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Neuro/Endocrino > Endocrinología II > Flashcards

Endocrinología II Flashcards

1
Q

En qué consiste el síndrome de Cushing?

A

Exceso de producción de glucocorticoides por las glándulas suprarrenales

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2
Q

Cuáles son las capas de la corteza suprarrenal?

A

Glomerular, reticular, y fascicular

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3
Q

Qué se secreta en la capa glomerular de las glándulas suprarrenales?

A

Mineralcorticoides: Aldosterona

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4
Q

Qué se secreta en la capa fascicular de las glándulas suprarrenales?

A

Glucocorticoides: cortisol

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5
Q

Qué se secreta en la capa reticular de las glándulas suprarrenales?

A

Andrógenos: testosterona

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6
Q

Cuáles son las manifestaciones clínicas de un sx de cushing?

A

Cara en luna llena, obesidad troncular, estrías, acné, acantosis negricans, HTA, hematomas y fragilidad capilar, estrías rojo-vinosas

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7
Q

En el síndrome de cushing externo, los niveles de ACTH estarán

A

Suprimidos

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8
Q

Cuál es la causa de la enfermedad de Cushing?

A

Tumor hipofisiario (microadenoma en el 90% de los casos), produciendo grandes cantidades de ACTH

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9
Q

Cuál es la causa de Sx de Cushing más frecuente en la infancia?

A

Carcinoma suprarrenales

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10
Q

Cuáles son los síntomas en el Sx de Cushing?

A

Ganancia de peso, irregularidad menstrual, hirsutismo, alt psiquiátricas y debilidad muscular

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11
Q

Cuál es el método de dx de elección en el sx de Cushing?

A

Prueba de supresión con dosis bajas de dexametasona

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12
Q

Procedimiento qx de elección en el sx de Cushing

A

Cirugía transesfenoidal

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13
Q

Cuál es la causa más frecuenta de una insuficiencia suprarrenal?

A

Adrenalitis autoinmunitaria

Tuberculosis

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14
Q

Cuáles son las manifestaciones clínicas de una insuf suprarrenal?

A

Hipotensión, pérdida de peso, hipoglucemia, debilidad progresiva y molestias GI

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15
Q

En la insuficiencia suprarrenal primaria, cuál es la sintomatología?

A

Hipoaldosteronismo, conllevando a una hiponatremia e hiperpotasemia

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16
Q

En la insuficiencia suprarrenal secundaria, cuál es la sintomatología?

A

Hiponatremia por aumento de la ADH

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17
Q

Qué puede producir la falta de cortisol?

A

Hiponatremia, Elevación de la ACTH, produciendo hiperpigmentación cutánea

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18
Q

En qué consiste la enfermedad de Addison?

A

Destrucción de todas las zonas de corteza suprarrenal

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19
Q

En qué consiste el tratamiento de la enfermedad de addison?

A

Reposición de glucocorticoides y de mineralcorticoides

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20
Q

Cuáles suelen ser las complicaciones del tx con mineralcorticoides?

A

Edema, hipopotasemia, ICC, HTA, y cardiomega;oa

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21
Q

Tumores originados en las células cromafines del sistema nervioso simpático que se caracterizan por sintetizar y liberar catecolaminas

A

Los feocromocitomas

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22
Q

Cuál es la manifestación clínica más frecuente del feocromocitoma?

A

HTA

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23
Q

Cuál es el método de dx bioquímico de feocromocitoma

A

Catecolaminas y metanefrinas en orina de 24h. Se considera + cuando se eleva 2 veces su valor normal

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24
Q

Uno de estos tumores produce hipertensión secundaria y su extirpación impide las crisis hipertensivas que pueden ser mortales:

A

Feocromocitoma

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25
Q

Cuál es el tratamiento del feocromocitoma?

A

Se bloquean los niveles alfa adrenérgicos con el fenoxibenzamina, si existe crisis hipertensiva luego de administrarle el medicamento se le administra fentolamina. Luego que se regulen esos niveles se le administra bloqueo b adrenégico con propanolol, y el tercer y último paso es la expansión o carga del volumen
ABC

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26
Q

Cuál es el método qx de elección del feocromocitoma?

