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Clínica - Renan > Endócrino > Flashcards

Endócrino Flashcards

1
Q

Definição de incretina

A

Peptídeo secretado pelo tubo digestivo durante a absorção de nutrientes. Seu efeito é potencializar a secreção de insulina na presença de glicose absorvida de uma refeição.

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2
Q

Quais as duas principais incretinas e qual a enzima que as degrada

A

GLP-1 (glucagon-like peptide - 1)
GIP (glucose-dependent insulinotropic peptide)

DPP-IV (dipeptidil peptidase IV)

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3
Q

Como é o metabolismo intermediário da DM?

A

Catabolismo e gliconeogênese aumentadas

Betaoxidação de ácidos graxos predomina sobre a glicólise para fornecimento de energia

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4
Q

Subtipos de DM1 e sua proporção

A

DM1 - A = autoimune, 90%

DM1 - B = idiopático, 5%

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5
Q

% de DM1 e DM2 dentre os DM

A 
DM1 = 5-10%
DM2 = 80-90%
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6
Q

Definição de DM gestacional

A

Intolerância à glicose diagnosticada durante a gestação que não configura um quadro de franco DM segundo os critérios diagnósticos para pacientes não grávidas

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7
Q

Fisiopatologia da DM1

A

Insulite autoimune com invasão por Linfócitos T CD8+ que destroem seletivamente as células Beta.
Os autoanticorpos característicos do DM1 não parecem ser diretamente patogênicos, sendo apenas marcadores de autoimunidade

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8
Q

Principais anticorpos no DM1 (3)

A

1 - Anti-ilhota (ICA) - 80%
2 - Anti-GAD (descarboxilase do ácido glutâmico) - 70%
3 - Anti IA2 (proteína associada ao insulinoma - 2) - 60%

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9
Q

Faixa etária da DM1

A

Bimodal
4-6 anos
10-14 anos

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10
Q

Fator geográfico na DM1

A

A prevalência aumenta com o aumento da latitude

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11
Q

Etiopatogenia da DM1-B

A

Desconhecida

Suspeita-se que possa ser causada por mutações no gene da insulina

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12
Q

Etiopatogenia da DM2

A

Resistência à insulina

Déficit de secreção das células beta

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13
Q

Fatores de risco para DM2

A

Ganho de peso

Sedentarismo

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14
Q

Qual a consequência da hiperglicemia e da hiperlipemia crônicas

A

Agravam a resistência insulínica pelo efeito glicotóxico e lipotóxico

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15
Q

Por que há déficit de secreção de insulina no DM2

A

Inicialmente há um aumento compensatório da secreção de insulina a fim de contrabalancear os efeitos da resistência insulínica. A insulina ao ser sintetizada, produz a substância amilina, que se acumula no interior da célula beta formando depósitos amiloides lesivos à célula.

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16
Q

Porcentagem de massa pancreática sadia necessária para manter a função

A

20%

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17
Q

Drogas que podem induzir intolerância à glicose

A 
Glicocorticoides
Inibidores de protease
Levotiroxina
Ácido nicotínico
Fenitoína
Clozapina
Beta agonistas
Tiazídicos
IFN-alfa
Beta bloqueadores
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18
Q

MODY

A

Forma hereditária de DM, semelhante a DM2, acometendo jovens, sem obesidade

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19
Q

Quadro clínico da DM1

A

Poliúria, Polidipsia, Polifagia, Perda de Peso
Início agudo
Muitas vezes diagnosticado devido a Cetoacidose

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20
Q

LADA

A

DM tipo 1 que surge em indivíduos mais velhos, sendo confundido com DM2. Evolução insidiosa

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21
Q

Clínica da DM2

A

Paciente adulto, obeso, sedentário, com outros fatores de risco CV, geralmente com lesão de órgão alvo no momento do diagnóstico
Sintomas de hiperglicemia (polis) são menos frequentes
Acantose nigricans
EHH pode firmar o diagnóstico
Cetoacidose é rara

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22
Q

Paciente com Acantose Nigricans, suspeitar de:

