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Clínica > Endócrino: DM e Obesidade > Flashcards

Endócrino: DM e Obesidade Flashcards

1
Q

Neurônios são dependentes de insulina?

A

Não.

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Q

Diante de um déficit extremo de glicose, qual o “combustível” alternativo dos neurônios?

A

Corpos cetônicos

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3
Q

O que é glicogenogênese?

A

Síntese de Glicogênio hepático e muscular com a glicose que não é utilizada na glicólise.

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4
Q

Como é feito o anabolismo dos lipídeos?

A

Excesso de glicose no hepatócito, leva a formação de ácidos graxos (Lipogênese), que são transportados aos adipócitos e se tornam triglicerídeos (esterificação)

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5
Q

O que é a gliconeogênese?

A

Síntese hepática de glicose a partir dos catabolismo de vários tecidos: lactato dos músculos, glicerol do adiposo, proteólise celular

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6
Q

Quando ocorre a gliconeogênese?

A

Na medida em que o glicogênio hepático se esgota

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7
Q

Como ocorre o catabolismo dos lipídeos?

A

Os TG são clivados, liberando ácidos graxos livres (lipólise).
Os ácidos graxos se tornam os principais substratos energéticos para a maioria das células do corpo, em especial miócitos (beta oxidação).
Se liberação excessiva = uma parte será aproveitada para produção de corpos cetônicos

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8
Q

Principais anticorpos encontrados no DM1?

A

Anti-ilhota (ICA) = 80%
Anti-GAD = 70%
Anti-IA-2 = 60%

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9
Q

Dois fatores que causam a hiperglicemia na DM2:

A

Resistência à insulina e Déficit secretório das células beta

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10
Q

Qual é o marcador laboratorial da destruição completa das ilhotas pancreáticas?

A

Peptídeo C indetectável ou < 0,1 ng/dl

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11
Q

O que é o Peptídeo C?

A

Molécula que liga as cadeias A e B de pró-insulina.

É clivado na liberação de insulina e liberado junto com a mesma.

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12
Q

O que é metabolismo intermediário?

A

Síntese e degradação de macromoléculas (anabolismo e catabolismo)

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13
Q

O que causa a DM gestacional?

A

Hormónio lactogênio placentário (aumenta resistência à insulina)

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14
Q

No estado interprandial predomina o ….. ?

A

CATABOLISMO

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15
Q

Critérios diagnósticos para DM:

A 
Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl (8 horas)
ou
TOTG 75g - 2h ≥ 200mg/dl
Ou
HbA1c ≥ 6,5%
(Dois testes anormais na mesma amostra ou em duas amostras diferentes)
Ou
Glicemia aleatória ≥ 200 mg/dl + sintomas de hiperglicemia (poliúria, polidipsia, perda de peso)
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16
Q

Condições que podem diminuir “falsamente” o valor a HbA1c:

A

Anemia hemolítica
Estados hemorrágicos
Hipervitaminoses C e E

(diminuem sobrevida das hemácias)

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17
Q

Condições que podem aumentar “falsamente” o valor da HbA1c:

A 
Anemia carencial (ferro, B12, folato)
Gravidez tardia (deficiência de ferro)
Aumento de triglicerídeos, Bilirrubinas e ureia
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18
Q

Se o resultado for discrepante entre os testes (diagnóstico) ?

A

Repetir o de maior valor,
Alterado = DM
Normal = repetir em 3-6 meses

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19
Q

Se o primeiro exame vier alterado (ex:glicemia de jejum) e o segundo não ?

A

Reavaliar em 3-6 meses

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20
Q

Critérios para risco aumentado de diabetes (Pré-diabetes):

A
  • Glicemia de jejum 100-125 mg/dl
  • TOTG 75g (2h) 140-199 mg/dl
  • HbA1c 5,7-6,4 %
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21
Q

Rastreio para DM

A

3 em 3 anos
Pct com IMC ≥ 25 + fator de risco
OU
Idade ≥ 45 anos

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22
Q

Alvo do tratamento de DM:

A

HbA1c <7% (idoso 8%)
Glicemia capilar pré-prandial 80-130 mg/dl (DM1)
Glicemia capilar pós-prandial <180 mg/dl (DM1)

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23
Q

Como tratar o paciente pré-diabético?