A

<8CM Laparoscopía

Y radioterapia

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27
Q

Es la principal hormona implicada en el metabolismo hidrocarbonado, codificada en el cromosoma 11, sintetizada en las cél beta del páncreas

A

Insulina

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28
Q

Cuál es el precursor de la insulina

A

Proinsulina que contiene insulina y proteína C

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29
Q

Favorece la captación de glucosa en el hígado, músculo y tejido adiposo. Estimula la gluconeogénesis e inhibe la neoglucogénesis y glucogénesis

A

Insulina

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30
Q

Es el órgano más importante formador de ácidos grasos libres en presencia de glucosa e insulina

A

Hígado

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31
Q

Es necesaria para la síntesis de IGF-1, mediador de la GH

A

Insulina

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32
Q

Se produce en las células alfa de los islotes pancreáticos

A

Glucagón

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33
Q

Aumenta en la ingesta de proteinas, en el ejercicio y en la hipoglucemia. Se inhibe por la ingesta de hidratos de carbono e hiperglucemia

A

Glucagón

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34
Q

Cuál es el primer mecanismo defensivo en el ayuno?

A

Disminuyen los niveles de secreción de insulina

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35
Q

Cuál es el segundo mecanismo defensivo del ayuno?

A

Incremento de la producción de glucagón que estimula la glucogenólisis y la gluconeogénesis a partir de aminoácidos y glierol

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36
Q

Cuál es el 3er mecanismo defensivo en el ayuno?

A

Incremento de secreción de adrenalina con unos efectos hepáticos similares al glucagón. El cortisol y la hormona de crecimiento intervienen solo si la glucemia interviene varias horas

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37
Q

Hormonas que limitan la producción de glucosa y aumentan la producción hepática de glucosa

A

Catecolaminas

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38
Q

Síntomas iniciales de la hipoglucemia, cuando los niveles descienden por debajo de 55mg/dl

A

Sudoración, ansiedad, palpitaciones, sensación de hambre y temblor distal

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39
Q

La hipoglucemia desencadena alteración de la función cognitiva a partir de qué cifras?

A

<50 mg/dl

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40
Q

Efecto que se produce cuando la secreción insulina es mayor por una carga oral de glucosa que de glucosa por IV

A

Incretinas

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41
Q

Enfermedad endócrina más frecuente y una de las principales causas de mortalidad en la soc contemporánea

A

DM

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42
Q

Forma más frecuente de DM?

A

Tipo 2

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43
Q

Criterios diagnósticos de una pre diabetes

A
  1. Glicemia a las 2h de SOG con 75g: >140 y <200mg/dl
  2. Glucosa alterada en ayunas >100 y <126
  3. HBA1c 5,7-6.4%
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44
Q

En paciente sintomático de hiperglucemia, cuál es la prueba dx que mejor se recomienda

A

Glucosa plasmática

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45
Q

En presencia de un paciente asintomático que desea hacerse un cribado de diabetes, las pruebas recomendadas son

A

SOG

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46
Q

Cada cuanto tiempo se debe realizar el cribado en pacientes con DM2 asintomáticas >45 años, o con sobrepeso?

A

Cada 3 años

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47
Q

Tipo de DM que aparece como déficit en la secreción de la insulina por destrucción de las células beta del páncreas

A

Tipo 1
A: autoinmune
B: idiopática

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48
Q

Tipo de DM que aparece en sujetos con resistencia a la insulina y un déficit relativo.

A

Tipo 2

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49
Q

Forma más extrema de resistencia a la insulina, que asocia retraso del crecimiento iU y posnatal, acantosis negricans, facies de anciano, distensión abdominal y lipodistrofia

A

Leprechaunismo

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50
Q

Asocia hiperglucemia persistence y cetoacidosis refractaria al tratamiento con insulina, hiperplasia de la glándula pineal, hirsutismo y alteraciones dentarias

A

Sx de Rabson-Menderhall

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51
Q

Cuáles son los 2 defectos que existen en la DM 2?

A

Déficit en la secreción de insulina por el páncreas, y resistencia de acción de la insulina en los tejidos periféricos

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52
Q

Cuáles son los síntomas cardinales de la DM1?

A

Poliuria, polidipsia, polifagia, astenia y pérdida de peso

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53
Q

Cuál es el lugar genético asociado con mayor predisposición para el desarrollo de DM1

A

HLA del cromosoma 6

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54
Q

La influencia genética es más importante en cuál tipo de diabetes?

A

DM2

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55
Q

Cuáles son los factores ambientales implicados en la DM2?

A

Obesos, envejecientes, inactividad física y dietas hipercalóricas

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56
Q

Cuál suele ser el pico de incidencia de aparición de la DM1

A

Infancia y pubertad, pero puede aparecen en ancianos

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57
Q

La DM2, suele aparecer en cuáles edades?

