Endocrinología Flashcards

1
Q

Hipertiroidismo

¿Cuál es la hormona tiroidea activa y su % de producción en tiroides?

A

T3
20% se produce en tiroides

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Q

Hipertiroidismo

8 efectos principales de hormona tiroidea

A
  1. SNC: Potencia desarrollo y función
  2. Cardiovascular: ↑ contractilidad y GC
  3. Sistémico: ↑ receptores de catecolaminas
  4. Óseo: ↑ resorción
  5. Respiratorio: estimula centro respiratorio
  6. Hematológico: ↑ eritropoyetina
  7. Digestivo: ↑ absorción intestinal de glucosa; ↑ catabolismo (proteico y glúcido)
  8. ↑ Metabolismo basal → generación de calor
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3
Q

Hipertiroidismo

Definición de tirotoxicosis

A

Síndrome clínico, derivado de exposición de tejidos a exceso de hormona tiroidea con aceleración generalizada del metabolismo.

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4
Q

Hipertiroidismo

¿En qué sexo es más prevalente el hipertiroidismo?

A

Femenino

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5
Q

Hipertiroidismo

Clínica de la tirotoxicosis

A
  • Intolerancia al calor
  • Baja de peso
  • Hipertensión (↑ PAS con ↓ PAD)
  • Arritmias (taquicardia en reposo)
  • HTA (predom. sistolico)
  • Descompensación IC
  • Hiperkinesia
  • Nerviosismo
  • Inquietud psicomotora
  • Trastornos de memoria
  • Insomnio
  • Diaforesis
  • Polidefecación/diarrea
  • Pérdida de masa muscular y debilidad muscular
  • Pérdida de masa ósea y osteoporosis
  • Pelo fino y caída
  • Piel húmeda y caliente
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6
Q

Etiologías fisiopatológicamente relacionadas a captación de yodo N/↑

A
  • E. Basedow-Graves (autoinmune)
  • Bocio nodular tóxico único o múltiple (autonomía tiroidea)
  • TSH-oma (mediado por TSH)
  • Hiperemesis gravídica (mediado por hCG)
  • Enfermedad trofoblástica (mediado por hCG)
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7
Q

Hipertiroidismo

Etiologías fisiopatológicamente relacionadas a captación de yodo ↓

A
  • Tiroiditis (subaguda, silente (autoinmune) o por amiodarona)
  • Aporte exógeno de hormona tiroidea
  • Ectómico (struma ovarii; cáncer folicular metastásico)
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8
Q

Hipertiroidismo

Virus que comúnmente provocan tiroiditis subaguda

A
  • Adenovirus
  • Coxsackie
  • Influenza
  • COVID
  • Herpes simplex
  • Epstein-Barr
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9
Q

Hipertiroidismo

Estado de las células en contexto fisiopatológico de captación de yodo N/↑ en comparación a ↓

A

Captación N/ ↑ → células indemnes

Captación ↓ → daño celular

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10
Q

¿Qué anticuerpo es responsable de Basedow-Graves?

A

TRAB

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11
Q

Hipertiroidismo

Clínica de tiroiditis subaguda de causa viral

A
  • Dolor cervical intenso → palpación dolorosa
  • Cuadro agudo de pocos días
  • TSH baja
  • T3/T4 normal
  • Parametros inflamatorios elevados
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12
Q

Hipertiroidismo

Algoritmo diagnóstico: Hipertiroidismo + dolor cervical y palpación dolorosa

A
  • Si parámetros inflamatorios están ↑ → tiroiditis subaguda
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13
Q

Hipertiroidismo

Algoritmo diagnóstico: Hipertiroidismo + bocio difuso o normal

A
  1. Evaluar TRAB (caro) o captación de yodo (requiere medicina nuclear, lento):
    1. TRAB (+) / captación ↑ → Basedow-Graves
    2. TRAB (-) / captación (-) → Tiroiditis silente; exógenos; otros
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14
Q

Hipertiroidismo

Algoritmo diagnóstico: Hipertiroidismo + bocio nodular palpable o > 1 cm

A
  1. Cintigrama de tiroides
    1. Nodulo caliente → Adenoma tóxico / BMN tóxico
    2. Nodulo frío → evaluar TRAB / captación de yodo
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15
Q

Hipertiroidismo

Fisiopatología de Basedow-Graves

A
  1. Proliferación clonal de linfocitos T
  2. Estimulación células beta
  3. Producción IgG
    1. Unión a tiroides → producción hormona tiroidea
    2. Unión a músculos periorbitarios → ↑ GAGs → Orbitopatía de Basedow-Graves (exoftalmo)
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16
Q

Hipertiroidismo

¿Fase más sintomática de tiroiditis subaguda?

