Endocrinología II Flashcards
En qué consiste el síndrome de Cushing?
Exceso de producción de glucocorticoides por las glándulas suprarrenales
Cuáles son las capas de la corteza suprarrenal?
Glomerular, reticular, y fascicular
Qué se secreta en la capa glomerular de las glándulas suprarrenales?
Mineralcorticoides: Aldosterona
Qué se secreta en la capa fascicular de las glándulas suprarrenales?
Glucocorticoides: cortisol
Qué se secreta en la capa reticular de las glándulas suprarrenales?
Andrógenos: testosterona
Cuáles son las manifestaciones clínicas de un sx de cushing?
Cara en luna llena, obesidad troncular, estrías, acné, acantosis negricans, HTA, hematomas y fragilidad capilar, estrías rojo-vinosas
En el síndrome de cushing externo, los niveles de ACTH estarán
Suprimidos
Cuál es la causa de la enfermedad de Cushing?
Tumor hipofisiario (microadenoma en el 90% de los casos), produciendo grandes cantidades de ACTH
Cuál es la causa de Sx de Cushing más frecuente en la infancia?
Carcinoma suprarrenales
Cuáles son los síntomas en el Sx de Cushing?
Ganancia de peso, irregularidad menstrual, hirsutismo, alt psiquiátricas y debilidad muscular
Cuál es el método de dx de elección en el sx de Cushing?
Prueba de supresión con dosis bajas de dexametasona
Procedimiento qx de elección en el sx de Cushing
Cirugía transesfenoidal
Cuál es la causa más frecuenta de una insuficiencia suprarrenal?
Adrenalitis autoinmunitaria
Tuberculosis
Cuáles son las manifestaciones clínicas de una insuf suprarrenal?
Hipotensión, pérdida de peso, hipoglucemia, debilidad progresiva y molestias GI
En la insuficiencia suprarrenal primaria, cuál es la sintomatología?
Hipoaldosteronismo, conllevando a una hiponatremia e hiperpotasemia
En la insuficiencia suprarrenal secundaria, cuál es la sintomatología?
Hiponatremia por aumento de la ADH
Qué puede producir la falta de cortisol?
Hiponatremia, Elevación de la ACTH, produciendo hiperpigmentación cutánea
En qué consiste la enfermedad de Addison?
Destrucción de todas las zonas de corteza suprarrenal
En qué consiste el tratamiento de la enfermedad de addison?
Reposición de glucocorticoides y de mineralcorticoides
Cuáles suelen ser las complicaciones del tx con mineralcorticoides?
Edema, hipopotasemia, ICC, HTA, y cardiomega;oa
Tumores originados en las células cromafines del sistema nervioso simpático que se caracterizan por sintetizar y liberar catecolaminas
Los feocromocitomas
Cuál es la manifestación clínica más frecuente del feocromocitoma?
HTA
Cuál es el método de dx bioquímico de feocromocitoma
Catecolaminas y metanefrinas en orina de 24h. Se considera + cuando se eleva 2 veces su valor normal
Uno de estos tumores produce hipertensión secundaria y su extirpación impide las crisis hipertensivas que pueden ser mortales:
Feocromocitoma
Cuál es el tratamiento del feocromocitoma?
Se bloquean los niveles alfa adrenérgicos con el fenoxibenzamina, si existe crisis hipertensiva luego de administrarle el medicamento se le administra fentolamina. Luego que se regulen esos niveles se le administra bloqueo b adrenégico con propanolol, y el tercer y último paso es la expansión o carga del volumen
ABC
Cuál es el método qx de elección del feocromocitoma?