A

> 40 años

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58
Q

Tipo de DM donde la mayoría de los casos produce un fallo secundario a hipoglucemiantes orales, tras varios años de evolución de la diabetes

A

DM2

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59
Q

Cómo puede estimarse la reserva pancreática de insulina

A

Mediante la prueba de secreción de péptido C tras la administración de glucagón

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60
Q

En cuál tipo de DM la respuesta de péptido C a los 6 mins del estímulo con glucagón será baja o indetectable, puesto a que las células beta han sido destruidas

A

DM1

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61
Q

El inicio de los síntomas en la DM2 suele ser

A

Incidioso, asintomático

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62
Q

Cuáles son las principales complicaciones agudas e la diabetes?

A

Hipoglucemia, cetoacidosis diabética y la descompesación hiperosmolar

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63
Q

La cetoacidosis diabética es una complicación propia de cuál tipo de DM

A

DM1

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64
Q

La descompesación hiperosmolar es una complicación característica de cuál DM

A

DM2

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65
Q

Cómo se define la cetoacidosis diabética bioquímicamente?

A

Glucemia >250 mg/dl, cuerpos cetónicos (+) en orina y suero, acidosis metabólica (ph <7,30) con anion gap elevado (>10) y disminución del bicarbonato plasmático (<18 mEq/l)

66
Q

La combincación de un déficit de insulina y un aumento de las hormonas contrainsulares, me puede llevar a

A

Cetoacidosis diabética

67
Q

La cetosis y cetoacidosis se puede presentar cuando hay una

A

Hipoglucemia prolongada

68
Q

Clínicamente, cómo se manifiesta la cetoacidosis?

A

Náuseas, vómitos, y dolor abdominal, junto con sintomatología cardinal diabética

69
Q

Qué encontraremos en la exploración física de la cetoacidosis diabética?

A

Signos de deshidratación, sequedad de las mucosas, hipotensión, y disminución de la presión del globo ocular

70
Q

Es la segunda causa más frecuente de estado cetoacidótico

A

Cetoacidosis alcohólica

71
Q

Cuál es el tx de la cetoacidosis diabética?

A

Insulina IV
Sol. isotónica, y cuando la glucemia disminuye <200 mg/dl suerp glucosulado 5%
Reponer los niveles de potasio
y Bicarbonato solo en casos de acidosis grave

72
Q

Cuál es la definición de un SHH?

A

Glucemia >600 mg/dl, cuerpos cetónicos negativos, ph arterial >7,30, osmolalidad sérica efectiva >320 m Osm/kg y bicarbonato plasmático >18mEq

73
Q

Cuáles son los factores desencadenantes del SHH?

A

Un cuadro infeccioso
Incumplimiento terapéutico
Pacientes que no han sido previamente diagnosticado

74
Q

Cuáles son los síntomas del SHH?

A

Alteración del nivel de consciencia, desde esturpor hasta coma, convulsiones o hemiplejía transitoria, microtrombosis y coagulación vascular diseminada

75
Q

Cuál es el tratamieto del SHH?

A

Suero isotónico, y cuando las cifras bajen por debajo de 250-300, suero glucosulado 5%
Insulina IV
Profilaxis de heprania de bajo peso molecular

76
Q

La hipoglucemia se define como

A

<70mg/dl

77
Q

Qué es la tríada de Whipple?

A

Signos y síntomas compatibles con hipoglucemia, baja concentración en plasma, y desaparición de los síntomas desde que se trata

78
Q

Cuáles son los síntomas de la hipoglucemia?

A

(<60-55)
Adrenérgicos: palpitaciones, palidez, temblor o ansiedad
Colinérgicos: sudoración, sensación de hambre, parestesia.
<50
cefalea, disminución de la capacidad de concentración, trastornos de la conducta, visión borrosa, confusión, convulsiones

79
Q

Cuáles son las complicaciones vasculares de los pacientes diabéticos?

A

Macroangiopatía, micronagiopatía, nefropatía diabética y neuropatía diabética

80
Q

Es la principal causa de ceguera bilateral irreversible en <65 años

A

Retinopatía diabética

81
Q

Fármacos no insulínicos para la diabetes?

A

Sulfolinureas (CI en DM1 y embarazadas) , metiglinidas, biguanidas y metformina, tiazolidinedionas

82
Q

Cuál es el efecto secundario más frecuente de la metformina?

A

GI con náusas y diarrea

83
Q

Son el fármaco de elección en todo diabético tipo 2

A

Biguanidas o metformina

84
Q

Dónde se encuentra el centro del hambre?

A

Hipotálamo, regulado por el neuropéptido y

85
Q

Dónde se produce el neuropéptido y?