A

1 - DM

2 - Neoplasia maligna (pulmão ou TGI)

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23
Q

Critério diagnóstico de DM2

A

1 - HbA1C >= 6,5 OU
2 - Glicemia de jejum >= 126 OU
3 - TOTG-75 >=200 em 2h OU
4 - Glicemia aleatória >=200 com sintomas (polis)

2 exames diferentes ou o mesmo exame em 2 ocasiões

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24
Q

Estados pré-diabéticos

A

1 - Glicemia de jejum alterada (entre 100-125)
2 - Intolerância à glicose (TOTG75 2h após entre 140-199)
3 - HbA1C entre 5,7 e 6,4

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25
Q

Tratamento dos estados pré diabéticos

A

Modificação do estilo de vida

Metformina em pacientes de muito alto risco para DM2

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26
Q

Fatores de Risco para DM2

A 
Idade >45
Obesidade
Sedentarismo
Parente de 1º grau com DM2
Historia de DMG
Estados pré-diabéticos
HAS
HDL<35
TRG>250
SOP
Acantose nigricans
Historia de DCV
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27
Q

Screening para DM2

A

1 - IMC>25 + 1 fator de risco
2 - >45 anos
3 - Jovens com sobrepeso + 2 fatores de risco

Se exames normais, repetir a cada 3 anos

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28
Q

Meta glicêmica e A1C para DM1 pediátrico

A

Pré prandial = 90-130
Antes de deitar = 90-150
HbA1C <7,5

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29
Q

Dose inicial de insulina no DM1

A

0,3 a 0,5 U/kg/dia

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30
Q

Esquema de insulina em duas aplicações

A

2/3 de manhã e 1/3 de noite

Proporção de NPH/regular: 70/30 de manhã e 50/50 de noite

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31
Q

Insulinas que podem ser misturadas na mesma seringa

A

NPH e Regular apenas

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32
Q

Como diferenciar o Fenômeno do Alvorecer do Efeito Somogyi? (hiperglicemias matinais)

A

Fazendo a medida da glicemia às 3 da madrugada

Somogyi terá hipoglicemia

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33
Q

Tríade de Whipple da hipoglicemia

A

1) Sinais e sintomas de hipoglicemia
2) Glicemia capilar reduzida
3) Melhora clínica com administração de glicose

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34
Q

Fases sintomáticas da hipoglicemia

A

1 - Fase hiperadrenérgica = Tremores finos de extremidades, sudorese fria, taquicardia, palpitações, hipertensão
2 - Fase neuroglicopênica = dificuldade de concentração, incoordenação, ataxia, lentificação do pensamento, letargia, sonolência, coma, convulsões

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35
Q

Valor de glicemia capilar que define hipoglicemia

A

<70

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36
Q

Administração de glicose para correção de hipoglicemia

A

4 amp a 50% OU
8 amp a 25% OU
0,3 a 0,5 mg por kg

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37
Q

Hypoglycemia unawareness

A

Pacientes com hiperglicemia crônica tem disfunção autonômica que prejudica a resposta fisiológica à hipoglicemia, não apresentando a resposta hiperadrenérgica

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38
Q

Causas de não resposta à insulinoterapia

A

1 - Má aderência
2 - Estresse agudo (infecção, cirurgia, trauma)
3 - Anticorpo anti-insulina

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39
Q

Crianças com DM1 deves ser rastreadas para:

A

Doença celíaca (anti-transglutaminase, antiendomísio, IgA sérico)
Doença tireoideana autoimune (anti-TPO, antitireoglobulina)

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40
Q

Metas glicêmicas no DM2

A

HbA1C <7
Glicemia pré-prandial 80-130
GLicemia pós-prandial <180

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41
Q

Dose diária da Metformina

A

1000 a 2550mg

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42
Q

Mecanismos de ação da Metformina

A

Inibi gliconeogênese hepática

Melhora sensibilidade à insulina

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43
Q

Benefícios da Metformina

A 
Redução das complicações macrovasculares
Redução de peso
Redução dos triglicerídeos e do LDL
Redução do PAI-1
Não aumenta risco de hipoglicemia
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44
Q

