérer H2O et des enzymes.

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19
Q

Quel rôle joue la phase céphalique dans la régulation du pancréas exocrine?

A

La vue, l’odorat et le goût de la nourriture stimule le cerveau qui va libérer des neurones dans le nerf vague qui va à son tour libérer l’hormone ACh. ACh va se lier au récepteur M3 situé dans le canal pancréatique pour sécréter HCO3- et dans la cellule acineuse pour sécréter des enzymes.

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20
Q

Quel rôle joue la phase intestinale dans la régulation du pancréas exocrine au niveau de la neutralisation?

A

L’acide H+ du duodénum stimule les cellules S de la muqueuse qui vont libérer la sécrétine. Elle se liera à son récepteur dans le canal pancréatique pour sécréter HCO3-.

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21
Q

Quel rôle joue la phase intestinale dans la régulation du pancréas exocrine au niveau de la digestion?

A

La présence de lipides et de protéines dans le duodénum va provoquer une stimulation nerveuse du nerf vague qui envoie l’ACh. De plus, les nutriments vont stimuler les cellules I qui sécrètent la CCK qui va alors se lier à son récepteur dans la cellule acineuse pour libérer des enzymes.

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22
Q

Quelle % de la masse pancréatique représente les ilôts de Langerhans?

A

1%

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23
Q

Quelles sont les cellues des ilôts de Langerhans et que sécrètent-elles?

A

1) alpha: glucagon
2) beta: insuline
3) gamma: somatostatine
4) PP ou F: polypeptide pancréatique

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24
Q

VRAI ou FAUX: L’insuline est la seule hormone hypoglycémiante

A

Vrai

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25
Q

Quelles sont les 4 hormones hyperglycémiantes?

A

1) GH
2) Glucagon
3) Adrénaline
4) Cortisol

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26
Q

Quel sont les organes cibles du glucagon?

A

1) **Foie (pour hyperglycémie)

2) Adipocytes (pour lipolyse)

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27
Q

Quels sont les rôles du glucagon?

A

1) Glycogénolyse
2) Néoglucogénèse
3) Effet secondaire: diminution du taux d’aa sanguins utilisés pour néoglucogénèse

28
Q

Qu’est-ce qui stimule la production du glucagon?

A

1) Hypoglycémie
2) ++ aa sanguins
3) Système sympa (noradrénaline)

29
Q

Qu’est-ce qui inhibe la production du glucagon?

A

1) Hyperglycémie

2) Insuline et GHIH

30
Q

Comment agit le glucagon pour faire la néoglucogénèse?

A

Se lie à un récepteur d’un hépatocyte qui stimule adényl cyclase, cAMP et PKA => activation des enzymes qui hydrolysent le glycogène

31
Q

Qu’est-ce que la glycogénolyse?

A

Conversion du glycogène en glucose (formation de G6P)

32
Q

Qu’est-ce qui stimule la glycogénolyse?

A

Foie = glucagon

Foie + muscles squelettiques = adrénaline

33
Q

Qu’est-ce que la néoglucogénèse?

A

Formation du glucose à partir de pryvuate, lactate, glycérol et aa

34
Q

Où se produit la néoglucogénèse?

A

1) Foie

2) Reins (moins important)

35
Q

Qu’est-ce qui stimule la néoglucogénèse?

A

1) Glucagon
2) Adrénaline
3) Cortisol et GH (hypoglycémie prolongée)

36
Q

Qu’est-ce que la cétogénèse?

A

Transformation d’acétylCoA en cétones dans le foie durant un jeûne prolongé

37
Q

VRAI ou FAUX: Le glucagon stimule la lipolyse et le cétogénèse.

A

Vrai

38
Q

Sous quelle forme est synthétisée l’insuline?

A

Sous forme de précurseur, pre-pro-insuline qui sera clivé par la suite

39
Q

Quelle est la demi-vie de l’insuline?

A

5-10 min

40
Q

Que stimule l’insuline?

A

1) Hyperglycémie
2) +++ aa sanguins (pour synthèse protéique)
3) Système parasympa (acétylcholine)

41
Q

Qu’inhibe l’insuline?

A

1) Hypoglycémie
2) GHIH
3) Système sympa (NO)

42
Q

Quels sont les cibles de l’insuline?

A

Foie, muscles, tissus adipeux

43
Q

Quels sont les rôles de l’insuline?

A

1) Transport membranaire de glucose dans adipocytes et myocytes (GLUT4)
2) Baisse de glycogénolyse
3) Baisse de néoglucogénèse

Bref, baisser la glycémie

44
Q

Explique la signalisation de l’insuline dans les cellules musculaires et adipocytes

A

Insuline s’attache à un récepteur lié à la tyrosine kinase qui va déclencher des actions qui vont transporter une vésicule contenant les transporteurs GLUT4 jusqu’à la membrane (séquestration). Ces membranes laissent passer le glucose dans la cellule.

45
Q

Quoi d’autre peut stimuler le transport de GLUT4?

