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Sessione primaverile > Endocrinologia > Flashcards

Endocrinologia Flashcards

1
Q

Le 3 principali classi di ormoni, che proprietà chimiche hanno? Che differenza c’è al livello del trasporto e della velocità di azione di essi?

A

Derivati di amminoacidi (amidi) - lipofili o idrofili
Proteine - idrofili
Steroidi - lipofili

Lipofili - proteine carrier nel sangue - posso ridursi nella malnutrizione e aumentare troppo in gravidanza - hanno azione lenta

Idrofili - liberi nel sangue - agiscono velocemente

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2
Q

Come si classificano gli ormoni in base al meccanismo d’azione?

A

Autocrini
Paracrini
Endocrini
Esocrini

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3
Q

Tumori ipofisari più frequenti

A

Adenomi Secernenti
Adenomi Non secernenti (causano solo danno da compressione a encefalo)
Carcinomi ipofisari
Craniofaringiomi (da tasta di ratkhe)

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4
Q

Acromegalia e Gigantismo

A

Causati da ADENOMA SECERNENTE GH e IGF1
Acromegalia:
-alterazioni: 1. mani piedi mascelle ingraditi; 2: problemi vascolari come ipertensione e ipertrofia v.sx; 3: diabete bellito (ruolo iperglicemizzante GH); 4: poliposi diffusa al gastronterico.

-diagnosi: 1.IGF1 aumentato; test OGTT misurando i livelli di Gh; 1.analisi morfologica e fotografica

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5
Q

Morbo di Cusching, patogenesi

A

Endogeno (raro) o Iatrogeno (da eccesso corticosteroidi)

Endogeno (eccesso di CORTISOLO) si divide in:

  1. ACTH dipendente, causato da adenoma ipofisario secernente (80%) e nel (20%) da tumori come alcuni del polmone.
  2. ACTH indipendente, causato da un adenoma surrenalico o da un carcinoma surrenalico
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6
Q

Diagnosi morbo di Cushing

A

EMATOCHIMICI:
1. cortisolemia 2. cortisoluria 3.dosaggio ACTH
STRUMENTALI:
1.TAC 2.risonanza magnetica per la valutazione dei surreni

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7
Q

Sintomi e Segni morbo di Cushing

A

TANTISSIMI

  1. Aumento peso
  2. Acne
  3. Astenia
  4. Iperglicemia
  5. Ipertensione arteriosa
  6. DISTURBI PSICHIATRICI
  7. Irsutismo
  8. Osteoporosi
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8
Q

Ipocorticosurrenalismo cause

A

Primari (qualcosa che non va al surrene)
Morbo di Addison (dato da patologia autoimmune che distrugge la corticale del surrene)
Tubercolare (nei paesi in via di sviluppo)

Secondarie (sostenute da un problema di secrezione dell’ACTH)

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9
Q

Ipocorticosurrenalismo sintomi

A
  1. Calo ponderale
  2. Ipotensione
  3. Depressione
  4. Amenorrea
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10
Q

Ipocorticosurrenalismo terapia

A
  1. Idrocortisone o cortisone acetato

2. se c’è anche l’aldosterone è carente si somministra un mineralcorticoide come fluorocortisone acetato

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11
Q

Iperaldosteroidismo primitivo cause

A
  1. Adenomi del surrene ADH secernenti
  2. Intensa attività del sistema renina-angiotensina-aldosterone

L’ADH fa riassorbire SODIO e espellere POTASSIO e H+

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12
Q

Iperaldosteroidismo primitivo sintomi e segni

A
  1. IPERTENSIONE (sempre) da lieve a moderata
  2. Ipernatremia
  3. Ipokaliemia con alcalosi
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13
Q

Iperaldosteroidismo primitivo terapia

A

Rimozione chirurgica tumore che la causa

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14
Q

Descrivi ruolo e regolazione paratormone

A 
Prodotta delle 4 paratiroidi
AUMENTA LA CALCEMIA. Come?
1.OSSA
2.INTESTINO
3.RENI