Efeitos adversos da Metformina

A

Sintomas gastrintestinais

Redução da absorção de B12 (anemia megaloblástica)

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45
Q

Contraindicações da Metformina

A

Insuficiência renal (Cr>1,5) pelo risco de acidose lática
Hepatopatia com transaminases >3x LSN
Deve ser suspensa 2 dias antes de exames com contraste

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46
Q

Outas indicações da Metformina

A

SOP
NASH
Pré-DM em pacientes com alto risco

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47
Q

Drogas anti diabéticas que reduzem o peso corporal

A

Metformina
Agonistas do GLP-1 (exenatide, liraglutide)
Inibidores do SGLT-2 (dapaglifozina, canaglifozina, empaglifozina)

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48
Q

Drogas anti diabéticas que aumentam o peso corporal

A

Insulina
Sulfoniluréias (glibenclamida)
Glinidas (repaglinida, nateglinida)
Tiazolidinedionas (pioglitazona)

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49
Q

Benefícios das Sulfonilureias

A

1 - Reduz glicemia em pacientes DM2 não obesos (naqueles em que disfx das celulas beta é superior à resistência periférica à insulina)
2 - Reduz a incidência de complicações microvasculares

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50
Q

Efeitos adversos das sulfonilureias

A

Hipoglicemia

Aumento do risco cardiovascular

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51
Q

Benefício da glicazida sobre outras sulfonilureias

A

Menos risco cardiovascular

Dose única diária

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52
Q

Benefício da glipizida sobre outras sulfonilureias

A

Metabolização hepática (melhor para pacientes com DRC)

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53
Q

Benefício da glimepirida sobre outras sulfonilureias

A

Menor risco de hipoglicemia

54
Q

Mecanismo das Tiazolidinedionas (glitazonas)

A

Sensibilizadores periféricos de insulina

55
Q

Dose da Pioglitazona

A

15-45mg VO 1x ao dia

56
Q

Benefícios da pioglitazona

A

Reduz triglicerídeos
Aumenta o HDL
Não causa hipoglicemia

57
Q

Efeitos adversos da pioglitazona

A 
Aumento de peso
Edema
Piora da ICC
Anemia dilucional
Cefaleia
IVAs
Aumento do risco de fraturas
Interação com drogas metabolizadas pelo CYP 3A4 (ACO, digoxina, ranitidina...)
58
Q

Benefícios da Acarbose

A

Para DM2 com glicemia pós prandial acentuada
Reduz LDL
Aumenta HDL
Pode ser usando em casos de Sd de Dumping ou Hipoglicemia Reativa Idiopática

59
Q

Dose da Acarbose

A

150-300mg VO ao dia, dividido em 3 tomadas (refeições)

60
Q

Mecanismo das Glinidas

A

Aumentam a secreção de insulina

61
Q

Mecanismo dos inibidores da DPP-IV

A

Estimulam a secreção de insulina dependente de glicose

62
Q

Efeitos adversos dos inibidores da DPP-IV

A

Nasofaringite
Cefaleia
Tontura
Diarreia

63
Q

Doses dos Inibidores da DPP-IV

A

Vildagliptina (Galvus): 100mg VO 1x ao dia
Sitagliptina (Januvia): 100mg VO 1x ao dia
Saxagliptina (Onglyza): 5mg VO 1x ao dia

64
Q

Benefícios dos análogos da GLP-1 (exenatide, liraglutide)

A 
Estimula secreção de insulina glicose-dependente
Inibe secreção de glucagon
Retarda esvaziamento gástrico
Induz saciedade
Reduz apetite
Propicia perda ponderal
PODEM aumentar a massa de células beta
65
Q

Efeitos adversos dos análogos do GLP-1 (exenatide, liraglutide)

