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Sessione primaverile > Cardiologia > Flashcards

Cardiologia Flashcards

1
Q

Innervazione cuore

A

parasimpatica - vago

simpatica - gangli cervicali e pimo ganglio toracico

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2
Q

Vascolarizzazione arteriosa del cuore

A

Cuspide c.destra:

  • Arteria coronaria destra
  • -Ramo marginale
  • -A.interventricolare posteriore

Cuspide c.sinistra:

  • ramo comune
  • -ramo discendente anteriore
  • –rami intersettali
  • –rami diagonali
  • -ramo circonflesso
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3
Q

Vascolarizzazione venosa del cuore

A

Rami identici arterioso
Seno coronarico (sovrapposto a ramo circonflesso)
Sbocca in atrio destro

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4
Q

Pressione arteriosa

A

portata cardiaca Q x resistenze periferiche

portata = gittata sistolica x fr

gittata = precarico postcarico e forza contrattile

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5
Q

Valori sistolici camere cardiache

A

ADX 0-8
Asx 1-10
Vdx 15-30
Vsx 100-140

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6
Q

Cosa comprende l’anamnesi cardiologica?

A

Anamnesi Familiare
Fattori di rischio cardiovascolare
Anamnesi patologica remota e prossima
Anamnesi Farmacologica

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7
Q

Qualità, durata e irradiazione dolore cardiaco

A

Diffuso
Min 2-3 minuti
Max ore (infarto del miocardio)

+ fr:
retrosternale
braccio sinistro
collo

-fr:
interscapolare
epigastrico
mandibola
parte destra
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8
Q

Angina stabile (fattori esacerbanti - s.associati)

A

sforzo - freddo - pasto abbondante - stress emotivo - crisi ipertensiva

Dispnea
Astenia
Cardiopalmo
Lipotimia - Sincope

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9
Q

Classificazione angina

A

CCS e NYHA da 1 a 4

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10
Q

Classificazione dispnea

A 
NYHA
Classe 1 (dispnea da decondizionamento)
Classe 2
Classe 3
Classe 4 (quella causata da Scompenso Cardiaco SX) (a riposo)
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11
Q

DD dispnea

A

Cardiologica: possibile edema polmonare con crepitiii

con BPCO
con ASMA
con TROMBOEMBOLIA POLMONARE

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12
Q

Cardiopalmo

A

Cardiogeno (problemi al cuore - aritmie)

Non cardiogeno - aumentata richiesta - (frebbre anemia ipertiroidismo)

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13
Q

Sincope

A 
Transitorio - Ripresa rapida e completa
Ipoperfusione cerebrale diffusa TEMPORANEA
Tipi:
vasovagale (emotiva)
Ortostatica
Situazionali
Da aritmie cardiache 
Da malformazioni strutturali (stenosi v.aortica), detta anche sincope da sforzo
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14
Q

Cause stenosi valvola aortica

A

Degenerativa - Fibrosi e Calcificazioni - Anziani

Congenita - Giovani - Valvola con due cuspidi invece che tre

Da endocardite reumatica

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15
Q

Descrivi le fasi della contrazione cardiaca

A
  1. Riempimento ventricolo
  2. Chiusura valvola mitralica
  3. Contrazione isovolumetrica
  4. Eiezione rapida
  5. Eiezione lenta
  6. Rilasciamento isovolumetrico
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16
Q

Differenza fra stenosi moderata o severa della valvola aortica

A

Moderata (delta p: 20-40 ; >1cm 2)

Severa >40 <1cm

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17
Q

Conseguenze stenosi aortica

A

Ipertrofia cardiaca, il muscolo ipertrofico però ha due problemi:

  • Ridotta efficienza (dovuta a vascolarizzazione inopportuna)
  • ridotta estendibilità
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18
Q

Cos’è lo stress di parete?