A

Mudança no estilo de vida (dieta, atividade física, cessar tabagismo)

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24
Q

Qual anti-hipertensivo de escolha no paciente com DM2?

A

Sem albuminúria: IECA, BRA, tiazídicos e BCC

Com albuminúria: IECA e BRA (nefroproteção)

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25
Q

Por que os betabloqueadores podem dificultar o controle glicêmico na DM2?

A

Pois bloqueiam os receptores B1- adrenérgicos das ilhotas pancreáticas, reduzindo a secreção de insulina

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26
Q

Por que os betabloqueadores associados à sulfonilureias podem contribuir para hipoglicemia no DM?

A

Pois bloqueiam os receptores B2-adrenérgicos que promovem gliconeogênese nos hepatócitos

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27
Q

Quais são as duas fases de secreção endógena de insulina?

A

1ª fase - pico pós-prandial

2ª fase - pico basal

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28
Q

Qual a importância da insulina basal?

A

Evitar gliconegogênese e a cetose de jejum

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29
Q

Quais são as insulinas ultrarrápidas?

A

Asparte, Lispro, e Glulisina

início 5 min; pico 1 hora; duração 4 horas

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30
Q

Qual é a insulina de ação intermediária? “lenta”

A

insulina NPH

início 2hrs; pico 6 hrs; duração 12 hrs

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31
Q

Quais São as insulinas de longa duração (lentas)?

A 
Glargina 100 (início 2 hrs e duração 24hrs) - SEM PICO
Detemir
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32
Q

insulinas de ação ultralongas?

A

Glargina 300

Degludeca

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33
Q

Em que momento deve ser aplicada a insulina regular?

A

30 minutos antes das refeições (para que o pico coincida com a absorção do alimento)

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34
Q

Tratamento do DM1:

A

Insulinoterapia 0,5-1,0 UI/kg/dia

pós-prandial e basal

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35
Q

Por que a Glargina pode ser usada em qualquer horário?

A

Porque ela não faz pico

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36
Q

Como é feito o esquema de insulinoterapia intensivo clássico? (múltiplas doses)

A
  • Insulina 0,5-1,0 UI/kg/dia
  • 1/2 dose rápida + 1/2 dose lenta
  • 1x Glargina ou 2x NPH (12/12)
    Lispro/aspart na hora da refeição ou Regular 30 min antes (6 hrs café da manhã; 12 hrs almoço; 18 hrs jantar)
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37
Q

Como é feito o esquema de duas aplicações de insulina? (pico e duração)

A

insulina 0.5-1,0 UI/kg/dia
2/3 total = 70% NPH + 30% Regular (café da manhã 6h)
1/3 total = 50% NPH + 50% Regular (jantar 18h)

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38
Q

Como é feito o controle glicêmico no esquema de duas aplicações de insulina?

A

1- Pré-café = NPH da noite (18h)
2- Pré-almoço = Regular da manhã (6h)
3- Pré-jantar = NPH da manhã (6h)
4- Pré-sono = Regular da noite (18h)

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39
Q

Qual é o alvo glicêmico em pacientes com doenças graves (ex: UTI)?

A

140-180 mg/dl

citocinas pró-inflamatórias aumentam a resitência à insulina

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40
Q

Quais os fatores prejudiciais da hiperglicemia no paciente hospitalizado?

A

Maior risco de infecção, baixa cicatrização, distúrbios HE, e maior mortalidade

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41
Q

O que é o fenômeno do alvorecer?

A

Fenômeno fisiológico relacionado ao pico circadiano de hormônios contra-insulínicos, tornando a manhã desprotegida.

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42
Q

Qual a conduta no fenômeno do alvorecer?

A

Atrasar a dose de NPH, para atingir um pico mais tardio

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43
Q

O que é o efeito Somogy?

A

É um fenômeno fisiológico relacionado à hiperglicemia em rebote à hipoglicemia da madrugada (causada pelo pico da NPH da noite)

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44
Q

Qual a conduta no Efeito Somogy?