<8CM Laparoscopía
Y radioterapia
Es la principal hormona implicada en el metabolismo hidrocarbonado, codificada en el cromosoma 11, sintetizada en las cél beta del páncreas
Insulina
Cuál es el precursor de la insulina
Proinsulina que contiene insulina y proteína C
Favorece la captación de glucosa en el hígado, músculo y tejido adiposo. Estimula la gluconeogénesis e inhibe la neoglucogénesis y glucogénesis
Insulina
Es el órgano más importante formador de ácidos grasos libres en presencia de glucosa e insulina
Hígado
Es necesaria para la síntesis de IGF-1, mediador de la GH
Insulina
Se produce en las células alfa de los islotes pancreáticos
Glucagón
Aumenta en la ingesta de proteinas, en el ejercicio y en la hipoglucemia. Se inhibe por la ingesta de hidratos de carbono e hiperglucemia
Glucagón
Cuál es el primer mecanismo defensivo en el ayuno?
Disminuyen los niveles de secreción de insulina
Cuál es el segundo mecanismo defensivo del ayuno?
Incremento de la producción de glucagón que estimula la glucogenólisis y la gluconeogénesis a partir de aminoácidos y glierol
Cuál es el 3er mecanismo defensivo en el ayuno?
Incremento de secreción de adrenalina con unos efectos hepáticos similares al glucagón. El cortisol y la hormona de crecimiento intervienen solo si la glucemia interviene varias horas
Hormonas que limitan la producción de glucosa y aumentan la producción hepática de glucosa
Catecolaminas
Síntomas iniciales de la hipoglucemia, cuando los niveles descienden por debajo de 55mg/dl
Sudoración, ansiedad, palpitaciones, sensación de hambre y temblor distal
La hipoglucemia desencadena alteración de la función cognitiva a partir de qué cifras?
<50 mg/dl
Efecto que se produce cuando la secreción insulina es mayor por una carga oral de glucosa que de glucosa por IV
Incretinas
Enfermedad endócrina más frecuente y una de las principales causas de mortalidad en la soc contemporánea
DM
Forma más frecuente de DM?
Tipo 2
Criterios diagnósticos de una pre diabetes
- Glicemia a las 2h de SOG con 75g: >140 y <200mg/dl
- Glucosa alterada en ayunas >100 y <126
- HBA1c 5,7-6.4%
En paciente sintomático de hiperglucemia, cuál es la prueba dx que mejor se recomienda
Glucosa plasmática
En presencia de un paciente asintomático que desea hacerse un cribado de diabetes, las pruebas recomendadas son
SOG
Cada cuanto tiempo se debe realizar el cribado en pacientes con DM2 asintomáticas >45 años, o con sobrepeso?
Cada 3 años
Tipo de DM que aparece como déficit en la secreción de la insulina por destrucción de las células beta del páncreas
Tipo 1
A: autoinmune
B: idiopática
Tipo de DM que aparece en sujetos con resistencia a la insulina y un déficit relativo.
Tipo 2
Forma más extrema de resistencia a la insulina, que asocia retraso del crecimiento iU y posnatal, acantosis negricans, facies de anciano, distensión abdominal y lipodistrofia
Leprechaunismo
Asocia hiperglucemia persistence y cetoacidosis refractaria al tratamiento con insulina, hiperplasia de la glándula pineal, hirsutismo y alteraciones dentarias
Sx de Rabson-Menderhall
Cuáles son los 2 defectos que existen en la DM 2?
Déficit en la secreción de insulina por el páncreas, y resistencia de acción de la insulina en los tejidos periféricos
Cuáles son los síntomas cardinales de la DM1?
Poliuria, polidipsia, polifagia, astenia y pérdida de peso
Cuál es el lugar genético asociado con mayor predisposición para el desarrollo de DM1
HLA del cromosoma 6
La influencia genética es más importante en cuál tipo de diabetes?
DM2
Cuáles son los factores ambientales implicados en la DM2?
Obesos, envejecientes, inactividad física y dietas hipercalóricas
Cuál suele ser el pico de incidencia de aparición de la DM1
Infancia y pubertad, pero puede aparecen en ancianos
La DM2, suele aparecer en cuáles edades?