A

Núcleo arcuato

86
Q

Dónde se libera el neuropéptido y?

A

Núcleo paraventricular

87
Q

El aumento de qué compuesto aumenta la sensación de hambre, y con ello la hiperfagia y obesidad?

A

Neuropéptido y

88
Q

Péptido secretado en el estómago, que estimula el apetito

A

Ghrelina

89
Q

Únicos órganos capaces de eliminar el colesterol del organismo

A

Hígado e intestino

90
Q

Cuáles son los tipos de ácidos grasos?

A

Saturados, monoisaturados, y poliinsaturados

91
Q

Tipo de ácidos grasos que solo tienen enlace sencillo entre átomos de C adyacentes y son sólidos a temperatura ambiente

A

Acidos grasos saturados

92
Q

Cuál es el principal componente del aceite de oliva

A

Ácido oleico

93
Q

Qué son los ácidos grasos esenciales?

A

Aquellos que le organismo no produce

94
Q

Ácido graso más corto del grupo de omega 6

A

Ácido linoleico

95
Q

Ácido graso perteneciente al omega 6, que es precursor de las postaglandinas

A

Ácido araquidónico

96
Q

constituyen el principal componente estructural de las células y tejidos, y en algunas circunstancias puede utilizarse como fuente de energía

A

Proteína

97
Q

Cuál es el nombre de la vit B1, y qué produce su déficit?

A

Tiamina, produce la enf de Beri Beri y encefalopatía de Wernicke

98
Q

La deficiencia de la siguiente vitamina produce pellagra:

A

Niacina

99
Q

Los signos más característicos y específicos de la deficiencia de vitamina A son

A

Las lesiones oculares

100
Q

En la deficiencia de Niacina o factor PP la característica más sobresaliente es:

A

Dermatitis simétrica

101
Q

Tipo de vitamina B que su déficit produce polineuropatía, dermatitis y glosisits

A

B6 o Piridoxina

102
Q

Tipo de vitamina dode su déficit produce escorbuto (hiperqueratosis folicular, sangrado gingival y petequias

A

Vitamina C

103
Q

El déficit de cuál vitamina produce raquitismo y osteomalacia

A

Vitamina D

104
Q

Es el índice más importante para valorar el estado nutricional

A

Peso

105
Q

Cuáles son los tipos de desnutrición?

A

Marasmo (no edematosa) y kwashiorkor (malnutrición proteicocalórica edematosa)

106
Q

Vía de elección para administrar soporte nutricional

A

Enteral

107
Q

Cuál es la complicación más grave de la nutrición artificial

A

Síndrome de realimentación

108
Q

El hallazgo mas grave en un paciente con desnutricion tipo kwashiorkor es la:

A

Distensión abdominal

109
Q

Menciona las características del marasmo

A

Pérdida de peso, irritabilidad, estreñimiento, atrofia muscular, hipotonía, pulso lento <18 meses, cara de viejo, caía de pelo. Desnutrición crónica

110
Q

Menciona las características kwashiorkor

A

1-5 años, edema, color débil y rojizo, hepatomegalia, descamación de la piel. Desnutrición aguda

111
Q

A partir de cuál cifra se considera a un paciente con hipercolesterolemia

A

> 290

112
Q

Son las estatinas más potentes

A

Rosuvastatina, y la artovastatina

113
Q

Es la enfermedad metabólica más prevalente en el mundo occidental y la 2da causa de mortalidad evitable

A

Obesidad

114
Q

Cómo se define el sx metabólico?

A

Obesidad+hipertrigliceridemia+HTA+disminución de HDL y alteración de la glucemia

115
Q

IMC=

A

kg/talla (m)

116
Q

Es el producto de la degradación de las purinas

A

Ácido úrico

117
Q

Es la forma ionizada del ácido úrico y predomina en el plasma, LEC y líquido sinovial

A

Los uratos

118
Q

Qué es la hiperuricemia?

A

Ácido úrico >6.8 mg/dl

119
Q

Dónde se sintetiza el urato?

A

En tejidos con xantina oxidasa como el hígado e intestino delgado

120
Q

La mayor parte del urato es eliminado por

A

Los riñones

121
Q

Cómo empieza a manifestarse la gota?

A

Episodios de monoartritis principalmente en la 1ra metatarsofalángica

122
Q

Cuál es el método dx de la artritis gotosa

A

Indentificando cristales de ácido úrico en el líquido sinovial

123
Q

Qué es la gota intercrítica?

A

Períodos asintomáticos entre los episodios de artritis aguda

124
Q

Qué es el tofo?