A

Diminuir NPH noturna ou lanchar à noite

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45
Q

Quais são os 5 grupos principais de medicamentos antidiabéticos?

A
  • Drogas que reduzem resistência à insulina
  • Drogas que estimulam a secreção de insulia
  • Drogas que reduzem a absorção intestinal de glicose
  • Drogas incretinomiméticas
  • Drogas que levam à glicosúria (SGLT2i)
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46
Q

Qual o mecanismo de ação das biguanidas?

A

Aumento de ação da insulina no hepatócito, bloqueando glicogenólise e gliconeogênese

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47
Q

Quando evitar as biguanidas?

A

Insuficiência renal ou hepática

metabolismo hepático e excreção renal

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48
Q

Principais efeitos adversos das biguanidas?

A

intolerância gástrica e acidose lática (raro)

Queda de vitamina B12

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49
Q

Contraindicações formais ao uso da metformina (biguanida)

A
  • Creatinina > 1,5 homens >1,4 mulheres
  • TFG <30 ml/min
  • ICC
  • Outras hepatopatias
  • Instabilidade hemodinâmica
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50
Q

Mecanismo de ação das Glitazonas?

A

Aumenta efeito insulínico na captação e utilização da glicose, principalmente no mùsculo

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51
Q

Desvantagens das glitazonas?

A

Ganho de peso
Retenção hidrossalina
Aumento no risco de fraturas

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52
Q

Contraindicação das glitazonas?

A 
ICC grave (III e IV de NYHA)
Insuficiência hepática
53
Q

Por que as biguanidas promovem redução de peso?

A

Pois não estimulam a secreção de insulina e por pequeno efeito anorexígeno

54
Q

Quais são medicações que reduzem a resistência à insulina?

A

Biguanidas (Metformina)

Glitazonas (pioglitazona)

55
Q

Quais são as medicações que aumentam a secreção de insulina?

A

Sulfonilureias (Glibenclamida; Glicazida)

Glinidas (Repaglinida; Nateglinida)

56
Q

Medicações que reduzem a absorção intestinal de glicose?

A

Acarbose

57
Q

Medicações incretinomiméticas?

A

Inibidores da DPP4 (Gliptinas)

Análogos do GLP-1 (Liraglutida; exenatida)

58
Q

Medicações que reduzem reabsorção tubular de glicose?

A

Inibidores do SGLT1 - glifozinas (Dapaglifozina; Empaglifozina)

59
Q

Quais são os efeitos adversos da sulfonilureia?

A

Ganho de peso (efeito anabólico da insulina) e hipoglicemia iatrogênica

60
Q

Efeito adverso das glinidas?

A

Hipoglicemia iatrogênica em pacientes que vão ficar em jejum

61
Q

Diferença de mecanismos da sulfonilureia e das glinidas?

A
  • Sulfinilureias = aumentam secreção BASAL

- Glinidas = aumentam pico rápido de insulina PÓS-PRANDIAL

62
Q

Mecanismo de ação da acarbose?

A

Inibe alfaglucosidade, impedindo digestao dos carboidratos em monossacarídeos, retardando sua absorção. Reduz hiperglicemia pós-prandial.

63
Q

Efetos adversos da acarbose?

A

Diarreia e flatulência

64
Q

Vantagem do GLP-1?

A

Perda de peso (supressão do apetite devido a retardo no esvaziamento gástrico)

65
Q

Drogas que trazem benefício cardiovascular?

A

Metformina
Liraglutida
Empaglifozina

66
Q

Mecanismo de ação dos incretinomiméticos:

A

Aumentam secreção de insulina apenas quando a glicose é absorvida a partir de uma refeição.

67
Q

Efeitos adversos dos SGLT2i?

A

Candidíase, ITU, piúria

68
Q

Por que não se deve usar sulfonilureias em pacientes com insuficiência renal?

A

Pois possui eliminação renal, fazendo com que a medicação seja eliminada mais lentamente, aumentando risco de hipoglicemia

69
Q

Vantagens dos SGLT2i?

A

Perda de peso
Redução da PA
Baixa incidência de hipoglicemia
(Benefícios cardiovascular e renal)

70
Q

Como os SGLT2i agem na HAS?

