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Medicina Interna > Endocrinología > Flashcards

Endocrinología Flashcards

1
Q

Hipertiroidismo

¿Cuál es la hormona tiroidea activa y su % de producción en tiroides?

A

T3
20% se produce en tiroides

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Q

Hipertiroidismo

8 efectos principales de hormona tiroidea

A
  1. SNC: Potencia desarrollo y función
  2. Cardiovascular: ↑ contractilidad y GC
  3. Sistémico: ↑ receptores de catecolaminas
  4. Óseo: ↑ resorción
  5. Respiratorio: estimula centro respiratorio
  6. Hematológico: ↑ eritropoyetina
  7. Digestivo: ↑ absorción intestinal de glucosa; ↑ catabolismo (proteico y glúcido)
  8. ↑ Metabolismo basal → generación de calor
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3
Q

Hipertiroidismo

Definición de tirotoxicosis

A

Síndrome clínico, derivado de exposición de tejidos a exceso de hormona tiroidea con aceleración generalizada del metabolismo.

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4
Q

Hipertiroidismo

¿En qué sexo es más prevalente el hipertiroidismo?

A

Femenino

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5
Q

Hipertiroidismo

Clínica de la tirotoxicosis

A
  • Intolerancia al calor
  • Baja de peso
  • Hipertensión (↑ PAS con ↓ PAD)
  • Arritmias (taquicardia en reposo)
  • HTA (predom. sistolico)
  • Descompensación IC
  • Hiperkinesia
  • Nerviosismo
  • Inquietud psicomotora
  • Trastornos de memoria
  • Insomnio
  • Diaforesis
  • Polidefecación/diarrea
  • Pérdida de masa muscular y debilidad muscular
  • Pérdida de masa ósea y osteoporosis
  • Pelo fino y caída
  • Piel húmeda y caliente
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6
Q

Etiologías fisiopatológicamente relacionadas a captación de yodo N/↑

A
  • E. Basedow-Graves (autoinmune)
  • Bocio nodular tóxico único o múltiple (autonomía tiroidea)
  • TSH-oma (mediado por TSH)
  • Hiperemesis gravídica (mediado por hCG)
  • Enfermedad trofoblástica (mediado por hCG)
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7
Q

Hipertiroidismo

Etiologías fisiopatológicamente relacionadas a captación de yodo ↓

A
  • Tiroiditis (subaguda, silente (autoinmune) o por amiodarona)
  • Aporte exógeno de hormona tiroidea
  • Ectómico (struma ovarii; cáncer folicular metastásico)
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8
Q

Hipertiroidismo

Virus que comúnmente provocan tiroiditis subaguda

A
  • Adenovirus
  • Coxsackie
  • Influenza
  • COVID
  • Herpes simplex
  • Epstein-Barr
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9
Q

Hipertiroidismo

Estado de las células en contexto fisiopatológico de captación de yodo N/↑ en comparación a ↓

A

Captación N/ ↑ → células indemnes

Captación ↓ → daño celular

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10
Q

¿Qué anticuerpo es responsable de Basedow-Graves?

A

TRAB

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11
Q

Hipertiroidismo

Clínica de tiroiditis subaguda de causa viral

A
  • Dolor cervical intenso → palpación dolorosa
  • Cuadro agudo de pocos días
  • TSH baja
  • T3/T4 normal
  • Parametros inflamatorios elevados
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12
Q

Hipertiroidismo

Algoritmo diagnóstico: Hipertiroidismo + dolor cervical y palpación dolorosa

A
  • Si parámetros inflamatorios están ↑ → tiroiditis subaguda
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13
Q

Hipertiroidismo

Algoritmo diagnóstico: Hipertiroidismo + bocio difuso o normal

A
  1. Evaluar TRAB (caro) o captación de yodo (requiere medicina nuclear, lento):
    1. TRAB (+) / captación ↑ → Basedow-Graves
    2. TRAB (-) / captación (-) → Tiroiditis silente; exógenos; otros
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14
Q

Hipertiroidismo

Algoritmo diagnóstico: Hipertiroidismo + bocio nodular palpable o > 1 cm

A
  1. Cintigrama de tiroides
    1. Nodulo caliente → Adenoma tóxico / BMN tóxico
    2. Nodulo frío → evaluar TRAB / captación de yodo
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15
Q

Hipertiroidismo

Fisiopatología de Basedow-Graves

A
  1. Proliferación clonal de linfocitos T
  2. Estimulación células beta
  3. Producción IgG
    1. Unión a tiroides → producción hormona tiroidea
    2. Unión a músculos periorbitarios → ↑ GAGs → Orbitopatía de Basedow-Graves (exoftalmo)
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16
Q

Hipertiroidismo

¿Fase más sintomática de tiroiditis subaguda?

