Endócrino Flashcards
1
Q
Definição de incretina
A
Peptídeo secretado pelo tubo digestivo durante a absorção de nutrientes. Seu efeito é potencializar a secreção de insulina na presença de glicose absorvida de uma refeição.
2
Q
Quais as duas principais incretinas e qual a enzima que as degrada
A
GLP-1 (glucagon-like peptide - 1)
GIP (glucose-dependent insulinotropic peptide)
DPP-IV (dipeptidil peptidase IV)
3
Q
Como é o metabolismo intermediário da DM?
A
Catabolismo e gliconeogênese aumentadas
Betaoxidação de ácidos graxos predomina sobre a glicólise para fornecimento de energia
4
Q
Subtipos de DM1 e sua proporção
A
DM1 - A = autoimune, 90%
DM1 - B = idiopático, 5%
5
Q
% de DM1 e DM2 dentre os DM
A
DM1 = 5-10% DM2 = 80-90%
6
Q
Definição de DM gestacional
A
Intolerância à glicose diagnosticada durante a gestação que não configura um quadro de franco DM segundo os critérios diagnósticos para pacientes não grávidas
7
Q
Fisiopatologia da DM1
A
Insulite autoimune com invasão por Linfócitos T CD8+ que destroem seletivamente as células Beta.
Os autoanticorpos característicos do DM1 não parecem ser diretamente patogênicos, sendo apenas marcadores de autoimunidade
8
Q
Principais anticorpos no DM1 (3)
A
1 - Anti-ilhota (ICA) - 80%
2 - Anti-GAD (descarboxilase do ácido glutâmico) - 70%
3 - Anti IA2 (proteína associada ao insulinoma - 2) - 60%
9
Q
Faixa etária da DM1
A
Bimodal
4-6 anos
10-14 anos
10
Q
Fator geográfico na DM1
A
A prevalência aumenta com o aumento da latitude
11
Q
Etiopatogenia da DM1-B
A
Desconhecida
Suspeita-se que possa ser causada por mutações no gene da insulina
12
Q
Etiopatogenia da DM2
A
Resistência à insulina
Déficit de secreção das células beta
13
Q
Fatores de risco para DM2
A
Ganho de peso
Sedentarismo
14
Q
Qual a consequência da hiperglicemia e da hiperlipemia crônicas
A
Agravam a resistência insulínica pelo efeito glicotóxico e lipotóxico
15
Q
Por que há déficit de secreção de insulina no DM2
A
Inicialmente há um aumento compensatório da secreção de insulina a fim de contrabalancear os efeitos da resistência insulínica. A insulina ao ser sintetizada, produz a substância amilina, que se acumula no interior da célula beta formando depósitos amiloides lesivos à célula.
16
Q
Porcentagem de massa pancreática sadia necessária para manter a função
A
20%
17
Q
Drogas que podem induzir intolerância à glicose
A
Glicocorticoides Inibidores de protease Levotiroxina Ácido nicotínico Fenitoína Clozapina Beta agonistas Tiazídicos IFN-alfa Beta bloqueadores
18
Q
MODY
A
Forma hereditária de DM, semelhante a DM2, acometendo jovens, sem obesidade
19
Q
Quadro clínico da DM1
A
Poliúria, Polidipsia, Polifagia, Perda de Peso
Início agudo
Muitas vezes diagnosticado devido a Cetoacidose
20
Q
LADA
A
DM tipo 1 que surge em indivíduos mais velhos, sendo confundido com DM2. Evolução insidiosa
21
Q
Clínica da DM2
A
Paciente adulto, obeso, sedentário, com outros fatores de risco CV, geralmente com lesão de órgão alvo no momento do diagnóstico
Sintomas de hiperglicemia (polis) são menos frequentes
Acantose nigricans
EHH pode firmar o diagnóstico
Cetoacidose é rara
22
Q
Paciente com Acantose Nigricans, suspeitar de:
A
1 - DM
2 - Neoplasia maligna (pulmão ou TGI)
23
Q
Critério diagnóstico de DM2
A
1 - HbA1C >= 6,5 OU
2 - Glicemia de jejum >= 126 OU
3 - TOTG-75 >=200 em 2h OU
4 - Glicemia aleatória >=200 com sintomas (polis)
2 exames diferentes ou o mesmo exame em 2 ocasiões
24
Q
Estados pré-diabéticos
A
1 - Glicemia de jejum alterada (entre 100-125)
2 - Intolerância à glicose (TOTG75 2h após entre 140-199)
3 - HbA1C entre 5,7 e 6,4
25
Tratamento dos estados pré diabéticos
Modificação do estilo de vida
| Metformina em pacientes de muito alto risco para DM2
26
Fatores de Risco para DM2
```
Idade >45
Obesidade
Sedentarismo
Parente de 1º grau com DM2
Historia de DMG
Estados pré-diabéticos
HAS
HDL<35
TRG>250
SOP
Acantose nigricans
Historia de DCV
```
27
Screening para DM2