A

Através na diminuição da reabaorção tubular de glicose, aumentando a glicosúria e funcionado como “diurético”

71
Q

Medicação de primeira escolha no DM2?

A

Metformina

72
Q

Se após o início do tratamento com metformina, e avaliação após 3-6 meses com HbA1c >7%, qual o próximo passo?

A

Associar 2°/3° droga

73
Q

Se após o uso de 3 drogas, a glicemia ainda não está controlada no DM2, qual a conduta? (HbA1c >7%)l

A 
Insulina basal:
NPH noturna (bed time)
Progredindo para NPH 2x / Regular 3x (ao dia)
74
Q

Quando iniciar o tratamento de DM2 com insulina?

A 
Glicemia de jejum >= 300
HbA1c > 10%
Gravidez
Estresse (cirurgia, infecção)
Doença hepática ou renal avançada
75
Q

Não usar metformina quando ClCr menor que…?

A

30

76
Q

Quando são contraindicados os análogos de GLP1 e SGLTi?

A

Quando ClCr < 20-30 ml/min

77
Q

Qual o principal fator desencadeante de crises hiperglicêmicas?

A

Infecção

78
Q

Fisiopatologia da CAD?

A

Ausência de insulina levando a um aumento exagerado do estado catabólico. Lipólise leva a um aumento de ácidos graxos na circulação, que serão transformados em corpos cetônicos
Além disso, a neoglicogenese leva a hiperglicemia.

79
Q

Quais as consequências deletérias da CAD?

A

Aumento da osmolaridade
Espoliação hidroeletrolítica
Acidose metabólica (anion-gap elevado)

80
Q

Manifestações clínicas da CAD?

A
  • Sintomas GI (dor abdominal, náusea, vômito)
  • Dispneia (hiperventila p compensar acidose - kussmaul)
  • Rebaixamento de consciência (desidratação neuronal)
  • Poliúria, polidpsia, emagrecimento, desidratação
  • Hálito cetônico (nem sempre)
81
Q

Diagnóstico de CAD?

A

Glicemia > 250 mg/dL
Cetonúria (3+/4+) ou cetonemia
pH < 7,30 e HCO3 < 15 mEq/L

82
Q

Tratamento da CAD?

A

“VIP”

Volume
Insulinoterapia
Potássio

83
Q

Como é feita a reposição de volume na CAD?

A

1 litro de SF 0,9% na primeira hora ou 15-20ml/kg se criança
Manter SF 0,9% se Na baixo
Manter SF 0,45% se Na normal ou alto

84
Q

Insulinoterapia na CAD?

A
  • 0,1 UI/kg em bolus + 0,1 UI/kg/h
  • Objetivo reduzir glicemia 50-75 mg/dL/h evitando edema celular com queda brusca de osmolaridade
  • Após alcançar 250 mg/dL, associar 50% de SG 5% + 50% de SF 0,9%

(Ver potássio antes)

85
Q

Como é feita a reposição de potássio na CAD?

A

K > 5,2 não repor
K 3,3-5,2 20-30 mEq/L (01 amp KCl no soro)
K < 3,3 repor K e ADIAR INSULINA

(AVALIAR A CADA 2 HORAS)

86
Q

Quando consideramos a CAD compensada?

A

pH > 7,30
HCO3 > 18
Glicemia < 200

87
Q

Por que não suspender a insulina ao compensar a glicemia na CAD?

A

Porque a glicemia compensa antes que a acidose. Provavelmente o paciente ainda estará em acidose

88
Q

Complicações na CAD?

A
  • Trombose (desidratação e inflamação)
  • Edema cerebral (volume x insulina - diminui osmolaridade plasmática rapidamente)
  • Hipocalemia grave (insulina estimula entrada de potássio na célula)
  • Mucormicose (ou zogomicose)
89
Q

Tto da mucormicose ?

A

Anfotericina B + debridamento cirúrgico

90
Q

Quais fatores favorecem a saída de potássio da célula na CAD?

A

Queda do pH
Queda dos níveis de insulina
Aumento da osmolaridade

91
Q

Como é calculado o ânion-gap?