A

Primera fase (4-6 semanas)

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17
Q

Hipertiroidismo

¿Qué porcentaje de pacientes continuará con hipotiroidismo persistente luego de tiroiditis subaguda?

A

5%

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18
Q

Hipertiroidismo

Tiroiditis subaguda: temporalidad y hallazgos de Fase 1

A
  • 4-6 semanas
  • Tirotoxicosis
  • Inflamación
  • TSH ↓
  • VHS ↑
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19
Q

Hipertiroidismo

Tiroiditis subaguda: temporalidad y hallazgos de Fase 2

A
  • 4-6 semanas
  • Hipotiroidismo
  • TSH ↑
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20
Q

Hipertiroidismo

Tiroiditis subaguda: temporalidad y hallazgos de Fase 3

A
  • > 3 meses
  • Eutiroidismo (95%)
  • TSH normal
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21
Q

Hipertiroidismo

Clínica de Tirotoxicosis por Enfermedad de Basedow-Graves

A
  • Evolución en meses
  • Orbitopatía de Basedow-Graves (exoftalmo)
  • Bocio
  • Mixedema pretibial
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22
Q

Hipertiroidismo

Clínica de Tirotoxicosis por Tiroiditis Subaguda

A
  • Evolución en días/semanas
  • Dolor cervical anterior
  • Fiebre
  • Inflamación: VHS ↑ + PCR ↑
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23
Q

Hipertiroidismo

Tiroiditis Silente: temporalidad y hallazgos de Fase 1

A
  • 4-6 semanas
  • Tirotoxicosis
  • Sin dolor
  • TSH ↓
  • VHS normal
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24
Q

Hipertiroidismo

Tiroiditis Silente: temporalidad y hallazgos de Fase 2

A
  • 4-6 semanas
  • Hipotiroidismo
  • TSH ↑
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25
Q

Hipertiroidismo

Tiroiditis Silente: temporalidad y hallazgos de Fase 3

A
  • > 3 meses
  • Eutiroidismo (75%)
  • TSH normal
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26
Q

Hipertiroidismo

¿Qué porcentaje de pacientes queda con hipotiroidismo persistente luego de tiroiditis silente?

A

25%

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27
Q

Hipertiroidismo

Tratamiento sintomático de tirotoxicosis

A
  • β-bloqueo → propanolol 20-30 mg/8h VO
  • AINEs → Naproxeno 275 mg / 12 h VO
  • Si no hay respuesta a AINEs → derivar
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28
Q

Hipertiroidismo

Tratamiento para lograr eutoridismo en tirotoxicosis

A
  • Tionamidas → metamizol 30 mg/d
    • En embarazo: Propiltiouracilo (PTU)
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29
Q

Hipertiroidismo

Control de Enfermedad de Basedow-Graves

A
  • T3/T4 post 4-6 semanas desde inicio de terapia con titulación de antitiroideo
  • Hemograma y pruebas hepáticas
  • NO requiere remedir TRAb
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30
Q

Hipertiroidismo

Control de tiroiditis subaguda o silente

A
  • Función tiroidea cada 2-8 semanas
    • Confirmar resolución de fase hipertiroidea, detectar hipotiroidismo o normalización de función
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31
Q

Hipertiroidismo

Tratamiento definitivo de Enfermedad de Basedow-Graves y su indicación

A
  • Indicación: post 18-24 meses de tionamidas; falta de respuesta adecuada; preferencia del paciente
  • Procedimiento:
    • Yodo radioactivo
    • Cirugía → especialmente cuando se asocia a cáncer de tiroides o embarazo
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32
Q

Hipertiroidismo

Tratamiento definitivo de hipertiroidismo por nódulos tiroideos y su indicación

A
  • Nódulos ≤ 4 cm → yodo radiactivo
  • Cirugía

Considerar: tionamidas no inducirán remisión de los nódulos

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33
Q

Hipotiroidismo

Factores de riesgo para alteración en producción de hormonas tiroideas

A
  • Antecedentes familiares de enfermedad tiroidea
  • Antecedente personal de enfermedad autoinmune
  • Farmacos (amiodarona, litio, hormona tiroidea, antineoplasicos ITK, inmunoterapia)
  • Radioterapia cervical
  • Cirugía tiroidea previa
  • Exposición a áreas insuficientes de yodo
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34
Q

Hipotiroidismo

¿Qué porcentaje de los casos corresponde a hipotiroidismo primario y secundario?

