Endocrino 6 Flashcards
Décris les cellules retrouvées dans la glande pancréatique
- Cellules acineuses (exocrines) : sécrètent sucs digestifs dans le duodénum
- Îlots pancréatiques/de Langerhans contiennent : cellules alpha (glucagon) et cellules beta (insuline + amyline)
- Cellules delta : somatostatine
- Cellules PP : polypeptide pancréatique
Y’a t’il plus de cellules alpha ou beta dans les îlots pancréatiques ?
Bêta (60% des cellules des îlots sont des beta, alors que 25% sont des alpha)
Décris les rôles des îlots pancréatiques
- Insuline inhibe la sécrétion du glucagon
- Amyline inhibe la sécrétion d’insuline
- Somatostatine inhibe la sécrétion d’insuline et de glucagon
Décris comment l’insuline abaisse la glycémie
3 façons :
- Améliore le transport membranaire du glucose dans les cellules adipeuses et musculaires
- Inhibe la dégradation du glycogène en glucose
- Inhibe la conversion des acides aminés ou des graisses en glucose
Décris 3 réactions déclenchées par l’insuline
- Oxydation du glucose pour la production d’ATP
- Polymérisation du glucose pour former du glycogène
- Conversion du glucose en lipide (en particulier dans le tissu adipeux)
Quels sont les facteurs qui influencent la libération d’insuline ?
- Glycémie élevée (est le stimulus primaire)
- Augmentation da la concentration sanguine d’acides aminés et d’acides gras
- Libération d’Ach par les fibres nerveuses parasympathiques
- Hormones : glucagon, épinéphrine, hormone de croissance, thyroxine, glucocorticoïdes
- La somatostatine et le SNS inhibent la libération de l’insuline
Décris les étapes de liaison de l’insuline à son récepteur
- Liaison de l’insuline sur le récepteur alpha (extramembranaire)
- Dimérisation du récepteur
- Activation de l’activité kinase du récepteur
- Auto-phosphorylation du récepteur
- Initiation de voies de transduction du signal : activation de différents types d’enzymes substrats de l’insuline (IRS1, IRS2)
- Effet sur le métabolisme des glucides (rapide) lipides (lent), protéines (intermédiaire) et ADN (lent)
Quelle hormone provoque les effets suivants :
- Inhibe la glycogénolyse
- Inhibe la néoglucogénèse
- Stimule la glycogénogénèse
Insuline
Définis les termes suivants :
- Glycolyse
- Glycogénolyse
- Néoglucogénèse
- Glycogénogénèse
Glycolyse : dégradation du glucose
Glycogénolyse : dégradation du glycogène
Néoglucogénèse : synthèse du glucose à partir de composés non glucidiques
Glycogénogénèse : synthèse du glycogène (à partir du glucose)
nommes les 2 effecteurs principaux de la signalisation insulinique
IRS1 (intermédiaire entre le récepteur et le récepteur)
GRB2
quels sont les effets de l’insuline sur le foie ?
- Diminue la production de glucose
- Augmente l’utilisation du glucose pour la synthèse de glycogène
- Augmentation de synthèse d’acides gras et de protéines
Décris les effets hypoglycémiants de l’insuline
- Augmente le transport du glucose à travers la membrane des cellules (surtout muscles squelettiques et tissus adipeux)
- Antagonise l’activité métabolique contribuant à augmenter le glucose sanguin (inhibe néoglucogénèse et glycogénolyse)
Complète : le cerveau consomme __% du glucose sanguin
70
L’entrée du glucose dans le cerveau dépend de quoi
PAS de l’insuline, mais de la perméabilité des membranes (nombre de récepteurs)
Que se passe-t’il si le cerveau manque de glucose ?
- Déclenche des signaux de faim
- Tremblements
- Sudations
- Pâleur
- Sauts d’humeur
- Céphalées
Pourquoi est-ce que les patients diabétiques devraient plus se préoccuper de l’hypoglycémie que de l’hyperglycémie ?
Car hypoglycémie plus grave : SNC privé de glucose = étourdissements, convulsions, coma
Quels sont les effets de l’insuline sur les muscles ?
- Augmentation de l’absorption du glucose
- Augmentation synthèse de protéine
- Augmente masse musculaire
Quels sont les effets de l’insuline sur les tissus adipeux ?
- Augmente l’absorption du glucose
- Augmente la synthèse de triglycérides
- Diminue la lipolyse
Que signifie anabolisme ?
réactions métaboliques qui permettent la synthèse d’éléments
Que signifie catabolisme ?
réactions métaboliques qui permettent la dégradation des éléments
Le métabolisme est une combinaison de ?
anabolisme et catabolisme
décris l’état du métabolisme postprandial
postprandial = après repas
- Augmentation de la synthèse de protéines à partir d’acides aminés
- Augmentation de la synthèse de glycogène (à partir du glucose)
- Lipogénèse : Augmentation de la synthèse des triglycérides à partir d’acides gras et glycérol
À l’état postprandial, est-ce qu’on parle d’anabolisme ou de catabolisme ?
Anabolisme
Qu’arrive-t’il avec les acides aminés en excès dans l’état postprandial ?
Ils sont désaminés : on retire la fonction amine = il reste des acides cétoniques = qui sont transformé en triglycérides (lipides) qui seront emmagasinés dans le foie et tissus adipeux
Différence entre diabète type 1 et 2 ?