A

(pressione x raggio camera) / spessore di parete

motivo per cui la stenosi aortica causa ipertrofia del miocardio

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19
Q

Sintomi stenosi aortica

A

Dispnea
Dolore toracico
Sincope da sforzo (vasodilatazione periferica)

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20
Q

Diagnosi stenosi aortica

A

Presenza soffio cardiaco (fonendoscopio)
ECG
Ecocardiografia (valvola inspessita)

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21
Q

Trattamento stenosi valvola aortica

A

Sostituzione valvolare:
Intervento cardiochirurgico o TAVI (trans-femorale o trans-apicale)
Biologica (anziani e donne in gravidanza - terapia anticoagulante)
Biomeccaniche

Valvuloplastica con pallone (trans-femorale)

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22
Q

Cause insufficienza aortica

A

Valvolare (v.aortica bicuspide endocardite reumatica e batterica)

Radice aorta:
Aneurisma
Disseccazione

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23
Q

Quadro anatomopatologico insufficienza aortica

A

Le cause generano dilatazione valvola aortica, e quindi rigurgito sangue in ventriolo

Aumenta raggio (ricorda stress di parete)
Ipertrofia
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24
Q

Diagnosi insufficenza aortica

A

Soffio cardiaco
Rx e ecocardiografia dilatazione aorta
ECG V4 V5 alterati

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25
Q

Cause stenosi mitralica

A

Malattia reumatica in giovani donne

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26
Q

Sintomi stenosi mitralica

A

Dispnea da lieve a grave (classe 4)

Cardiopalmo (dovuto a fibrillazione atriale)

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27
Q

Decorso stenosi mitralica

A

Ipertrofia dell’atrio sinistro
Fibrillazione atriale sinistra( e formazione di trombi dovuta ad essa)
Insufficienza destra

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28
Q

Diagnosi stenosi mitralica

A

Fonendoscopio (soffio diastolico dovuto a rigidità valvola)
ECG
Ecocardiografia

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29
Q

Trattamento stenosi mitralica

A

Valvuloplastica (pz con apparato sotto-valvolare sano)

  • percutanea (pallone)
  • chirurgica

Sostituzione valvolare

30
Q

Cause insufficienza mitralica

A 
Reumatica
Endocardite batterica
Da prolasso (collagene mixoide)
Funzionale:
-ischemia dei muscoli papillari
-cardiomiopatia dilatativa
-rottura corde tendinee
31
Q

Diagnosi insufficienza mitralica

A 
Soffio sistolico (dolce)
Rx (atrio e ventricolo destro aumentati di dimensioni)
32
Q

Decorso insufficienza mitralica

A

Dilatazione e ipertrofia del ventricolo e atrio sinistro

33
Q

Terapia insufficienza mitralica

A

Chirurgica (non indicata in pazienti con f di eiezione sotto 30% - sono fuori di pompa)

Ischemia muscoli papillari: risolvo l’ischemia
Cardiomiopatia dilatativa: uso vasodilatatori

34
Q

Statistiche morti per patologia cardiovascolare

A

12% cardiopatia ischemica
13% malattie cardiache
10% accidenti cerebrovascolari
TOT 35%

35
Q

Cause cardiopatia ischemica

A

è una patologia dei vasi coronarici

  1. placca aterosclerotica
  2. spasmo coronarico
36
Q

Differenza tra angina stabile e sindrome coronarica acuta

A

Angina stabile: ostruzione di almeno il 70% del vaso coronarico, permanente

Sindrome Coronarica Acuta:
-Angina instabile, ostruzione completa vaso coronarico ma transitoria, con dolore continuo a riposo

-Infarto del miocardio, ostruzione permanente

37
Q

FR placca aterosclerotica

A 
Dislipidemia
Diabete mellito
Ipertensione arteriosa
Fumo
Obesità
Età
38
Q

Quando avviene la vascolarizzazione del miocardio in relazione alla sua contrazione?