A

> 98% primario

< 2% secundario

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35
Q

Hipotiroidismo

Prevalencia de hipotiroidismo en Chile

A

19,4%

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36
Q

Hipotiroidismo

Prevalencia de hipotiroidismo aumenta con

A

Edad

Sexo femenino

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37
Q

Hipotiroidismo

Etiologías frecuentes de hipotiroidismo primario

A
  • Tiroiditis crónica autoinmune (Hashimoto)
  • Iatrogénico (tiroidectomía/radioyodo)
  • Fármacos (amiodarona)
  • Tiroiditis subaguda de etiología viral
  • Tiroiditis subaguda de etiología autoinmune
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38
Q

Hipotiroidismo

Etiologías frecuentes de hipotiroidismo secundario

A
  • Deficiencia de TSH
  • Deficiencia de TRH
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39
Q

Hipotiroidismo

Fenotipos clínicos de enfermedad de Hashimoto

A
  • Tiroiditis autoinmune con bocio → el más frecuente
  • Tiroiditis autoinmune atrófica
40
Q

Hipotiroidismo

Anticuerpos marcadores de enfermedad de Hashimoto

A
  • Anticuerpos Anti-tiroglobulina (TG)
  • Anticuerpos Anti-tiroperoxidasa (TPO)
41
Q

Hipotiroidismo

Manifestaciones clínicas de hipotiroidismo

A
  • Bradicardia
  • Hipertensión arterial (↑ PAD + ↓ PAS)
  • Intolerancia al frio
  • Aumento de peso (leve)
  • Bradipsiquia
  • Macroglosia
  • Enlentecimiento generalizado del metabolismo
42
Q

Hipotiroidismo

Características del coma mixedematoso (coma hipotiroideo)

A
  • Edema palpebral
  • Edema de labios
  • Compromiso de consciencia cuali-cuantitativo
  • Hipotermia
  • Hipoventilación
  • Hipotensión
  • Bradicardia
43
Q

Hipotiroidismo

Situaciones clínicas asociadas a hipotiroidismo

A
  • Anemia (normo-normo o microcitica-hipocrómica)
  • Sd del túnel carpiano
  • Hipercolesterolemia
  • Sd edematoso
  • Deterioro cognitivo
  • Infertilidad
  • Depresión
44
Q

Hipotiroidismo

Laboratorio específico de hipotiroidismo primario

A
  • ↑ TSH
  • ↓ T4
  • ↓ T3
  • ↓ T4L
45
Q

Hipotiroidismo

Laboratorio específico de hipotiroidismo subclínico

A
  • ↑ TSH
  • T4 normal
  • T3 normal
  • T4L normal
46
Q

Hipotiroidismo

Laboratorio específico de hipotiroidismo secundario

A
  • N / ↓ TSH
  • ↓ T4
  • ↓ T4
  • ↓ T4L
47
Q

Hipotiroidismo

Indicaciones de tamizaje para hipotiroidismo

A
  • Antecedentes tiroideos previos
  • Antecedentes familiares hipotiroidismo
  • Embarazo
  • Infertilidad
  • Recién nacido
  • Enfermedad autoinmune
  • Uso crónico de amiodarona o litio
48
Q

Hipotiroidismo

Diagnóstico de hipotiroidismo

A

Clínico y bioquímico (TSH, T4, T3, T4L)

49
Q

Hipotiroidismo

¿Qué elemento del laboratorio de hipotiroidismo se correlaciona más con la intensidad de la sintomatología?

A

T4 y T4L

50
Q

Hipotiroidismo

Definición de hipotiroidismo primario subclínico

A
  • Elevación de TSH
  • Hormonas perifericas normales
51
Q

Hipotiroidismo

Definición de hipotiroidismo primario clínico

A
  • Elevación de TSH (>10 µU/mL)
  • Hormonas periféricas bajas
52
Q

Hipotiroidismo

Tasa de mortalidad de coma mixedematoso

A

25-50%

53
Q

Hipotiroidismo

Tratamiento de hipotiroidismo

A

Dosis T4L de reemplazo 1,6 µg/Kg/d

54
Q

Hipotiroidismo

Metas del tratamiento de hipotiroidismo

A
  • TSH Adulto 1-3 µU/mL
  • TSH Adulto MAyor 4-6 µU/mL
55
Q

Hipotiroidismo

¿A las cuantas semanas desde inicio de tratamiento se debe controlar TSH?