A

AG= Na - Cl - HCO3

Valor médio é 10

92
Q

Porque o ânion-gap está elevado na CAD?

A

Devido aos cetoânions (acetoacetato e beta-hidroxibutirato)

AG vai refletir indiretamente a cetonemia

93
Q

Quais são os “paradoxos eletrolíticos” na CAD?

A

1- potássio e fosfato séricos não refletem as perdas corporais (encontram-se normais ou ligeiramente aumentados, embora as células estejam depletadas) - desfeito com adm de insulina (importante repor K junto)

2- presença de hiponatremia com hiperosmolaridade (dilui o sódio plasmático)
Deve ser calculado o sódio corrigido (cai 1,6 para cada 100mg/dl na glicemia)

94
Q

Por que o DM2 não costuma fazer cetose?

A

Pois ainda produz insulina (maioria) impedindo a ação exagerada dos hormônios contra-insulínicos

95
Q

Quais são as consequências deletérias do EHH?

A

Hiperosmolaridade (glicemia>600)

Espoliação hidroeletrolítica

96
Q

Diagnóstico de EHH:

A 
Hiperglicemia extrema (>600)
Hiperosmolaridade acentuada (>320)
Ausência de acidose e cetose importantes (pH > 7,30, HCO3 > 18 mEq/L, cetonúria < +2)
97
Q

Cálculo da osmolaridade efetiva?

A

Osm = 2 x Na + Gli / 18

Normal é até 295
Acima de 320 pode entrar em coma (desidratação dos neurônios)

98
Q

Tratamento do EHH?

A

VIP

Volume
Insulina
Potássio

99
Q

Faixa etária mais acometica pelo EHH?

A

Idosos (maioria com comorbidades, sequela de ave, etc)

100
Q

Clínica de EHH?

A 
Apenas em DM2
Sintomas da doença de base
Rebaixamento do nível de consciência
Podem estar oligúricos (já perderam tanto líquido)
Sem sintomas GI e sem taquidispneia
101
Q

Fisiopatologia do EHH:

A

Paciente em hiperglicemia, com ingesta insuficiente de fluidos, permitindo que a osmolaridade aumente a tal ponto, que causa desorientação, dificultando ainda mais a ingesta de água. (“Ciclo vicioso”)

102
Q

Como a nefropatia diabética contribui para quadros de hipoglicemia?

A

Prejuízo na depuração de insulina (feita pelos rins), aumentando sua ação.

103
Q

Diagnóstico de hipoglicemia?

A

Tríade de Whiple

Glicemia < 54
Sintomas (adrenétgicos e neuroglicopênicos)
Reversão com glicose

104
Q

Tratamento hospitalar da hipoglicemia?

A

Glicose hipertônica 50% 20g EV (04 ampolas)

105
Q

Quais são as complicações microvasculares do DM?

A

Retinopatia
Nefropatia
Neuropatia

106
Q

Tipos de nefropatia diabética?

A
  • Excreção de albumina moderadamente aumentada (MICROALBUMINÚRIA)
  • Excreção muito aumentada (MACROALBUMINÚRIA)
107
Q

Rastreamento de complicações microvasculares no DM?

A

A partir de 5 anos do diagnóstico em DM1

No momento do diagnóstico em DM2

108
Q

Periodicidade de rastreamento de retinopatia diabetica?

A

Fundoscopia anual

109
Q

Fases da retinopatia diabética não proliferativa:

A
  • PRECOCE = fraqueza dos vasos e aumento da permeabilidade vascular com edema retiniano:
    microaneurismas (pontos vermelhos); exaudatos “duros” (nódulos amarelados)
- AVANÇADA = isquemia retiniana localizada:
Hemorragia em chama de vela
Manchas algodonosas (maculas brancas - microinfartos retinianos)
Veias tortuosas ("em rosário")
110
Q

Características da Retinopatia diabética proliferativa:

A

Forma mais grave, com isquemia de grande massa do tecido retiniano.
Hipóxia levando a liberação de fatores angiogênicos (IGF-1 E VEGF), levando a formação de NEOVASOS

111
Q

Qual o problema causado pelos neovasos na RDP?