A

Avviene nella fase di diastole

39
Q

Angina tipica e atipica

A

Tipi ha sempre:

  1. Dolore con caratteristiche tipiche di qualità, sede e durata
  2. Si presenza sotto sforzo fisico e emotivo
  3. Si allevia con riposo e nitroglicerina

Atipica: ha due delle caratteristiche precedenti

40
Q

Diagnosi angina stabile

A

1 livello:
ECG sotto sforzo (allungamento tratto ST)
2livello:
ecocardiografia sotto sforzo
scintigrafia nucleare
risonanza magnetica
TAC coronarie con mezzo di contrasto (o coronarografia con intervento chirurgico endoscopico)

41
Q

Terapia farmacologica angina stabile

A
  • Nitrati (causano ipotensione e mal di testa - assumere da seduti) vasodilatazione arteriosa e venosa
  • Beta bloccanti (no a pz con asma)
  • Calcio-antagonisti (di-idropiridine) vasodilatatore arterioso

+CARDIOASPIRINA

42
Q

Trattamento angina stabile

A

Innanzitutto si esegue una coronarografia in live per vedere i vasi. Si esegue in pazienti che hanno un’angina a basso carico di lavoro.

Poi si procede in due possibili modi:
-angioplastica chirurgica (15% - più difficile da fare - risultati più duraturi) si mette un BYPASS che può essere o ARTERIA MAMMARIA o VENA SAFENA

-angioplastica percutanea (85% - meno pericolosa), si mette un stent metallico per dilatare il vaso occluso

43
Q

Quali situazioni rientrano nelle sindromi coronariche acute?

A

Angina instabile
Infarto del miocardio
Morte cardiaca improvvisa

44
Q

Dopo quanto insorge necrosi in assenza di flusso ematico nel miocardio? Come si estende la necrosi?

A

20 minuti, irreversibile

Si estende dal sub-endocardio in maniera centrifuga fino a diventare TRANSMURALE

45
Q

Quali sono i processi che avvengono a livello miocardico esposto ad un’ischemia cronica?

A
  1. CIRCOLI COLLATERALI, sono dei salva vita, spiega perché gli infarti nei giovani sono letali
  2. STUNNING, alterazione della meccanica, transitorio
  3. IBERNAZIONE MIOCARDIO, il muscolo riceve solo l’ossigeno per campare, e quindi sa sempre a riposo
  4. PRE-CONDIZIONAMENTO ISCHEMICO, adattamenti di tipo metabolico a seguito di ischemie pregresse che rendono il miocardio + efficiente
46
Q

STEMI e NSTEMI

A

Sono due tipi di infarto. Il primo è il più grave, dove c’è una completa occlusione del vaso coronarico e c’è un sopraslivellamento del tratto ST, quantificabile.
Nell’NSTEMI l’occlusione non è completa o è completa ma transitoria e può causare una depressione del tratto ST o un’inversione dell’onda T verso giù.

47
Q

Complicanze IMA

A

Precoci:
Aritmie
Shock cardiogeno

Tardive - dpoo 2h:
Rottura del cuore con tamponamento cardiaco
Aneurisma
Valvulopatia post- infartuale

48
Q

Cause di morte cardiaca improvvisa:

A

85% cardiopatia ischemica

15%cardiomiopatie

49
Q

Cause cardiomiopatia dilatativa

A

La maggior parte sono idiopatiche (non si sa da dove vengono), poi…

ereditarie:20-50%
da miocardite precedente
da tossici (farmaci, radiazioni, alcol)
da glicogenosi
deficit nutrizionali
50
Q

Sintomatologia e diagnosi cardiomiopatia dilatativa

A 
Dispnea a riposo
Insufficienza mitralica (causa fibrillazione atriale - soffio - tromboemolia data da defibrillazione)

Edema polmonare bilaterale
DIAGNOSI:
Slargamento QRS
Sdoppiamento a orecchie di coniglio QRS

51
Q

AP cardiomiopatia dilatativa

A

Macro - assottigliamento parete ventricolo sinistro

Micro - fibrosi

52
Q

Trattamento cardiomiopatia dilatativa

A 
ACE inibitori e sartani: riducono post-caricoe precarico
beta bloccanti
diuretici
Defibrillatori impiantabili
Risincronizzatori ventricolari
53
Q

Cause CMP ipertrofica

A

Autosomica dominante a penetranza incompleta = alterazione proteine sarcomeriche (+ di 200)

54
Q

AP CMP ipertrofica

A

Macro = ipertofia ventricolo sx, disfunzione diastolica, (25% dei casi OSTRUZIONE DA EFFLUSSO = causa insufficienza mitralica)