A

Primera fase (4-6 semanas)

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17
Q

Hipertiroidismo

¿Qué porcentaje de pacientes continuará con hipotiroidismo persistente luego de tiroiditis subaguda?

A

5%

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18
Q

Hipertiroidismo

Tiroiditis subaguda: temporalidad y hallazgos de Fase 1

A
  • 4-6 semanas
  • Tirotoxicosis
  • Inflamación
  • TSH ↓
  • VHS ↑
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19
Q

Hipertiroidismo

Tiroiditis subaguda: temporalidad y hallazgos de Fase 2

A
  • 4-6 semanas
  • Hipotiroidismo
  • TSH ↑
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20
Q

Hipertiroidismo

Tiroiditis subaguda: temporalidad y hallazgos de Fase 3

A
  • > 3 meses
  • Eutiroidismo (95%)
  • TSH normal
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21
Q

Hipertiroidismo

Clínica de Tirotoxicosis por Enfermedad de Basedow-Graves

A
  • Evolución en meses
  • Orbitopatía de Basedow-Graves (exoftalmo)
  • Bocio
  • Mixedema pretibial
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22
Q

Hipertiroidismo

Clínica de Tirotoxicosis por Tiroiditis Subaguda

A
  • Evolución en días/semanas
  • Dolor cervical anterior
  • Fiebre
  • Inflamación: VHS ↑ + PCR ↑
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23
Q

Hipertiroidismo

Tiroiditis Silente: temporalidad y hallazgos de Fase 1

A
  • 4-6 semanas
  • Tirotoxicosis
  • Sin dolor
  • TSH ↓
  • VHS normal
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24
Q