A

4-6 semanas

56
Q

Hipotiroidismo

Manejo del coma mixedematoso

A
  • Soporte UCI
  • Levotiroxina 200-400 µg IV dosis inicial
  • Levotiroxina 50-100 µg/d
  • Hidrocortisona 100 mg/8h IV → hasta excluir insuficiencia SSRR
57
Q

Enfermedad Suprarrenal

Enfermedad suprarrenal puede ser consecuencia de

A
  • Enfermedades intrínsecas SS.RR. → IS primaria
  • Enfermedades hipofisarias → IS secundaria
  • Enfermedades hipotalámicas → IS terciaria
58
Q

Enfermedad Suprarrenal

Insuficiencia suprarrenal se caracteriza por

A
  • Déficit de glucocorticoides
  • Puede, o no, estar asociado a déficit de andrógenos adrenales y/o mineralocorticoides
59
Q

Enfermedad Suprarrenal

Relevancia (epidemiológica) de la enfermedad suprarrenal

A
  • Baja incidencia
  • Alta comorbilidad
60
Q

Enfermedad Suprarrenal

Presentación habitual de la insuficiencia suprarrenal primaria

A

Crisis adrenal (50%)

61
Q

Enfermedad Suprarrenal

Mortalidad crisis adrenal

A

0,5%

62
Q

Enfermedad Suprarrenal

Porcentaje de pérdida (funcional o anatómica) del parénquima glandular para objetivar manifestaciones clínicas

A

90%

63
Q

Enfermedad Suprarrenal

Crisis adrenal debe ser considerada SIEMPRE en pacientes que se presenten con

A

Shock Vasodilatado

64
Q

Enfermedad Suprarrenal

Velocidad de instauración y causa de manifestación de insuficiencia suprarrenal

A
  • Instauración lenta
  • Se manifesta en situaciones de estrés
65
Q

Enfermedad Suprarrenal

Signo más constante a la exploración de IS

A

Tendencia a la hipotensión

66
Q

Enfermedad Suprarrenal

Síntomas presentes en IS secundaria

A

Síntomas de déficit de glucocorticoides

67
Q

Enfermedad Suprarrenal

Síntomas derivados de exceso de ACTH en IS primaria

A

Hiperpigmentación de piel y mucosas

68
Q

Enfermedad Suprarrenal

Síntomas derivados de déficit de glucocorticoides

A
  • Gastrointestinales (náuseas, vómitos y dolor abdominal)
  • Astenia
  • Anorexia
  • Debilidad
  • Cefalea
  • Hipoglicemia (puede ser sintomática)
69
Q

Enfermedad Suprarrenal

Síntomas derivados del déficit de mineralocorticoides

A
  • Hipotensión
  • Pérdida de peso
  • Deshidratación
70
Q

Enfermedad Suprarrenal

Síntomas derivados del déficit de andrógenos adrenales

A
  • ↓ vello púbico
  • ↓ vello axilar
  • ↓ líbido (mujeres)
71
Q

Enfermedad Suprarrenal

Síntomas derivados del exceso de ACTH

A

Hiperpigmentación

72
Q

Enfermedad Suprarrenal

Signos de insuficiencia suprarrenal primaria

A
  • Pérdida de peso
  • Hipotensión
  • Hiperpigmentación
73
Q

Enfermedad Suprarrenal

Hallazgos de laboratorio en IS primaria

A
  • Hiponatremia
  • Hiperkalemia
  • Hipercalcemia
  • Azotemia
  • Hipoglicemia
  • Anemia
  • Eosinofília
74
Q

Enfermedad Suprarrenal

Criterios diagnósticos sindromático, localización y etiológico

A
  • Sindromático: clínica + cortisol
  • Localización: clínica + ACTH
  • Etiológico: clínica + anticuerpos ACA y Anti-210H → adrenalitis autoinmune
75
Q

Enfermedad Suprarrenal

Interpretación en función de cortisol plasmático para diagnóstico de IS

A

<3 µg/dL → confirmación

>15 µg/dL → descarte

76
Q

Enfermedad Suprarrenal

Causa más frecuente de IS primario

A

Adrenalitis autoinmune (70-90% casos)

77
Q

Enfermedad Suprarrenal

IS primaria por enfermedad autoinmune se asocia frecuentemente con

A

Mecanismos autoinmunes que comprometen otras glándulas (p.ej: Hashimoto)

78
Q

Enfermedad Suprarrenal

Causas más frecuentes de IS secundaria

A
  • Déficit de ACTH aislado
  • Déficit de ACTH asociado a otros déficit (panhipopituitarismo, apoplejía hipofisaria)
79
Q

Enfermedad Suprarrenal

Causas más frecuentes de IS terciaria

A
  • Tratamiento con corticoides por supresión del eje
    • Se logra por exposición > 3 semanas de al menos 15 mg/d de prednisona
80
Q