Micro= myocardial disarray, fibrosi, aree di necrosi (da ipertrofia senza vasc. adeguata; deficit diastolico; tessuto ipertrofico che richiedi di più

55
Q

Diagnosi CMP IPERTROFICA

A

ECG: anomalie Q, tratto ST “su e giù” in V4 e V6
Risonanza magnetica: persistenza del gadolinio nelle aree necrotiche
Ecocardiografia

56
Q

Terapia CMP ipertrofica

A

Non far praticare sport al pz

Beta bloccanti

57
Q

Decorso CMP ipertrofica

A

Fibrillazioni atriali, con rischio tromboembolico eelevato

MORTE CARDIACA IMPROVVISA

58
Q

Quali sono i pazienti ad alto medio e basso rischio di endocardite batterica?

A 
Alto rischio (protesi valvolari - cardiopatie congenite cianotiche - chi ha già avuto endocardite)
Medio rischio (Cardiopatie congenite non cianotiche - Valvulopatie acquisite - cardiomiopatia ostruttiva)
59
Q

Cosa è una vegetazione nelle endocarditi? Cosa predispone la loro formazione?

A

batteri + eritrociti + piastrine

danno endoteliale - f.emodinamici - batteriemia da (stafilococco auero; streptococco viridans - enterococchi, funghi

60
Q

Cosa ci fa sospettare che un pz ad alto rischio abbia un endocardite in corso?

A

Febbre persistente + sudorazione + segni cutanei di micro trombosi + splenomegalia

61
Q

Come varia la prognosi per endocardite? Perchè?

A

prognosi peggiore anziani

dato dal fatto che gli ab negli anziani e diabetici causano insuuff. renale

62
Q

Conseguenze di endocardite sul cuore

A

Stenosi valvolare

Perforazione lembo valvola

63
Q

Quali prestazione odontoiatriche richiedono la profilassi antibiotica contro endocardite? Quando la facciamo?

A

Procedure che causano sanguinamento
Alto rischi = facciamo sempre
Medio rischio = chiediamo al cardiologo= non la facciamo
Basso rischio

64
Q

Antibiotici usati per profilassi antibiotica per endocardite

A

Amoxicillina 30-60 min prima dell’intervento

Clidamicina se allergico ai beta lattamici

65
Q

Come agiscono i dicumarolici? Su cosa agisce la vitamina k?

A

Agiscono sul metabolismo epatico della vitamina k, sono indiretti

Fattore 2 7 10 11

66
Q

Quale IRN è indicato nelle varie tipologie di pazienti?

A

1 nel paziente sano
2-3 nel paziente a rischio trombo embolico
2,5 - 3,5 nel pz

67
Q

Terapia a ponte tra dicumarolici ed eparina per intervento chirugico

A

sospensione TAO senza eparina x interventi blandi (5 giorni prima)
utilizzare eparina a ponte per interventi seri

68
Q

Significato DOAC. cARATTERISTICHE

A 
Azione diretta (D)
Dabigratan (trombina - clearence 80% renale - emivita di 14-17 ore - 150 mg se GFR > 60 - SE > 30 110 mg - se <30 non lo do)
Edoxaban ( X attivo - clerance epatica e renale - emivita 5 - 13 ore)
Apixaban ( X attivo - // - // )
69
Q

In che condizioni sono inefficaci i DOAC?

A

Stenosi mitralica

Valvole meccaniche

70
Q

DOAC e interventi odontoiatrici

A

Sono a basso rischio

Evito solo picco plasmatico DOAC (2-4h)

71
Q

DOAC e interventi chirigici

A

da 24h a 48 nella normalità

48 e più se il pz ha una GFR bassa

72
Q

Vantaggi e svantaggi DOAC

A

Vantaggi DOAC:
Prevedibile effetto (non servono controlli INR settimanali)
Durata breve (12h emivita media)
Non richiede embricatura perché agiscono subito

Svantaggi:
No antidoti nella maggioranza dei casi
Interazioni con farmaci frequentissime

Sessione primaverile (4 decks)

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