A

Náusea
Diarréia
Vômitos
Pancreatite aguda

66
Q

Mecanismo e Benefícios da Pranlintida

A

Análogo da amilina

Reduz secreção de glucagon
Retarda esvaziamento gástrico
Reduz apetite

67
Q

Mecanismo dos inibidores da SGLT-2

A

Inibe reabsorção tubular de glicose

68
Q

Efeitos adversos dos inibidores da SGLT-2

A

ITU

Candidíase vulvo vaginal

69
Q

Doses dos Inibidores da SGLT-2

A

Dapaglifozina (Forxiga): 10mg VO 1x ao dia
Canaglifozina (Invokana): 100-300mg VO 1x ao dia
Empaglifozina (Jardiance): 10-25mg VO 1x ao dia

70
Q

Indicações de insulinoterapia no DM2

A

1 - Falência terapêutica com antidiabéticos orais
2 - Glicemia >300 na primeira consulta
3 - Emagrecimento progressivo devido ao DM2
4 - Durante a gestação
5 - Situações de estresse agudo (cirurgia, infecção, AVE, IAM, trauma)

71
Q

Em caso de falência da terapia oral dupla ou tripla para DM2:

A

Adicionar Insulina NPH à terapia prévia

72
Q

Dose inicial na insulinoterapia

A

NPH 0,1-0,2 UI/kg antes de dormir
Aumentar 2 UI a cada 3 dias até alvo (80-130)
Se hipoglicemia, reduzir 4 UI ou 10%

73
Q

Em caso de insulinoterapia em multiplas doses
1 - Manter quais medicações orais
2 - Suspender quais medicações orais

A

1 - Sensibilizadores de insulina (Metformina)

2 - Secretagogos (Sulfonilureias)

74
Q

Metas pressóricas no DM

A

Diretriz brasileira: <130/80

VIII joint e ADA: <140/90 (ou <130/80 se possível)

75
Q

Anti-hipertensivo de escolha no DM

A

iECA ou BRA em monoterapia

Se necessário, associar bloq Ca

76
Q

Quando iniciar iECA ou BRA no DM

A

> 55 anos com 1 dos seguintes

  • HAS
  • Dislipidemia
  • Tabagismo
  • Microalbuminúria
  • Doença vascular periférica
77
Q

Alvos lipídicos para DM

A

LDL <100 (<70 se DCV)
HDL >45 (H:40, M:50)
TRG <150

78
Q

Indicações de estatinas em DM

A

1 - Qualquer idade com DCV
2 - <40 anos com 1 fator de risco para DCV
3 - >40 anos

Fatores de risco

  • LDL>100
  • HAS
  • Tabagismo
  • Albuminúria
  • HF de DCV precoce
79
Q

Estatinas que mais reduzem LDL e TRG

A

Rosuvastatina>Atorvastatina>Sinvastatina

80
Q

Doses das estatinas

A

Rosuvastatina: 5-40mg 1x à noite
Atorvastatina: 10-80mg 1x à noite
Sinvastatina: 20-80mg 1x à noite

81
Q

Contraindicações das estatinas

A

Gestação
Amamentação
Hepatopatias

82
Q

Quando iniciar AAS no DM

A 
Todos os pacientes com DCV estabelecida
Pacientes >50 anos com com 1 fator de risco para DCV
Paciente <50 anos com múltiplos fatores de risco para DCV
-LDL>100
-HAS
-Tabagismo
-Albuminúria
-HF de DCV precoce
83
Q

Meta glicêmica em pacientes internados

A

140-180

Insulinoterapia

84
Q

Meta glicêmica pré, per, e pós operatória

A

80-180

85
Q

Mecanismo de lesão de órgãos-alvo no DM

A

Glicemia elevada -> Formação de Produtos Avançados de Glicação -> Ligação destes ao colágeno e elastina -> Ativação de metaloproteinases -> Lesão endotelial

Conversão da glicose em sorbitol pela aldose redutase no interior das células -> aumento da osmolaridade celular e depleção do mioinositol

86
Q

Principal causa de cegueira em indivíduos entre 20 e 74 anos

A

Retinopatia diabética

87
Q

A retinopatia é mais frequente e mais precoce em qual tipo de DM

A

DM 1 (100% após 20 anos)