Enfermedad Suprarrenal

Falla, causa principal y hallazgos de laboratorio en IS primaria

A
  • Falla: adrenal
  • Causa principal: adrenalitis autoinmune
  • Hallazgos: ↓ cortisol, ↑ ACTH, ↑ CRH
81
Q

Enfermedad Suprarrenal

Falla, causa principal y hallazgos de laboratorio en IS secundaria

A
  • Falla: hipofisis
  • Causa principal: adenoma hipofisario
  • Hallazgos: ↓ cortisol, ↓ ACTH, ↑ CRH
82
Q

Enfermedad Suprarrenal

Falla, causa principal y hallazgos de laboratorio en IS terciaria

A
  • Falla: hipotalámica
  • Causa principal: uso prolongado de corticoides en dosis altas
  • Hallazgos: ↓ cortisol, ↓ ACTH, ↓ CRH
83
Q

Enfermedad Suprarrenal

Proceso diagnóstico de IS

A
  1. Cortisol basal (<3 µg/dL)
  2. ACTH
    1. Elevada → primaria
    2. Disminuida → medir CRH
      1. CRH ↑ → secundaria
      2. CRH ↓ → terciaria
84
Q

Enfermedad Suprarrenal

Tratamiento de IS

A

Terapia de sustitución GC: Hidrocortisona 20 mg/d → tiene actividad GC y MC

Terapia de sustitución de MC: Fludrocortisona 0,1 mg/d → depende de necesidad de MC

85
Q

Enfermedad Suprarrenal

Actividad MC de hidrocortisona es equivalente a

A

0,05-0,16 mg fludrocortisona

86
Q

Enfermedad Suprarrenal

Situaciones en que se debe ajustar dosis de Hidrocortisona

A
  • Cirugía mayor
  • Parto
  • Enfermedades graves (IAM, sepsis, etc)
87
Q

Enfermedad Suprarrenal

¿Cómo se ajusta la dosis de hidrocortisona?

A

Hidrocortisona 100 mg/8h EV

88
Q

Enfermedad Suprarrenal

Manejo de Crisis Adrenal

A

Ante sospecha iniciar manejo → no esperar examenes

  1. Vias venosas de calibre grueso → 1-3 L cristaloides en primeras 12 h
  2. Paciente en Shock → 1L SF EV en primera hora
  3. Paciente con Hipoglicemia → Ampolla 20 mg glucosa + suero glucosado infusión continua
  4. Hidrocortisona bolo 100 mg EV + 50 mg/6 → Alternativa: dexametasona bolo 4 mg/12h)
89
Q

Enfermedad Suprarrenal

Síndrome de Cushing corresponde a

A

Manifestaciones clínicas y complicaciones derivadas del exceso de cortisol en tejidos

90
Q

Enfermedad Suprarrenal

Tipos de Sd. de Cushing y sus causas

A
  • Exógeno → corticoterapia en dosis altas por tiempo prolongado
  • Endógeno → ↑ secreción por adrenales
91
Q

Enfermedad Suprarrenal

Clínica específica de Sd de Cushing

A
  • Cara redonda y pletórica
  • Estrías violáceas (anchas > 1 cm) en abdomen, torax y extremidades
  • Atrofia muscular
  • Miopía proximal
  • Piel fina y atrófica
  • Equimosis espontánes
92
Q

Enfermedad Suprarrenal

Laboratorio en Síndrome de Cushing

A

Cortisol Salival Nocturno (CLU) → 23h

Propuesto como examen de screening (2 mediciones)

93
Q

Enfermedad Suprarrenal

Diagnóstico etiológico depende de

A

Dependencia de ACTH

(ACTH dependiente o ACTH independiente)

94
Q

Enfermedad Suprarrenal

Etiologías frecuentes en Sd de Cushing ACTH dependiente

A
  • Adenoma Hipofisiario Productor de ACTH (Enfermedad de Cushing) → 75%
  • Tumores productores de ACTH en otros órganos → ≈ 10%
95
Q

Enfermedad Suprarrenal

Etiologías frecuentes en Sd de Cushing ACTH independiente

A
  • Adenoma suprarrenal (≈ 15%)
  • Carcinoma suprarrenal (<1%)
  • Hiperplasia suprarrenal bilateral micro/macronodular (<1%)
96
Q

Enfermedad Suprarrenal

Tratamiento de Enfermedad de Cushing

A

Tratamiento quirúrgico → derivar luego de realizar CLU o CSN

Medicina Interna (10 decks)

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