Hipertiroidismo

Tiroiditis Silente: temporalidad y hallazgos de Fase 2

A
  • 4-6 semanas
  • Hipotiroidismo
  • TSH ↑
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25
# Hipertiroidismo Tiroiditis Silente: temporalidad y hallazgos de Fase 3
* \> 3 meses * Eutiroidismo (75%) * TSH normal
26
# Hipertiroidismo ¿Qué porcentaje de pacientes queda con hipotiroidismo persistente luego de tiroiditis silente?
25%
27
# Hipertiroidismo Tratamiento sintomático de tirotoxicosis
* β-bloqueo → propanolol 20-30 mg/8h VO * AINEs → Naproxeno 275 mg / 12 h VO * Si no hay respuesta a AINEs → derivar
28
# Hipertiroidismo Tratamiento para lograr eutoridismo en tirotoxicosis
* Tionamidas → metamizol 30 mg/d * En embarazo: Propiltiouracilo (PTU)
29
# Hipertiroidismo Control de Enfermedad de Basedow-Graves
* T3/T4 post 4-6 semanas desde inicio de terapia con titulación de antitiroideo * Hemograma y pruebas hepáticas * NO requiere remedir TRAb
30
# Hipertiroidismo Control de tiroiditis subaguda o silente
* Función tiroidea cada 2-**8** semanas * Confirmar resolución de fase hipertiroidea, detectar hipotiroidismo o normalización de función
31
# Hipertiroidismo Tratamiento definitivo de Enfermedad de Basedow-Graves y su indicación
* Indicación: post 18-24 meses de tionamidas; falta de respuesta adecuada; preferencia del paciente * Procedimiento: * Yodo radioactivo * Cirugía → especialmente cuando se asocia a cáncer de tiroides o embarazo
32
# Hipertiroidismo Tratamiento definitivo de hipertiroidismo por nódulos tiroideos y su indicación
* Nódulos ≤ 4 cm → yodo radiactivo * Cirugía Considerar: tionamidas no inducirán remisión de los nódulos
33
# Hipotiroidismo Factores de riesgo para alteración en producción de hormonas tiroideas
* Antecedentes familiares de enfermedad tiroidea * Antecedente personal de enfermedad autoinmune * Farmacos (**amiodarona**, litio, hormona tiroidea, antineoplasicos ITK, inmunoterapia) * Radioterapia cervical * Cirugía tiroidea previa * Exposición a áreas insuficientes de yodo
34
# Hipotiroidismo ¿Qué porcentaje de los casos corresponde a hipotiroidismo primario y secundario?
\> 98% primario \< 2% secundario
35
# Hipotiroidismo Prevalencia de hipotiroidismo en Chile
19,4%
36
# Hipotiroidismo Prevalencia de hipotiroidismo aumenta con
Edad Sexo femenino
37
# Hipotiroidismo Etiologías frecuentes de hipotiroidismo primario
* Tiroiditis crónica autoinmune (Hashimoto) * Iatrogénico (tiroidectomía/radioyodo) * Fármacos (amiodarona) * Tiroiditis subaguda de etiología viral * Tiroiditis subaguda de etiología autoinmune
38
# Hipotiroidismo Etiologías frecuentes de hipotiroidismo secundario
* Deficiencia de TSH * Deficiencia de TRH
39
# Hipotiroidismo Fenotipos clínicos de enfermedad de Hashimoto
* Tiroiditis autoinmune con bocio → el más frecuente * Tiroiditis autoinmune atrófica
40
# Hipotiroidismo Anticuerpos marcadores de enfermedad de Hashimoto
* Anticuerpos Anti-tiroglobulina (TG) * Anticuerpos Anti-tiroperoxidasa (TPO)
41
# Hipotiroidismo Manifestaciones clínicas de hipotiroidismo
* **Bradicardia** * **Hipertensión arterial (↑ PAD + ↓ PAS)** * **Intolerancia al frio** * **Aumento de peso (leve)** * Bradipsiquia * Macroglosia * Enlentecimiento generalizado del metabolismo
42
# Hipotiroidismo Características del coma mixedematoso (coma hipotiroideo)
* Edema palpebral * Edema de labios * Compromiso de consciencia cuali-cuantitativo * Hipotermia * Hipoventilación * Hipotensión * Bradicardia
43
# Hipotiroidismo Situaciones clínicas asociadas a hipotiroidismo
* Anemia (normo-normo o microcitica-hipocrómica) * Sd del túnel carpiano * Hipercolesterolemia * Sd edematoso * Deterioro cognitivo * Infertilidad * Depresión
44
# Hipotiroidismo Laboratorio específico de hipotiroidismo primario
* **↑ TSH** * ↓ T4 * ↓ T3 * ↓ T4L
45
# Hipotiroidismo Laboratorio específico de hipotiroidismo subclínico
* ↑ TSH * T4 normal * T3 normal * T4L normal
46