Ormone proteico

Ormone opposto: calcitonina (prodotta dalla TIROIDE)

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15
Q

Iperpartiroidismo cause

A 
PRIMITIVO: dovuto a...
1.Adenoma paratiroidi
2.Iperplasia paratiroidi
3.Carcinoma paratiroide
SECONDARIO: dovuto a...
1.Malassorbimento
2.Insufficenza Renale Cronica (scarsa attivazione vitamina D da parte del rene danneggiato)
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16
Q

Come avviene l’attivazione della vitamina D?

A

Formazione nella cute - 1 attivazione nel fegato (idrossilazione su 1) - 2 attivazione nel rene (idrossilazione su 25)

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17
Q

Come distinguiamo un iperparatiroidismo primario da uno secondario?

A

Primario, PTH e calcio molto alti

Secondario, PTH alto alto e calcio basso o nella norma

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18
Q

Iperparatiroidismo sintomi e segni

A

Colica renale (x sassolini di ossalato di calcio)
Fragilità ossea
Acidità gastrica (l’ipercalcemia stimola rilascio gastrina)

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19
Q

Terapia iperparatiroidismo

A

Primario:
Intervento chirurgico su adenoma
Se l’intervento non è indicato per vari motivi si danno farmaci CLACIOMIMETICI, che ingannano la paratiroidi nel meccanismo a feedback.

Secondario:

  1. si va a curare la causa che lo determina
  2. vitamina D già attivata in caso di insufficienza renale o epatica
  3. bifosfonati
  4. idrossido di alluminio in caso di malassorbimento
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20
Q

Ipoparatiroidismo cause

A
  1. Resezione chirirgica o traumi delle paratiroidi
  2. Autoimmuni
  3. Idiopatiche

é una delle cause di IPOCALCEMIA

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21
Q

Ipoparatirodismo sintomi

A
  1. Spasmi muscolari
  2. Crampi
  3. Ipotensione
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22
Q

Terapia ipoparatiroidismo

A
  1. Vitamina D

2. Calcio gluconato, lattato, cloruro…

23
Q

Funzioni degli ormoni tiroidei

A
  1. Sviluppo cerebrale e osseo del feto. Assenza provoca cretinismo e nanismo
  2. Effetti sul sistema cardiovascolare. Ionotropo positivo (maggiore contrattilità cariadaca) e Cronotropo positivo (maggiore frequenza)
  3. Effetto termogenico
  4. Aumentano glicemia inducendo gluconeogenesi e glicogenolisi
  5. Lipolisi e lipogenesi
  6. Stimolano produzione Gh
24
Q

Cause ipertiroidismo

A
  1. Iperplasia primitiva diffusa o morbo di Graves-Basdow (autoanticorpi che legandosi ai recettori per il TSH ne mimano l’azione) (è la patologia endocrinologica più diffusa dopo il diabete)
  2. Gozzo multinodulare tossico, con aumento volume tiroide dovuto a insufficiente apporto di Iodio e dal tentativo della tiroide di mantenere produzione ormoni stabile
  3. Gozzo nodulare, dovuto a tiroide che inizia a produrre ormoni indirettamente dallo stimolo di TSH
  4. Adenoma tossico della tiroide
25
Q

Terapia dell’ipertiroidismo

A
  1. Tiroidectomia
  2. Farmaci …
    - Cortisolo (inibisce traformazione T4 in T3)
    - tioamidi (inibscono produzione ormoni)
    - .perclroato di potassio (lega iodio)
26
Q

Ipotiroidismo sintomi

A 
Nella fase di sviluppo provoca cretinismo e nanismo
Nell'adulto:
1.Astenia
2.Facies mixedematosa
3.Capelli radi
4.Bradicardia
5.Menorragia nelle donne
27
Q