1 - IMC>25 + 1 fator de risco
2 - >45 anos
3 - Jovens com sobrepeso + 2 fatores de risco
Se exames normais, repetir a cada 3 anos
28
Meta glicêmica e A1C para DM1 pediátrico
Pré prandial = 90-130
Antes de deitar = 90-150
HbA1C <7,5
29
Dose inicial de insulina no DM1
0,3 a 0,5 U/kg/dia
30
Esquema de insulina em duas aplicações
2/3 de manhã e 1/3 de noite
| Proporção de NPH/regular: 70/30 de manhã e 50/50 de noite
31
Insulinas que podem ser misturadas na mesma seringa
NPH e Regular apenas
32
Como diferenciar o Fenômeno do Alvorecer do Efeito Somogyi? (hiperglicemias matinais)
Fazendo a medida da glicemia às 3 da madrugada
| Somogyi terá hipoglicemia
33
Tríade de Whipple da hipoglicemia
1) Sinais e sintomas de hipoglicemia
2) Glicemia capilar reduzida
3) Melhora clínica com administração de glicose
34
Fases sintomáticas da hipoglicemia
1 - Fase hiperadrenérgica = Tremores finos de extremidades, sudorese fria, taquicardia, palpitações, hipertensão
2 - Fase neuroglicopênica = dificuldade de concentração, incoordenação, ataxia, lentificação do pensamento, letargia, sonolência, coma, convulsões
35
Valor de glicemia capilar que define hipoglicemia
<70
36
Administração de glicose para correção de hipoglicemia
4 amp a 50% OU
8 amp a 25% OU
0,3 a 0,5 mg por kg
37
Hypoglycemia unawareness
Pacientes com hiperglicemia crônica tem disfunção autonômica que prejudica a resposta fisiológica à hipoglicemia, não apresentando a resposta hiperadrenérgica
38
Causas de não resposta à insulinoterapia
1 - Má aderência
2 - Estresse agudo (infecção, cirurgia, trauma)
3 - Anticorpo anti-insulina
39
Crianças com DM1 deves ser rastreadas para:
Doença celíaca (anti-transglutaminase, antiendomísio, IgA sérico)
Doença tireoideana autoimune (anti-TPO, antitireoglobulina)
40
Metas glicêmicas no DM2
HbA1C <7
Glicemia pré-prandial 80-130
GLicemia pós-prandial <180
41
Dose diária da Metformina
1000 a 2550mg
42
Mecanismos de ação da Metformina
Inibi gliconeogênese hepática
| Melhora sensibilidade à insulina
43
Benefícios da Metformina
```
Redução das complicações macrovasculares
Redução de peso
Redução dos triglicerídeos e do LDL
Redução do PAI-1
Não aumenta risco de hipoglicemia
```
44
Efeitos adversos da Metformina
Sintomas gastrintestinais
| Redução da absorção de B12 (anemia megaloblástica)
45
Contraindicações da Metformina
Insuficiência renal (Cr>1,5) pelo risco de acidose lática
Hepatopatia com transaminases >3x LSN
Deve ser suspensa 2 dias antes de exames com contraste
46
Outas indicações da Metformina
SOP
NASH
Pré-DM em pacientes com alto risco
47
Drogas anti diabéticas que reduzem o peso corporal
Metformina
Agonistas do GLP-1 (exenatide, liraglutide)
Inibidores do SGLT-2 (dapaglifozina, canaglifozina, empaglifozina)
48
Drogas anti diabéticas que aumentam o peso corporal
Insulina
Sulfoniluréias (glibenclamida)
Glinidas (repaglinida, nateglinida)
Tiazolidinedionas (pioglitazona)
49
Benefícios das Sulfonilureias
1 - Reduz glicemia em pacientes DM2 não obesos (naqueles em que disfx das celulas beta é superior à resistência periférica à insulina)
2 - Reduz a incidência de complicações microvasculares
50
Efeitos adversos das sulfonilureias
Hipoglicemia
| Aumento do risco cardiovascular
51
Benefício da glicazida sobre outras sulfonilureias
Menos risco cardiovascular
| Dose única diária
52
Benefício da glipizida sobre outras sulfonilureias
Metabolização hepática (melhor para pacientes com DRC)
53
Benefício da glimepirida sobre outras sulfonilureias
Menor risco de hipoglicemia
54
Mecanismo das Tiazolidinedionas (glitazonas)
Sensibilizadores periféricos de insulina
55
Dose da Pioglitazona
15-45mg VO 1x ao dia
56
Benefícios da pioglitazona
Reduz triglicerídeos
Aumenta o HDL
Não causa hipoglicemia
57
Efeitos adversos da pioglitazona
```
Aumento de peso
Edema
Piora da ICC
Anemia dilucional
Cefaleia
IVAs
Aumento do risco de fraturas
Interação com drogas metabolizadas pelo CYP 3A4 (ACO, digoxina, ranitidina...)