A

Son graulomas alrededor de los cristales de urato monosódico que tiene gran capacidad erosiva en los huesos afectados

125
Q

La alteración radiológica típica que se aprecia en la gota es

A

Una erosión ósea, redondeada y con borde bien definido

126
Q

Tx de la artritis gotosa aguda

A

AINE, reposo
Colchicina en algunos casos
Glucocorticoides inyectado que no pueden tomar medicamentos VO

127
Q

Cuál es el tx de la gota intercrítica y crónica

A

Alopurinol y uricosúricos

128
Q

Etiología de la hipercarlcemia

A

Ambulatorios: hiperparatiroidismo
Hospitalizados: enfermedades malignas

129
Q

Sintomatología de la hipercalcemia

A

Cansancio, depresión, confusión mental, anorexia, náuseas y vómitos, estreñimiento, hipotonía, letargia, alteraciones ekg como acortamiento del QT

130
Q

Sintomatología de la hipocalcemia

A

Espasmos musculares, parestesia periorales, espasmos laríngeos y convulsiones, en el EKG la onda T se invierte y el QT se prolonga

131
Q

Cuál es la manifestación ocular más frecuente de la hipocalcemia

A

Cataratas

132
Q

Cuál es la causa más frecuente de déficit de PTH

A

Posqx

133
Q

La siguiente sustancia es imprescindible para la absorcion del calcio a nivel intestinal:

A

Colecalciferol

134
Q

En qué consiste el MEN1 o sz de Wermer

A

Asociación de hiperparatiroidismo, adenoma de hipófisis y tumores de células de los islotes pancreáticos. Es AD
El hiperparatiroidismo es la manif más frec y en segundo lugar el gastrinoma

135
Q

Cuál es la causa más común de hiperparatiroidismo en pacientes con MEN 1

A

Hiperplasia de paratiroides

136
Q

En qué consiste el MEN 2A?

A

Asociación de carcinoma medular de tiroidea, hiperparatiroidismo y feocromocitoma. Suele aparecer en la infancia con hiperplasia de células c

137
Q

En qué consiste el MEN 2B

A

Lo más característico son los neuromas de las mucosas y su caracter agresivo

138
Q

Cuál es el segundo tumor más frecuente de los islotes pancreáticos

A

Zollinger Ellison

139
Q

Cuál es el tumor más frecuente de los islotes pancreáticos

A

Insulinoma

140
Q

Célula encargada de la resorción ósea

A

Osteoclasto

141
Q

Célula encargada de la formación ósea

A

Osteoblasto

142
Q

Célula encargada de la mineralización ósea

A

Vitamina D

143
Q

Las líneas de Looser-Milkman son características de

A

La osteomalacia

144
Q

acido graso no esencial regula el metabolismo del colesterol:

A

Palmítico

145
Q

Unico receptor de glucosa que es insulino dependiente?

A

GLUT 4

146
Q

Dónde se encuentran los GLUT 1?

A

Todos los tejidos

147
Q

Dónde se encuentran los GLUT 2?

A

Hígado, cél b pancreática, ID, y nefrona

148
Q

Dónde se encuentran los GLUT 3?

A

Cerebro, placenta, hígado, riñón y corazón

149
Q

Dónde se encuentran los GLUT 4?

A

Musc esquelético, y cardíaco, y tejido adiposo

150
Q

Cuáles son las características de una cetoacidosis?

A

Glicemia >250mg/dl
Acidosis metabólica
Cuerpos cetónicos
HCO3 bajo

151
Q

En las primeras 12h de ayuno, cuál proceso endógeno provee glucosa a la sangre?

A

Glucogenólisis

152
Q

La glucogenolisis y la gluconeogenesis es activado por

A

El glucagon

153
Q

Quién inhibe la gluconeogénesis?

A

La insulina

154
Q

Sustratos principales de la gluconeogénesis?

A

Lactato, alanina y glicerol 3 fosfato

155
Q

La TSH es secretada por

A

La adenohipófisis

156
Q

La TRH es secretada en

A

Hipotálamo

157
Q

Dónde se secreta la dopamina?

A

Hipotálamo

158
Q

La GH se sintetiza en

A

Adenohipófisis

159
Q

Dónde se sintetiza la ADH?

A

Hipotálamo en los núcleos supraópticos

160
Q

Dónde se almacena la ADH?

A

En la neurohipófisis

161
Q

Receptores de la ADH en los riñones

A

Acuaporina y vasopresina

Neuro/Endocrino (4 decks)

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