> 40 años
Tipo de DM donde la mayoría de los casos produce un fallo secundario a hipoglucemiantes orales, tras varios años de evolución de la diabetes
DM2
Cómo puede estimarse la reserva pancreática de insulina
Mediante la prueba de secreción de péptido C tras la administración de glucagón
En cuál tipo de DM la respuesta de péptido C a los 6 mins del estímulo con glucagón será baja o indetectable, puesto a que las células beta han sido destruidas
DM1
El inicio de los síntomas en la DM2 suele ser
Incidioso, asintomático
Cuáles son las principales complicaciones agudas e la diabetes?
Hipoglucemia, cetoacidosis diabética y la descompesación hiperosmolar
La cetoacidosis diabética es una complicación propia de cuál tipo de DM
DM1
La descompesación hiperosmolar es una complicación característica de cuál DM
DM2
Cómo se define la cetoacidosis diabética bioquímicamente?
Glucemia >250 mg/dl, cuerpos cetónicos (+) en orina y suero, acidosis metabólica (ph <7,30) con anion gap elevado (>10) y disminución del bicarbonato plasmático (<18 mEq/l)
La combincación de un déficit de insulina y un aumento de las hormonas contrainsulares, me puede llevar a
Cetoacidosis diabética
La cetosis y cetoacidosis se puede presentar cuando hay una
Hipoglucemia prolongada
Clínicamente, cómo se manifiesta la cetoacidosis?
Náuseas, vómitos, y dolor abdominal, junto con sintomatología cardinal diabética
Qué encontraremos en la exploración física de la cetoacidosis diabética?
Signos de deshidratación, sequedad de las mucosas, hipotensión, y disminución de la presión del globo ocular
Es la segunda causa más frecuente de estado cetoacidótico
Cetoacidosis alcohólica
Cuál es el tx de la cetoacidosis diabética?
Insulina IV
Sol. isotónica, y cuando la glucemia disminuye <200 mg/dl suerp glucosulado 5%
Reponer los niveles de potasio
y Bicarbonato solo en casos de acidosis grave
Cuál es la definición de un SHH?
Glucemia >600 mg/dl, cuerpos cetónicos negativos, ph arterial >7,30, osmolalidad sérica efectiva >320 m Osm/kg y bicarbonato plasmático >18mEq
Cuáles son los factores desencadenantes del SHH?
Un cuadro infeccioso
Incumplimiento terapéutico
Pacientes que no han sido previamente diagnosticado
Cuáles son los síntomas del SHH?
Alteración del nivel de consciencia, desde esturpor hasta coma, convulsiones o hemiplejía transitoria, microtrombosis y coagulación vascular diseminada
Cuál es el tratamieto del SHH?
Suero isotónico, y cuando las cifras bajen por debajo de 250-300, suero glucosulado 5%
Insulina IV
Profilaxis de heprania de bajo peso molecular
La hipoglucemia se define como
<70mg/dl
Qué es la tríada de Whipple?
Signos y síntomas compatibles con hipoglucemia, baja concentración en plasma, y desaparición de los síntomas desde que se trata
Cuáles son los síntomas de la hipoglucemia?
(<60-55)
Adrenérgicos: palpitaciones, palidez, temblor o ansiedad
Colinérgicos: sudoración, sensación de hambre, parestesia.
<50
cefalea, disminución de la capacidad de concentración, trastornos de la conducta, visión borrosa, confusión, convulsiones
Cuáles son las complicaciones vasculares de los pacientes diabéticos?
Macroangiopatía, micronagiopatía, nefropatía diabética y neuropatía diabética
Es la principal causa de ceguera bilateral irreversible en <65 años
Retinopatía diabética
Fármacos no insulínicos para la diabetes?
Sulfolinureas (CI en DM1 y embarazadas) , metiglinidas, biguanidas y metformina, tiazolidinedionas
Cuál es el efecto secundario más frecuente de la metformina?
GI con náusas y diarrea
Son el fármaco de elección en todo diabético tipo 2
Biguanidas o metformina
Dónde se encuentra el centro del hambre?