88
Q

Classificações da Retinopatia diabética

A

Não proliferativa
Proliferativa
Maculopatia diabética

89
Q

Forma mais frequente da Retinopatia Diabética

A

Não proliferativa

90
Q

Achados na Retinopatia Diabética não proliferativa

A 
Microaneurismas
Exsudatos duros
Hemorragias intrarretinianas em chama de vela
Manchas algodonosas
Veias em rosário
Duplicações venosas
91
Q

Consequência da fibrose de neovasos na RD proliferativa

A

Descolamento de retina do tipo tração

92
Q

Causas de amaurose na RD proliferativa

A

Descolamento de retina
Hemorragia vítrea
Glaucoma agudo

93
Q

Maculopatia diabética

A

Edema macular reversível
Exsudatos duros ao redor da fóvea
Maculopatia isquêmica

94
Q

Quando realizar fundoscopia

A

DM 1 - Após 5 anos do diagnóstico
DM 2 - Ao diagnóstico

Sem retinopatia - Repetir anualmente
Com retinopatia - Repetir de 6 em 6 meses

95
Q

Medidas para retardar evolução da RD

A

Controle glicêmico e pressórico

96
Q

Tratamento específico na RD proliferativa

A

Agentes anti-VEGF (bevacizumab, ranibizumab)

Fotocoagulação a laser

97
Q

Mecanismos de formação da catarata

A

Glicação das proteínas do cristalino

Excesso de sorbitol levando a alterações osmóticas do cristalino

98
Q

Microalbuminúria - valores

A

30-300mg em 24h

Relação albuminúria/creatininúria >30

99
Q

Velocidade de queda da TFG após início da microalbuminúria

A

12ml/min ao ano

100
Q

Quando suspeitar de glomerulopatia primária em paciente diabético

A

Uremia sem proteinúria
Proteinúria em paciente sem retinopatia
Nefropatia antes de 5 anos do Dx de DM1

101
Q

Quando pedir microalbuminúria no DM

A

DM1 - Até 5 anos do diagnóstico
DM2 - Ao diagnóstico

Repetir anualmente

102
Q

Causas de elevação da proteinúria

A 
Exercícios intensos
Infecções
Febre
Mau controle glicêmico
Ingestão de proteínas em excesso
HAS mal controlada
ICC
Litíase renal
103
Q

Neuropatia diabética mais frequente no DM tipo

A

DM2

104
Q

Causa de amputação de MMII não traumática mais frequente

A

Diabetes

105
Q

Fatores patogenicos envolvidos no pé diabético

A 
Neuropatia
Quebra de barreira cutânea
Vasculopatia
Disfunção leucocitária
Infecção
106
Q

Classificação do pé diabético

Epônimo e Graus

A

Classificação de Wagner
0 - Sinais de neuropatia ou vasculopatia, sem úlceras
1 - Úlcera superficial
2 - Úlcera profunda sem infecção
3 - Úlcera profunda com celulite, abscesso, osteomielite focal e gangrena do subcutâneo
4 - Gangrena úmida em pododáctilo
5 - Gangrena úmida de todo o pé

107
Q

Agentes etiológicos do pé diabético brando e grave

A

Infecções brandas = Gram + (Estrepto e estafilo)
Infecções Graves = Gram +, Gram -, Anaeróbios
(Estrepto, estafilo, E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Peptostrepto, Bacteroides)

108
Q

Sinais de infecção de úlcera diabética

A

Secreção purulenta
Mau cheiro
Celulite dos bordos da lesão

109
Q

Tratamento da úlcera diabética

A

Branda (cef 1ª ou 2ª, Amoxi-clav, clinda)
Graves (ampi-sulbactam, ceftriaxona-clinda, cipro-clinda)

Desbridamento cirúrgico dos tecidos desvitalizados

110
Q

Pé diabético: Amputação é sempre necessária em quais estágios de Wagner?