Cause ipotiroidismo

A

1.Primitivo..(qualcosa che interessala tiroide in sé)
1.1 Patologie autoimmuni come la “sindrome di
Hashimoto.
1.2 Carenza di iodio
1.3 Tiroidectomia o trauma alla tiroide
2.Secondario = problema all’adenoipofisi (TSH)
3.Terziario = problema all’ipotalamo (TRH)
4.Iatrogeno

28
Q

Terapia ipotiroidismo

A

Assunzione di tiroxina sintetica

29
Q

Classificazione del Diabete Mellito

A

Tipo 1, infantile, esordio acuto
Tipo 2, da insulino.resistenza, il puù diffuso nella popolazione
Gestazionale
Secondario ad altre patologie (s. di Cushing, pancreatite, acromegalia)

30
Q

Descrivi la patogenesi del diabete 1

A

Insulite auto-immune con fase latente detta “luna di miele” e fase di esordio sintomatica dove le b cellule rimaste non riescono a compensare

31
Q

Descrivi la patogenesi del diabete 2

A
  1. Insorgenza insulino-resistenza

2. Esaurimento funzionale delle b-cellule

32
Q

Ruolo del sistema incretinico

A

Le incretine prodotte al livello del sistema gastroenterico all’assunzione orale di cibo sono GIP e GLP-1. Stimolano secrezione insulina e vietano secrezione glucagone.

33
Q

Sintomi del diabete

A

Poliuria - il glucosio attira fuori acqua
Polidipsia - di riflesso alla poliuria
Calo ponderale - non si possono utilizzare zuccheri e quindi si utilizzano substrati diversi come proteine e grassi
Astenia ingravescente - dovuto a bilancio elettrolitico negativo e malnutrizione degli organi per i motivi citati prima

34
Q

Diagnosi diabete

A

SI RIPETE SEMPRE 2 VOLTE PER CONFERMA
Glicemia a digiuno >126
Test di tolleranza >200 a 2 ore
Emoglobina glicata > 6,5%

35
Q

Chetoacidosi diabetica. Chi colpisce? Quali sono i sintomi e le complicanze? Come la tratto?

A

Quasi sempre diabete tipo 1

Sintomi:

  1. Dolore addominale
  2. Vomito
  3. Respiro fruttato
  4. Coma ed eventualmente morte

Trattamento:

  1. terapia insulinica ipoglicemizzante
  2. ristabilisco ipokaliemia
  3. ristabilisco i bicarbonati consumati nell’acidosi
36
Q

Coma iperosmolare. Chi colpisce?

A

Esordio diabete di tipo 2
Dovuto a disidratazione per poliuria

Sintomi:

  1. Perdita di coscienza
  2. Poliuria
  3. Tachicardia
  4. Ipovolemi,

Terapia:

  1. reintegro liquidi
  2. do insulina per abbassare glicemia
37
Q

Fattori di rischio sviluppo del diabete 2

A

Non modificabili:

  1. Razza ispanica, asiatica, indiana
  2. età superiore ai 45
  3. Familiarità di primo grado
  4. diabete gestazionale

Modificabili:

  1. Pressione arteriosa
  2. Displipidemia
  3. Obesità
  4. Alterazioni prediabetiche
  5. Sedentarietà
38
Q

Complicanze del diabete

A

Al livello del macrocircolo abbiamo ATEROSCLEROSI

Al livello del microcircolo abbiamo:

  1. OCCHIO…retinopatia diabetica non pre e proliferante + edema maculare
  2. RENE…insufficienza renale cronica, aumento albuminuiria
  3. NEUROPATIA PERIFERICA A…
  4. 1 Fibre sensitive (causa piede diabetico)
  5. 2 Fibre motorie
  6. 3 Sistema nervoso Autonomo…(effetti su cardiovascolare, gastroenterico, e vescica)
39
Q

Metformina

A

Più usato in assoluto
Riduce insulino-resistenza epatica
Non da ipoglicemia
Sintomi gastrointestinali iniziali