```
58
Benefícios da Acarbose
Para DM2 com glicemia pós prandial acentuada
Reduz LDL
Aumenta HDL
Pode ser usando em casos de Sd de Dumping ou Hipoglicemia Reativa Idiopática
59
Dose da Acarbose
150-300mg VO ao dia, dividido em 3 tomadas (refeições)
60
Mecanismo das Glinidas
Aumentam a secreção de insulina
61
Mecanismo dos inibidores da DPP-IV
Estimulam a secreção de insulina dependente de glicose
62
Efeitos adversos dos inibidores da DPP-IV
Nasofaringite
Cefaleia
Tontura
Diarreia
63
Doses dos Inibidores da DPP-IV
Vildagliptina (Galvus): 100mg VO 1x ao dia
Sitagliptina (Januvia): 100mg VO 1x ao dia
Saxagliptina (Onglyza): 5mg VO 1x ao dia
64
Benefícios dos análogos da GLP-1 (exenatide, liraglutide)
```
Estimula secreção de insulina glicose-dependente
Inibe secreção de glucagon
Retarda esvaziamento gástrico
Induz saciedade
Reduz apetite
Propicia perda ponderal
PODEM aumentar a massa de células beta
```
65
Efeitos adversos dos análogos do GLP-1 (exenatide, liraglutide)
Náusea
Diarréia
Vômitos
Pancreatite aguda
66
Mecanismo e Benefícios da Pranlintida
Análogo da amilina
Reduz secreção de glucagon
Retarda esvaziamento gástrico
Reduz apetite
67
Mecanismo dos inibidores da SGLT-2
Inibe reabsorção tubular de glicose
68
Efeitos adversos dos inibidores da SGLT-2
ITU
| Candidíase vulvo vaginal
69
Doses dos Inibidores da SGLT-2
Dapaglifozina (Forxiga): 10mg VO 1x ao dia
Canaglifozina (Invokana): 100-300mg VO 1x ao dia
Empaglifozina (Jardiance): 10-25mg VO 1x ao dia
70
Indicações de insulinoterapia no DM2
1 - Falência terapêutica com antidiabéticos orais
2 - Glicemia >300 na primeira consulta
3 - Emagrecimento progressivo devido ao DM2
4 - Durante a gestação
5 - Situações de estresse agudo (cirurgia, infecção, AVE, IAM, trauma)
71
Em caso de falência da terapia oral dupla ou tripla para DM2:
Adicionar Insulina NPH à terapia prévia
72
Dose inicial na insulinoterapia
NPH 0,1-0,2 UI/kg antes de dormir
Aumentar 2 UI a cada 3 dias até alvo (80-130)
Se hipoglicemia, reduzir 4 UI ou 10%
73
Em caso de insulinoterapia em multiplas doses
1 - Manter quais medicações orais
2 - Suspender quais medicações orais
1 - Sensibilizadores de insulina (Metformina)
| 2 - Secretagogos (Sulfonilureias)
74
Metas pressóricas no DM
Diretriz brasileira: <130/80
| VIII joint e ADA: <140/90 (ou <130/80 se possível)
75
Anti-hipertensivo de escolha no DM
iECA ou BRA em monoterapia
| Se necessário, associar bloq Ca
76
Quando iniciar iECA ou BRA no DM
>55 anos com 1 dos seguintes
- HAS
- Dislipidemia
- Tabagismo
- Microalbuminúria
- Doença vascular periférica
77
Alvos lipídicos para DM
LDL <100 (<70 se DCV)
HDL >45 (H:40, M:50)
TRG <150
78
Indicações de estatinas em DM
1 - Qualquer idade com DCV
2 - <40 anos com 1 fator de risco para DCV
3 - >40 anos
Fatores de risco
- LDL>100
- HAS
- Tabagismo
- Albuminúria
- HF de DCV precoce
79
Estatinas que mais reduzem LDL e TRG
Rosuvastatina>Atorvastatina>Sinvastatina
80
Doses das estatinas
Rosuvastatina: 5-40mg 1x à noite
Atorvastatina: 10-80mg 1x à noite
Sinvastatina: 20-80mg 1x à noite
81
Contraindicações das estatinas
Gestação
Amamentação
Hepatopatias
82
Quando iniciar AAS no DM
```
Todos os pacientes com DCV estabelecida
Pacientes >50 anos com com 1 fator de risco para DCV
Paciente <50 anos com múltiplos fatores de risco para DCV
-LDL>100
-HAS
-Tabagismo
-Albuminúria
-HF de DCV precoce
```
83
Meta glicêmica em pacientes internados
140-180
| Insulinoterapia
84
Meta glicêmica pré, per, e pós operatória
80-180
85
Mecanismo de lesão de órgãos-alvo no DM