A

4 e 5

111
Q

Principais complicações agudas do Diabetes

A

Hipoglicemia
Cetoacidose diabética
Estado hiperosmolar hiperglicêmico não Cetótico
Cetoacidose alcoólica

112
Q

Complicação aguda mais frequente no DM

A

Hipoglicemia

113
Q

Classificação da Hipoglicemia

A

Sintomática documentada = sintomas + HGT<70
Sintomática provável = sintomas sem HGT medido
Assintomática = HGT<70 + sintomas
Relativa = sintomas + HGT >70
Grave = necessidade de assistência de outra pessoa

114
Q

Fatores de risco para hipoglicemia

A 
Omissão de refeições
Sobredose de insulina ou hipoglicemiante oral
Etanol
Exercício físico prolongado
Variação na absorção da insulina
Drogas que atrasam o reconhecimento da hipoglicemia
Defeito na contrarregulação hormonal
Insuficiência renal ou suprarrenal
Hipotireoidismo
Má absorção intestinal
115
Q

Paciente que chega ao PA comatoso

1) HD
2) Manejo

A

1) Coma hipoglicêmico
2) Administrar tiamina (100mg)
3) Administrar 25-50g de glicose EV
4) Manter glicose 10% em BIC

116
Q

Mortalidade na CAD não tratada ou tratada

A

Não tratada = 100%

Tratada = 5%

117
Q

3 achados laboratoriais na CAD

A

Hiperglicemia
Cetonemia
Acidose metabólica com ânion-gap aumentado

118
Q

Glicemia na CAD

A

400-800

Não serve como parâmetro de gravidade

119
Q

Cetoácidos produzidos na CAD

A

Ácido beta-hidroxibutírico
Ácido acetoacético
Acetona (responsável pelo hálito cetônico)

120
Q

Sinais e sintomas na CAD

A 
4 P's do DM
Náuseas e vômitos
Dor abdominal
Desidratação
Taquicardia
Respiração de Kussmaul
Hálito cetônico
Redução da consciência
121
Q

Laboratorial na CAD

A

Leucocitose com ou sem desvio
Normo ou hipercalemia
Normo ou hiponatremia (dilucional)
Azotemia

122
Q

Correção do sódio pela glicemia

A

Para cada 100 acima de 100 de glicemia, aumenta-se 1,6 de natremia

123
Q

Tratamento da CAD

A

1 - Reposição volêmica vigorosa (1L na primeira hora)

2 - Insulinoterapia (0,1 U/kg em bolus +0,1 U/kg/h

124
Q

Velocidade da queda de glicemia desejada na CAD

Glicemia desejada no tratamento da CAD

A

50-75 por hora

150-200

125
Q

Critérios de resolução da CAD (3)

A

pH >7,3
Bicarbonato >18
Glicemia <200

126
Q

Cálculo da dose de bicarbonato

A

(Bica desejado - Bica medido) x 0,3 x peso

127
Q

Complicações na CAD

A 
Edema cerebral
SDRA
Acidose metabólica hiperclorêmica
Mucormicose
Trombose
128
Q

Fatores necessários para o EHHNC

A 
Hiperglicemia
Ingesta baixa de líquidos
Fator precipitante (infecção, IAM, AVE, endocrinopatia, etanol, drogas)
129
Q

Clínica na EHHNC

A

Idoso com queda do NC
Desidratação ao longo de dias
Quadro infeccioso associado

130
Q

Diagnóstico de EHHNC

A

1 - Glicemia >600
2 - pH >7,3
3 - Bicarbonato >18
4 - Osmolaridade plasmática efetiva >320

131
Q

Cálculo da Osmolaridade efetiva

A

2 x Na + Glic/18

132
Q

Tratamento do EHHNC

A

1 - Reposição hídrica (até 2L em 2h, seguido de 6-8L em 12h)
2 - Insulina regular IV em BIC (reduzir glicemia 50 por hora, manter glicemia acima de 250)
3 - Reposição de potássio
4 - Tratamento do fator desencadeante

Clínica - Renan (6 decks)

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