Hipotálamo, regulado por el neuropéptido y
Dónde se produce el neuropéptido y?
Núcleo arcuato
Dónde se libera el neuropéptido y?
Núcleo paraventricular
El aumento de qué compuesto aumenta la sensación de hambre, y con ello la hiperfagia y obesidad?
Neuropéptido y
Péptido secretado en el estómago, que estimula el apetito
Ghrelina
Únicos órganos capaces de eliminar el colesterol del organismo
Hígado e intestino
Cuáles son los tipos de ácidos grasos?
Saturados, monoisaturados, y poliinsaturados
Tipo de ácidos grasos que solo tienen enlace sencillo entre átomos de C adyacentes y son sólidos a temperatura ambiente
Acidos grasos saturados
Cuál es el principal componente del aceite de oliva
Ácido oleico
Qué son los ácidos grasos esenciales?
Aquellos que le organismo no produce
Ácido graso más corto del grupo de omega 6
Ácido linoleico
Ácido graso perteneciente al omega 6, que es precursor de las postaglandinas
Ácido araquidónico
constituyen el principal componente estructural de las células y tejidos, y en algunas circunstancias puede utilizarse como fuente de energía
Proteína
Cuál es el nombre de la vit B1, y qué produce su déficit?
Tiamina, produce la enf de Beri Beri y encefalopatía de Wernicke
La deficiencia de la siguiente vitamina produce pellagra:
Niacina
Los signos más característicos y específicos de la deficiencia de vitamina A son
Las lesiones oculares
En la deficiencia de Niacina o factor PP la característica más sobresaliente es:
Dermatitis simétrica
Tipo de vitamina B que su déficit produce polineuropatía, dermatitis y glosisits
B6 o Piridoxina
Tipo de vitamina dode su déficit produce escorbuto (hiperqueratosis folicular, sangrado gingival y petequias
Vitamina C
El déficit de cuál vitamina produce raquitismo y osteomalacia
Vitamina D
Es el índice más importante para valorar el estado nutricional
Peso
Cuáles son los tipos de desnutrición?
Marasmo (no edematosa) y kwashiorkor (malnutrición proteicocalórica edematosa)
Vía de elección para administrar soporte nutricional
Enteral
Cuál es la complicación más grave de la nutrición artificial
Síndrome de realimentación
El hallazgo mas grave en un paciente con desnutricion tipo kwashiorkor es la:
Distensión abdominal
Menciona las características del marasmo
Pérdida de peso, irritabilidad, estreñimiento, atrofia muscular, hipotonía, pulso lento <18 meses, cara de viejo, caía de pelo. Desnutrición crónica
Menciona las características kwashiorkor
1-5 años, edema, color débil y rojizo, hepatomegalia, descamación de la piel. Desnutrición aguda
A partir de cuál cifra se considera a un paciente con hipercolesterolemia
> 290
Son las estatinas más potentes
Rosuvastatina, y la artovastatina
Es la enfermedad metabólica más prevalente en el mundo occidental y la 2da causa de mortalidad evitable
Obesidad
Cómo se define el sx metabólico?
Obesidad+hipertrigliceridemia+HTA+disminución de HDL y alteración de la glucemia
IMC=
kg/talla (m)
Es el producto de la degradación de las purinas
Ácido úrico
Es la forma ionizada del ácido úrico y predomina en el plasma, LEC y líquido sinovial
Los uratos
Qué es la hiperuricemia?
Ácido úrico >6.8 mg/dl
Dónde se sintetiza el urato?
En tejidos con xantina oxidasa como el hígado e intestino delgado
La mayor parte del urato es eliminado por
Los riñones
Cómo empieza a manifestarse la gota?
Episodios de monoartritis principalmente en la 1ra metatarsofalángica
Cuál es el método dx de la artritis gotosa
Indentificando cristales de ácido úrico en el líquido sinovial
Qué es la gota intercrítica?