# Hipotiroidismo Laboratorio específico de hipotiroidismo secundario
* N / **↓ TSH** * ↓ T4 * ↓ T4 * ↓ T4L
47
# Hipotiroidismo Indicaciones de tamizaje para hipotiroidismo
* Antecedentes tiroideos previos * Antecedentes familiares hipotiroidismo * **Embarazo** * **Infertilidad** * **Recién nacido** * Enfermedad autoinmune * Uso crónico de amiodarona o litio
48
# Hipotiroidismo Diagnóstico de hipotiroidismo
Clínico y bioquímico (TSH, T4, T3, T4L)
49
# Hipotiroidismo ¿Qué elemento del laboratorio de hipotiroidismo se correlaciona más con la intensidad de la sintomatología?
T4 y T4L
50
# Hipotiroidismo Definición de hipotiroidismo primario subclínico
* Elevación de TSH * Hormonas perifericas normales
51
# Hipotiroidismo Definición de hipotiroidismo primario clínico
* Elevación de TSH (\>10 µU/mL) * Hormonas periféricas bajas
52
# Hipotiroidismo Tasa de mortalidad de coma mixedematoso
25-50%
53
# Hipotiroidismo Tratamiento de hipotiroidismo
Dosis T4L de reemplazo 1,6 µg/Kg/d
54
# Hipotiroidismo Metas del tratamiento de hipotiroidismo
* TSH Adulto 1-3 µU/mL * TSH Adulto MAyor 4-6 µU/mL
55
# Hipotiroidismo ¿A las cuantas semanas desde inicio de tratamiento se debe controlar TSH?
4-6 semanas
56
# Hipotiroidismo Manejo del coma mixedematoso
* Soporte UCI * Levotiroxina 200-400 µg IV dosis inicial * Levotiroxina 50-100 µg/d * Hidrocortisona 100 mg/8h IV → hasta excluir insuficiencia SSRR
57
# Enfermedad Suprarrenal Enfermedad suprarrenal puede ser consecuencia de
* Enfermedades intrínsecas SS.RR. → IS primaria * Enfermedades hipofisarias → IS secundaria * Enfermedades hipotalámicas → IS terciaria
58
# Enfermedad Suprarrenal Insuficiencia suprarrenal se caracteriza por
* **Déficit de glucocorticoides** * Puede, o no, estar asociado a déficit de andrógenos adrenales y/o mineralocorticoides
59
# Enfermedad Suprarrenal Relevancia (epidemiológica) de la enfermedad suprarrenal
* Baja incidencia * Alta comorbilidad
60
# Enfermedad Suprarrenal Presentación habitual de la insuficiencia suprarrenal primaria
Crisis adrenal (50%)
61
# Enfermedad Suprarrenal Mortalidad crisis adrenal
0,5%
62
# Enfermedad Suprarrenal Porcentaje de pérdida (funcional o anatómica) del parénquima glandular para objetivar manifestaciones clínicas
90%
63
# Enfermedad Suprarrenal Crisis adrenal debe ser considerada SIEMPRE en pacientes que se presenten con
Shock Vasodilatado
64
# Enfermedad Suprarrenal Velocidad de instauración y causa de manifestación de insuficiencia suprarrenal
* Instauración lenta * Se manifesta en situaciones de estrés
65
# Enfermedad Suprarrenal Signo más constante a la exploración de IS
Tendencia a la hipotensión
66
# Enfermedad Suprarrenal Síntomas presentes en IS secundaria
Síntomas de déficit de glucocorticoides
67
# Enfermedad Suprarrenal Síntomas derivados de exceso de ACTH en IS primaria
Hiperpigmentación de piel y mucosas
68
# Enfermedad Suprarrenal Síntomas derivados de déficit de glucocorticoides
* Gastrointestinales (náuseas, vómitos y dolor abdominal) * Astenia * Anorexia * Debilidad * Cefalea * Hipoglicemia (puede ser sintomática)
69
# Enfermedad Suprarrenal Síntomas derivados del déficit de mineralocorticoides
* Hipotensión * Pérdida de peso * Deshidratación
70
# Enfermedad Suprarrenal Síntomas derivados del déficit de andrógenos adrenales
* ↓ vello púbico * ↓ vello axilar * ↓ líbido (mujeres)
71
# Enfermedad Suprarrenal Síntomas derivados del exceso de ACTH
Hiperpigmentación
72
# Enfermedad Suprarrenal Signos de insuficiencia suprarrenal primaria
* Pérdida de peso * Hipotensión * Hiperpigmentación
73
# Enfermedad Suprarrenal Hallazgos de laboratorio en IS primaria
* Hiponatremia * Hiperkalemia * Hipercalcemia * Azotemia * Hipoglicemia * Anemia * Eosinofília
74
# Enfermedad Suprarrenal Criterios diagnósticos sindromático, localización y etiológico
* Sindromático: clínica + cortisol * Localización: clínica + ACTH * Etiológico: clínica + anticuerpos ACA y Anti-210H → adrenalitis autoinmune
75