Glicemia elevada -> Formação de Produtos Avançados de Glicação -> Ligação destes ao colágeno e elastina -> Ativação de metaloproteinases -> Lesão endotelial
Conversão da glicose em sorbitol pela aldose redutase no interior das células -> aumento da osmolaridade celular e depleção do mioinositol
86
Principal causa de cegueira em indivíduos entre 20 e 74 anos
Retinopatia diabética
87
A retinopatia é mais frequente e mais precoce em qual tipo de DM
DM 1 (100% após 20 anos)
88
Classificações da Retinopatia diabética
Não proliferativa
Proliferativa
Maculopatia diabética
89
Forma mais frequente da Retinopatia Diabética
Não proliferativa
90
Achados na Retinopatia Diabética não proliferativa
```
Microaneurismas
Exsudatos duros
Hemorragias intrarretinianas em chama de vela
Manchas algodonosas
Veias em rosário
Duplicações venosas
```
91
Consequência da fibrose de neovasos na RD proliferativa
Descolamento de retina do tipo tração
92
Causas de amaurose na RD proliferativa
Descolamento de retina
Hemorragia vítrea
Glaucoma agudo
93
Maculopatia diabética
Edema macular reversível
Exsudatos duros ao redor da fóvea
Maculopatia isquêmica
94
Quando realizar fundoscopia
DM 1 - Após 5 anos do diagnóstico
DM 2 - Ao diagnóstico
Sem retinopatia - Repetir anualmente
Com retinopatia - Repetir de 6 em 6 meses
95
Medidas para retardar evolução da RD
Controle glicêmico e pressórico
96
Tratamento específico na RD proliferativa
Agentes anti-VEGF (bevacizumab, ranibizumab)
| Fotocoagulação a laser
97
Mecanismos de formação da catarata
Glicação das proteínas do cristalino
| Excesso de sorbitol levando a alterações osmóticas do cristalino
98
Microalbuminúria - valores
30-300mg em 24h
| Relação albuminúria/creatininúria >30
99
Velocidade de queda da TFG após início da microalbuminúria
12ml/min ao ano
100
Quando suspeitar de glomerulopatia primária em paciente diabético
Uremia sem proteinúria
Proteinúria em paciente sem retinopatia
Nefropatia antes de 5 anos do Dx de DM1
101
Quando pedir microalbuminúria no DM
DM1 - Até 5 anos do diagnóstico
DM2 - Ao diagnóstico
Repetir anualmente
102
Causas de elevação da proteinúria
```
Exercícios intensos
Infecções
Febre
Mau controle glicêmico
Ingestão de proteínas em excesso
HAS mal controlada
ICC
Litíase renal
```
103
Neuropatia diabética mais frequente no DM tipo
DM2
104
Causa de amputação de MMII não traumática mais frequente
Diabetes
105
Fatores patogenicos envolvidos no pé diabético
```
Neuropatia
Quebra de barreira cutânea
Vasculopatia
Disfunção leucocitária
Infecção
```
106
Classificação do pé diabético
| Epônimo e Graus
Classificação de Wagner
0 - Sinais de neuropatia ou vasculopatia, sem úlceras
1 - Úlcera superficial
2 - Úlcera profunda sem infecção
3 - Úlcera profunda com celulite, abscesso, osteomielite focal e gangrena do subcutâneo
4 - Gangrena úmida em pododáctilo
5 - Gangrena úmida de todo o pé
107
Agentes etiológicos do pé diabético brando e grave
Infecções brandas = Gram + (Estrepto e estafilo)
Infecções Graves = Gram +, Gram -, Anaeróbios
(Estrepto, estafilo, E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Peptostrepto, Bacteroides)
108
Sinais de infecção de úlcera diabética
Secreção purulenta
Mau cheiro
Celulite dos bordos da lesão
109
Tratamento da úlcera diabética
Branda (cef 1ª ou 2ª, Amoxi-clav, clinda)
Graves (ampi-sulbactam, ceftriaxona-clinda, cipro-clinda)
Desbridamento cirúrgico dos tecidos desvitalizados
110
Pé diabético: Amputação é sempre necessária em quais estágios de Wagner?