Períodos asintomáticos entre los episodios de artritis aguda
Qué es el tofo?
Son graulomas alrededor de los cristales de urato monosódico que tiene gran capacidad erosiva en los huesos afectados
La alteración radiológica típica que se aprecia en la gota es
Una erosión ósea, redondeada y con borde bien definido
Tx de la artritis gotosa aguda
AINE, reposo
Colchicina en algunos casos
Glucocorticoides inyectado que no pueden tomar medicamentos VO
Cuál es el tx de la gota intercrítica y crónica
Alopurinol y uricosúricos
Etiología de la hipercarlcemia
Ambulatorios: hiperparatiroidismo
Hospitalizados: enfermedades malignas
Sintomatología de la hipercalcemia
Cansancio, depresión, confusión mental, anorexia, náuseas y vómitos, estreñimiento, hipotonía, letargia, alteraciones ekg como acortamiento del QT
Sintomatología de la hipocalcemia
Espasmos musculares, parestesia periorales, espasmos laríngeos y convulsiones, en el EKG la onda T se invierte y el QT se prolonga
Cuál es la manifestación ocular más frecuente de la hipocalcemia
Cataratas
Cuál es la causa más frecuente de déficit de PTH
Posqx
La siguiente sustancia es imprescindible para la absorcion del calcio a nivel intestinal:
Colecalciferol
En qué consiste el MEN1 o sz de Wermer
Asociación de hiperparatiroidismo, adenoma de hipófisis y tumores de células de los islotes pancreáticos. Es AD
El hiperparatiroidismo es la manif más frec y en segundo lugar el gastrinoma
Cuál es la causa más común de hiperparatiroidismo en pacientes con MEN 1
Hiperplasia de paratiroides
En qué consiste el MEN 2A?
Asociación de carcinoma medular de tiroidea, hiperparatiroidismo y feocromocitoma. Suele aparecer en la infancia con hiperplasia de células c
En qué consiste el MEN 2B
Lo más característico son los neuromas de las mucosas y su caracter agresivo
Cuál es el segundo tumor más frecuente de los islotes pancreáticos
Zollinger Ellison
Cuál es el tumor más frecuente de los islotes pancreáticos
Insulinoma
Célula encargada de la resorción ósea
Osteoclasto
Célula encargada de la formación ósea
Osteoblasto
Célula encargada de la mineralización ósea
Vitamina D
Las líneas de Looser-Milkman son características de
La osteomalacia
acido graso no esencial regula el metabolismo del colesterol:
Palmítico
Unico receptor de glucosa que es insulino dependiente?
GLUT 4
Dónde se encuentran los GLUT 1?
Todos los tejidos
Dónde se encuentran los GLUT 2?
Hígado, cél b pancreática, ID, y nefrona
Dónde se encuentran los GLUT 3?
Cerebro, placenta, hígado, riñón y corazón
Dónde se encuentran los GLUT 4?
Musc esquelético, y cardíaco, y tejido adiposo
Cuáles son las características de una cetoacidosis?
Glicemia >250mg/dl
Acidosis metabólica
Cuerpos cetónicos
HCO3 bajo
En las primeras 12h de ayuno, cuál proceso endógeno provee glucosa a la sangre?
Glucogenólisis
La glucogenolisis y la gluconeogenesis es activado por
El glucagon
Quién inhibe la gluconeogénesis?
La insulina
Sustratos principales de la gluconeogénesis?
Lactato, alanina y glicerol 3 fosfato
La TSH es secretada por
La adenohipófisis
La TRH es secretada en
Hipotálamo
Dónde se secreta la dopamina?
Hipotálamo
La GH se sintetiza en
Adenohipófisis
Dónde se sintetiza la ADH?
Hipotálamo en los núcleos supraópticos
Dónde se almacena la ADH?
En la neurohipófisis
Receptores de la ADH en los riñones
Acuaporina y vasopresina