A

Nascem na camada superficial da retina e infiltram o corpo vítreo, provocando aderências vitreorretinianas, podendo causar:

  • Hemorragia vítrea
  • Descolamento tracional da retina

(Pode haver perda súbita da visão)

112
Q

Como é feito o rastreamento da nefropatia diabética?

A

Pesquisa de excreção urinária de albumina através da relação albumina/creatinina.
Anualmente quando positivo.

Normal < 30mg/g
Aumentada >= 30mg/g

113
Q

Na nefropatia diabética, a lesão glomerular típica consiste em:

A

Glomeruloesclerose

114
Q

Evolução da negropatia diabética:

A

Hiperglicemia - hiperfiltração glomerular (ClCr > 120) - hipertrofia glomerular e tubular - AUMENTO DOS RINS

115
Q

Medicações para controle de PA e albuminúria?

A

Levemente aumentada (30-299 - antiga microalbuminúria = IECA E BRA

Muito aumentada (>=300 - antiga macroalbuminúria) Controlar PA =
IECA E BRA
Terapia anti hipertensiva combinada (tiazídicos ClCr > 30; Alça ClCr < 30; BCC; B-Bloqueadores)
116
Q

Síndrome do hipoaldosteronismo hiporreninêmico:

A

Degeneração do aparelho justaglomerular (secreta renina)=

Hipercalemia desproporcional à creatinina sérica + discreta acidose metabólica hiperclorêmica

117
Q

Como é feito o rastreamento da polineuropatia distal simétrica?

A

Avaliação de sensibilidades (dolorosa, térmica, vibratória, tátil)
Pesquisa de reflexos tendinisos (aquileu, patelar, tricipital)

118
Q

Como é feito o rastreamento da neuropatia autonômica?

A

Medir PA em decúbito e ortostase (queda da PAS >= 20 em ortostase)
FC de repouso (acima de 100 é sugestivo de disautonomia)

119
Q

Polineuropatia distal simétrica (mais comum), características:

A 
(sensitivas - luvas/botas)
DOR
PARESTESIAS
HIPOESTESIA
DISESTESIA (sensação desagradável)
CÃIBRAS
QUEDAS

(Motoras)
FRAQUEZA
ATROFIA
MARCHA ATÁXICA

120
Q

Neuropatia Autonômica, principais formas:

A
  • CV (hipotensão postural, síncope, taquicardia, etc)
  • GI (gastronoaresia com sensação de dispepsia, diarreia, constipação, incontinência fecal)
  • GU (bexiga neurogênica; impotência, etc)
  • Outros (pele seca, prurido, hiper-idrose)
121
Q

Tratamento da dor neuropática:

A

Anticonvulsivante (Pregabalina)
Inibidor duplo (Duloxetina)
Tríciclicos (nortriptilina, amitriptilina)

122
Q

Tratamento da disautonomia CV?

A

Evitar alteraçoes bruscas na postura
Meia compressiva
Cabeceira elevada
Fludrocortisona (0,1-0,4 mg/dia)

123
Q

Tratamento da disautonimia GI

A

Pró-cinéticos e antieméticos (metoclopramida, bromoprida, domperidona)

124
Q

Tratamento da disautonomia genitourinária?

A
  • Esvaziamento vesical programado (exercícios)
  • Antibióticos nas infecções + prevenção com cloridrato de betanecol caso haja volume residual significativo (>=100ml)
  • inibidor da fosfodiesterase (disfunção erétil)
125
Q

Menino 10a suspeita de CAD no pronto socorro, quais exames pedir?

A

Exame de urina
Glicemia
Gasometria arterial

126
Q

Tto EHH, a insulina e o HCO3 devem ser utilizados quando:

A

K> 3,3 e pH < 6,9

127
Q

Na CAD, o primeiro passo mais importante é :

A

Reposição de fluidos EV

128
Q

Qual vitamina deve ser dosada em pacientes que usam Metformina a longo prazo?

A

Vitamina B12

129
Q

Quando deve ser suspenso a insulina EV no tto da CAD?

A

Após reinício da ingesta oral, e início do esquema de costuma (SC), mantendo os dois em média por 2 horas

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