40
Q

Pioglitazione

A

Riduce insulino-resistenza muscolare e adiposa

Non da ipoglicemia

41
Q

Incretine

A

Non causano ipoglicemia
GLP 1
GLP 1 receptor antagonist, perita di peso, cardioprotettivi, danno effetti collaterali gastrointestinali inizialmente
DDP4-i, uguale ma non causa perdita peso

42
Q

Sulfarinulee

A

può indurre ipoglicemia

43
Q

Glinidi

A

può dare ipoglicemia

44
Q

Inibitori dell’SGLUT-2

A 
No ipoglicemia
Solo se funzionalità renale ok
Cardioprotettivo e Nefroprotettivo 
Effetto ipotensivo (diuretico)
Causa perdita peso
45
Q

Triade di whipple nell’ipoglicemia

A
  1. Segni di ipoglicemia (Adrenergici con rilascio di adrenalina + neuroglucopenici)
  2. Glicemia sotto una certa soglia (< 70)
  3. Risoluzione dei sintomi assumendo zucchero

Terapia:

  1. somministrare glucosio o comunque zuccheri semplici
  2. Glucagone
46
Q

Diabete e parodontite

A
  1. Il diabete aumenta % di sviluppare parodontite
  2. La parodontite peggiora il diabete (se si cura la parodontite nel diabetico si ottiene una riduzione di 0,4% della glicata)
47
Q

Diabete e parodontite

A
  1. Il diabete aumenta % di sviluppare parodontite
  2. La parodontite peggiora il diabete (se si cura la parodontite nel diabetico si ottiene una riduzione di 0,4% della glicata)
48
Q

Come viene valutato l’osso nell’osteoporosi?

A
  1. Densità mineral-ossea

2. Qualità dell’osso (proprietà del collagene, mircrofratture, microarchiettura ossea, attività di turnover)

49
Q

Quali tipi di osteoporosi di possono essere?

A

A. PRIMITIVA

  1. Post-menopausa
  2. Da invecchiamento
  3. Giovanile idiopatica
  4. Localizzata (da allettamento e mancanza stimolo)

B. SECONDARIA
1.Malattie endocrinologiche (Cushing, diabete, iperparatiroidismo, riduzione asse ipofisario, deficit assi gonadici).
2.Malnutrizione
3.Iatrigena
4.Patologie delle emazie (mieloma multiplo, linfomi)
5.Malassormbimenti o epatopatie
6.Renali, per instaurarsi di iperparatiroidismo secondario
….

50
Q

Come varia la massa ossea durante la vita?

A

Si raggiunge il picco ai 30, poi si ha una fase di stallo, e poi inizia a decrescere diventando anziani

51
Q

Diagnosi dell’osteoporosi

A

Densitometria con DXA
T-Score < 2.5

Emocromo
FUnzionalità renale
Fosfatasi alcalina
Calciuria in 24h
Paratormone
Calcio e fosforo
52
Q

Farmaci utilizzati nella terapia anti osteoporotica

A

Anti-catabolici:
A.BIFOSFONATI (Aledronato, Ridezonato, Acido Zoledronico)
B. TERAPIA ORMONALE SOSTITUTIVA (aumenta rischio cancro mammella e utero)
C. DENOSUMAB, anticorpo monoclonale diretto verso RANK

Teripatide (anabolico, è un PTH-like)

53
Q

Definizione di osteonecrosi mandibolare

A

Concomitanza di:

  1. Utilizzo bifosfonati e denosumab (dose e tempo importano)
  2. Sovrainfezione batterica da Actynomices, Strepto e Stafilococchi (facilitata da interventi odontoiatrici)
54
Q

Estrazioni e bifosfonati

A

Bisogna prendere una serie di precauzioni:

  1. Usare clorexidina prima e dopo l’interventi
  2. Terapia antibiotica

Sessione primaverile (4 decks)

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