# Enfermedad Suprarrenal Interpretación en función de cortisol plasmático para diagnóstico de IS
\<3 µg/dL → confirmación \>15 µg/dL → descarte
76
# Enfermedad Suprarrenal Causa más frecuente de IS primario
Adrenalitis autoinmune (70-90% casos)
77
# Enfermedad Suprarrenal IS primaria por enfermedad autoinmune se asocia frecuentemente con
Mecanismos autoinmunes que comprometen otras glándulas (p.ej: Hashimoto)
78
# Enfermedad Suprarrenal Causas más frecuentes de IS secundaria
* Déficit de ACTH aislado * Déficit de ACTH asociado a otros déficit (panhipopituitarismo, apoplejía hipofisaria)
79
# Enfermedad Suprarrenal Causas más frecuentes de IS terciaria
* Tratamiento con corticoides por supresión del eje * Se logra por exposición \> 3 semanas de al menos 15 mg/d de prednisona
80
# Enfermedad Suprarrenal Falla, causa principal y hallazgos de laboratorio en IS primaria
* Falla: adrenal * Causa principal: adrenalitis autoinmune * Hallazgos: ↓ cortisol, ↑ ACTH, ↑ CRH
81
# Enfermedad Suprarrenal Falla, causa principal y hallazgos de laboratorio en IS secundaria
* Falla: hipofisis * Causa principal: adenoma hipofisario * Hallazgos: ↓ cortisol, ↓ ACTH, ↑ CRH
82
# Enfermedad Suprarrenal Falla, causa principal y hallazgos de laboratorio en IS terciaria
* Falla: hipotalámica * Causa principal: uso prolongado de corticoides en dosis altas * Hallazgos: ↓ cortisol, ↓ ACTH, ↓ CRH
83
# Enfermedad Suprarrenal Proceso diagnóstico de IS
1. Cortisol basal (\<3 µg/dL) 2. ACTH 1. Elevada → primaria 2. Disminuida → medir CRH 1. CRH ↑ → secundaria 2. CRH ↓ → terciaria
84
# Enfermedad Suprarrenal Tratamiento de IS
Terapia de sustitución GC: **Hidrocortisona 20 mg/d** → tiene actividad GC y MC Terapia de sustitución de MC: **Fludrocortisona 0,1 mg/d →** depende de necesidad de MC
85
# Enfermedad Suprarrenal Actividad MC de hidrocortisona es equivalente a
0,05-0,16 mg fludrocortisona
86
# Enfermedad Suprarrenal Situaciones en que se debe ajustar dosis de Hidrocortisona
* Cirugía mayor * Parto * Enfermedades graves (IAM, sepsis, etc)
87
# Enfermedad Suprarrenal ¿Cómo se ajusta la dosis de hidrocortisona?
Hidrocortisona 100 mg/8h EV
88
# Enfermedad Suprarrenal Manejo de Crisis Adrenal
**Ante sospecha iniciar manejo → no esperar examenes** 1. Vias venosas de calibre grueso → 1-3 L cristaloides en primeras 12 h 2. Paciente en Shock → 1L SF EV en primera hora 3. Paciente con Hipoglicemia → Ampolla 20 mg glucosa + suero glucosado infusión continua 4. Hidrocortisona bolo 100 mg EV + 50 mg/6 → *Alternativa: dexametasona bolo 4 mg/12h)*
89
# Enfermedad Suprarrenal Síndrome de Cushing corresponde a
Manifestaciones clínicas y complicaciones derivadas del exceso de cortisol en tejidos
90
# Enfermedad Suprarrenal Tipos de Sd. de Cushing y sus causas
* Exógeno → corticoterapia en dosis altas por tiempo prolongado * Endógeno → ↑ secreción por adrenales
91
# Enfermedad Suprarrenal Clínica específica de Sd de Cushing
* **Cara redonda y pletórica** * **Estrías violáceas (anchas \> 1 cm) en abdomen, torax y extremidades** * **Atrofia muscular** * Miopía proximal * Piel fina y atrófica * Equimosis espontánes
92
# Enfermedad Suprarrenal Laboratorio en Síndrome de Cushing
Cortisol Salival Nocturno (CLU) → 23h Propuesto como examen de screening (2 mediciones)
93
# Enfermedad Suprarrenal Diagnóstico etiológico depende de
Dependencia de ACTH | (ACTH dependiente o ACTH independiente)
94
# Enfermedad Suprarrenal Etiologías frecuentes en Sd de Cushing ACTH dependiente
* Adenoma Hipofisiario Productor de ACTH (Enfermedad de Cushing) → 75% * Tumores productores de ACTH en otros órganos → ≈ 10%
95
# Enfermedad Suprarrenal Etiologías frecuentes en Sd de Cushing ACTH independiente
* Adenoma suprarrenal (≈ 15%) * Carcinoma suprarrenal (\<1%) * Hiperplasia suprarrenal bilateral micro/macronodular (\<1%)
96
# Enfermedad Suprarrenal Tratamiento de Enfermedad de Cushing
Tratamiento quirúrgico → derivar luego de realizar CLU o CSN