4 e 5
111
Principais complicações agudas do Diabetes
Hipoglicemia
Cetoacidose diabética
Estado hiperosmolar hiperglicêmico não Cetótico
Cetoacidose alcoólica
112
Complicação aguda mais frequente no DM
Hipoglicemia
113
Classificação da Hipoglicemia
Sintomática documentada = sintomas + HGT<70
Sintomática provável = sintomas sem HGT medido
Assintomática = HGT<70 + sintomas
Relativa = sintomas + HGT >70
Grave = necessidade de assistência de outra pessoa
114
Fatores de risco para hipoglicemia
```
Omissão de refeições
Sobredose de insulina ou hipoglicemiante oral
Etanol
Exercício físico prolongado
Variação na absorção da insulina
Drogas que atrasam o reconhecimento da hipoglicemia
Defeito na contrarregulação hormonal
Insuficiência renal ou suprarrenal
Hipotireoidismo
Má absorção intestinal
```
115
Paciente que chega ao PA comatoso
1) HD
2) Manejo
1) Coma hipoglicêmico
2) Administrar tiamina (100mg)
3) Administrar 25-50g de glicose EV
4) Manter glicose 10% em BIC
116
Mortalidade na CAD não tratada ou tratada
Não tratada = 100%
| Tratada = 5%
117
3 achados laboratoriais na CAD
Hiperglicemia
Cetonemia
Acidose metabólica com ânion-gap aumentado
118
Glicemia na CAD
400-800
| Não serve como parâmetro de gravidade
119
Cetoácidos produzidos na CAD
Ácido beta-hidroxibutírico
Ácido acetoacético
Acetona (responsável pelo hálito cetônico)
120
Sinais e sintomas na CAD
```
4 P's do DM
Náuseas e vômitos
Dor abdominal
Desidratação
Taquicardia
Respiração de Kussmaul
Hálito cetônico
Redução da consciência
```
121
Laboratorial na CAD
Leucocitose com ou sem desvio
Normo ou hipercalemia
Normo ou hiponatremia (dilucional)
Azotemia
122
Correção do sódio pela glicemia
Para cada 100 acima de 100 de glicemia, aumenta-se 1,6 de natremia
123
Tratamento da CAD
1 - Reposição volêmica vigorosa (1L na primeira hora)
| 2 - Insulinoterapia (0,1 U/kg em bolus +0,1 U/kg/h
124
Velocidade da queda de glicemia desejada na CAD
| Glicemia desejada no tratamento da CAD
50-75 por hora
| 150-200
125
Critérios de resolução da CAD (3)
pH >7,3
Bicarbonato >18
Glicemia <200
126
Cálculo da dose de bicarbonato
(Bica desejado - Bica medido) x 0,3 x peso
127
Complicações na CAD
```
Edema cerebral
SDRA
Acidose metabólica hiperclorêmica
Mucormicose
Trombose
```
128
Fatores necessários para o EHHNC
```
Hiperglicemia
Ingesta baixa de líquidos
Fator precipitante (infecção, IAM, AVE, endocrinopatia, etanol, drogas)
```
129
Clínica na EHHNC
Idoso com queda do NC
Desidratação ao longo de dias
Quadro infeccioso associado
130
Diagnóstico de EHHNC
1 - Glicemia >600
2 - pH >7,3
3 - Bicarbonato >18
4 - Osmolaridade plasmática efetiva >320
131
Cálculo da Osmolaridade efetiva
2 x Na + Glic/18
132
Tratamento do EHHNC
1 - Reposição hídrica (até 2L em 2h, seguido de 6-8L em 12h)
2 - Insulina regular IV em BIC (reduzir glicemia 50 por hora, manter glicemia acima de 250)
3 - Reposição de potássio
4 - Tratamento do fator desencadeante