A

Exercise dans le muscle

46
Q

Explique la signalisation de l’insuline dans les hépatocytes

A

C’est un effet indirecte

En se liant au récepteur, l’insuline stimule l’activité de l’hexokinase qui va phosphoryler le glucose (venu par GLUT2) en G6P qui restera piégé sous forme de glycogène dans la foie => [glucose] basse dans l’hépatocyte

47
Q

Quelles sont les fonctions de l’insuline (en ordre de priorité)?

A

1) Glycolyse = énergie
2) Formation de glycogène = stockage
3) Glucose -> TG (lipolyse) = transformation du glucose

48
Q

VRAI ou FAUX: L’insuline augmente le captage des aa et la synthèse protéique.

A

Vrai

49
Q

VRAI ou FAUX: Le glucagon est une faible hormone qui requiert des grosses concentrations pour agir.

A

Faux, il est très puissant et agit en petite quantité

50
Q

Lors d’une faible glycémie, qu’arrivent-ils aux cellules des ilôts?

A

1) Bêta: inactive, K ATP ouvert = hyperpolarisation, pas de sécrétion
2) Alpha: ++ATP/ADP, électriquement active, K ATP fermé = dépolarisation, activation des VDCC (voltage dependent calcium channels) = entrée de Ca 2+, sécrétion de glucagon

51
Q

Lors d’une glycémie élevée, qu’arrivent-ils aux cellules des ilôts?

A

1) Bêta: ++ATP/ADP, électriquement active, K ATP fermé = dépolarisation, activation des VDCC (voltage dependent calcium channels) = entrée de Ca 2+, exocytose de granules d’insuline
2) Alpha: inhibition de K ATP = dépolaristaion, inactivation de VDCC et canaux Na+, inhibition par GHIH et insuline

52
Q

Quelle est la glycémie d’une personne normale?

A

À jeun: 3.9-5.5 mmol/L

Après repas: <8.3 mmol/L

53
Q

Quelle est la glycémie d’un diabétique?

A

> 7 mmol/L à jeun

54
Q

Comment diagnostique-t-on le diabète?

A

On suit une elevation continuelle de la glycémie après un test de tolérance au glucose

55
Q

Qu’est-ce que le diabète de type I (insulinodépendant)?

A

Insuffisance ou absence d’insuline (destruction autoimmune des cellules bêta)

56
Q

Qu’est-ce que le diabète de type II (non insulinodépendant)?

A

Inefficacité de l’insuline (qui ne s’attache pas au récepteur)

57
Q

Qu’est-ce qui caractérise le diabète?

A

Glucose n’entre pas dans les cellules => hyperglycémie

Cellules pensent qu’elles sont à jeun = glycogénolyse, lipolyse, néoglucogénèse = hausse de la glycémie = glycosurie

58
Q

Quelles sont les conséquences de l’absence d’utilisation de glucose lors du diabète sucré?

A
  • Lipolyse > lipidémie
  • ++ cétone > cétonurie > acidocétose (pH sanguin acide)
  • Respiration profonde pour évacuer CO2
  • Si non traitée: vomissement, coma, mort
59
Q

Quelles sont les symptômes du diabète?

A
  • Polyurie: excès de glucose dans les reins + excretion des électrolytes > hyperosmolarité > apport de l’eau = déshydratation et déséquilibre électrolytique
  • Polydipsie
  • Polyphagie (car glucose inutilisable)

Les 3 P

60
Q

Où se déroule la cétogénèse?

A

Principalement dans les cellules du foie

61
Q

VRAI ou FAUX: Le mode de vie n’affecte pas le risque de développer le diabète de type II #yolo

A

Faux, l’obésité, la sédentarité et la génétique augmentent les risques

62
Q

Comment traite-t-on le diabète de type I?

A

Avec l’injection d’insuline ou les greffes d’ilôts

63
Q

Comment traite-t-on le diabète de type II?

A
  • Nutrition adaptée
  • Médicament hypoglycémiants (metformine)
  • Réducteurs de l’insulinorésistance
64
Q

VRAI ou FAUX: La phase du pré-diabète est largement asymptomatique.

A

Vrai

65
Q

VRAI ou FAUX: Les cellules bêta sont détruites par des anticorps lors du diabète de type II.

A

Faux, le pancréas va sécréter beaucoup d’insuline. Mais, vu que la personne a une résistance à l’hormone, au fil du temps, les cellules bêta vont arrêter de fonctionner et même mourir.

66
Q

Qu’est-ce qui cause l’hyperinsulinémisme? Quels sont ses effets? Le traitement?

A

Cause: tumeur des ilôts, injection erronée d’inusline chez les diabétiques type I, génétiques (désordres des canaux K+ATP)

Effet: hypoglycémie car ++ glucagon, adrénaline, cortisol

Symptômes: anxiété, convulsions, inconscience, tremblements, morts

Traitement: prendre du sucre et protéines

PSL 1997 Final (6 decks)

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