1 : ne sécrète pas d’insuline
2 : cellules ne répondent pas de manière normale à l’insuline qui est sécrétée
Décris les impacts du diabète sur le métabolisme
- Le foie ne capte pas l’insuline, donc se croit toujours en hypoglycémie
- Donc le foie fait toujours la glycogénolyse
- Les autres tissus captent et utilisent moins bien le glucose
- Les muscles manquent d’énergie, donc dégradent des protéines pour aller chercher cette énergie (perte de masse musculaire)
- Augmentation de la lipolyse
- Aboutit à l’augmentation de la glycémie dans le sang
Décris les impacts d’une hyperglycémie (liée à un diabète non traité) sur le corps
- Reins libèrent le glucose dans les urines
- Polyurie (débit urinaire augmente) = déshydratation
- = soif = polydipsie (boire bcp d’eau)
- Perte de tissu musculaire et adipeux stimule les hormones de la faim
- = polyphagie (augmentation de l’appétit)
Quels sont les 3 signes principaux du diabète ?
Polyphagie
Polyurie
Polydipsie
L’odeur cétonique de l’haleine est un symptôme du diabète. Pourquoi ?
Car le glucose est transformé en corps cétoniques qui sont libérées par les poumons lors de la respiration
Pourquoi dit-on que le diabète de type 2 est un état de famine dans un milieu d’abondance ?
Car comme les cellules ne répondent pas à l’insuline, elles sont incapables de savoir qu’il y a du glucose, donc pour elles, il y a famine. Elles détournent le métabolisme pour faire du glucose, alors qu’il y a une abondance de glucose
Décris le mécanisme d’action du diabète de type 2
- Manque d’insuline = manque de glucide à l’intérieur des cellules
- Donc on brûle les lipides à la place
- Dans le foie, l’acide oxaloacétique est transformé en glucose pour augmenter le glucose sanguin
- Le corps pense qu’il est en état de famine alors qu’il en est abondance
- Le cycle de Krebs arrête de tourner car l’acide oxaloacétique n’est plus disponible pour le faire fonctionner
- L’oxydation des lipides rend l’Acétyl CoA indisponible pour le cycle de Krebs
- Formation de corps cétoniques qui passent dans le sang
- Excès de corps cétoniques abaissent le pH sanguin
- Corps cétoniques sont excrétées par les reins et les poumons
Comment traite-t-on le diabète de type 1 ?
remplacement d’insuline
Comment traite-t-on le diabète de type 2 ?
Médicaments antidiabétiques oraux ou médicaments injectables
toujours en combinaison avec régime et exercice
Quels sont les tests utilisés pour diagnostiquer le diabète ?
- Test de glucose plasmatique a jeun (FPG) (supérieure à 126mg/dL)
- Test hémoglobine glyquée (HcA1c) : supérieure à 6,5 % = le patient a eu des pics de glycémie dans les 3 derniers mois
- Test de glucose plasmatique d’occasion
- Test de tolérance au glucose oral
Que peut-il se passer si on laisse un diabète non traité ?
glucose dans le sang = bombe à retardement:
glucose = inflammation, stress oxydatif = radicaux oxydants qui attaquent l’ADN = principalement les yeux (rétinopathie) et les reins (néphropathie)
Par quoi est causé le diabète de type 1 ?
maladie autoimmune
Production d’anticorps qui détruisent les cellules bêta qui synthétisent et libèrent l’insuline
Quels sont les signes et symptômes du diabète de type 1 ?
Apparaissent avant l’âge de 20 ans
- Masse corporelle faible
- Insuline plasmatique faible ou absente
- Glucose plasmatique élevé
- Glucagon plasmatique élevé, peut être supprimé
Qu’est-ce qui cause le pied diabétique ?
Gangrène (qui mène à nécrose et amputation) due à une accumulation de sucre dans les tissus
Quelle est la première réaction du système lors d’un état de jeûne ?
Maintenir le glucose sanguin à 3,9 - 5,6 mmol/L
Le système veut à tout prix :
- La fabrication de plus de glucose pour le système circulatoire
- L’épargne de glucose pour les cellules du cerveau
Nommes les 4 phases de l’état de jeûne (niveau glycémie)
- Glycogénolyse dans le foie
- Glycogénolyse dans les muscles squelettiques
- Lipolyse dans les tissus adipeux et foie
- Catabolisme des protéines cellulaires
Décris la première phase du jeûne
Glycogénolyse dans le foie : L’organisme dégrade le glycogène du foie pour libérer le glucose dans le sang pour que le cerveau l’utilise.
Permet de maintenir la glycémie pour environ 4 heures
Décris la deuxième phase du jeûne
Glycogénolyse des muscles squelettiques se produit avant qu’on ai épuisé toutes les ressources du foie, car sans glucose dans le foie, on ne peut pas accumuler d’autre glucose
Décris la troisième étape du jeûne
Lipolyse dans tissus adipeux et foie : Après 10h (épuisement des réserves de glycogène), lyse des triglycérides pour libérer acides gras et du glycérol, glycérol devient glucose par néoglucogénèse (+ acides gras deviennent corps cétoniques disponible pour ATP)
Décris la quatrième phase du jeûne
après plusieurs semaines
Catabolisme des protéines cellulaires (après épuisement du glycogène et lipides). On prend maintenant les acides aminés des cellules (surtout celles des muscles) pour faire glucose.
Vraiment dernier recours car les protéines représentent la structure et fonction des cellules
En quoi est-ce que la glycogénolyse est différentes dans le foie que dans les muscles ?
Foie = glycogène converti en glucose
Muscle = glycogène converti en acide pyruvique ou lactique –> circule dans le sang jusqu’au foie –> foie le converti en glucose
Dans le muscle, pourquoi est-ce que la glycogénolyse du glycogène ne peut-elle pas augmenter directement le glucose sanguin ?
Car les muscles ne possèdent pas l’enzyme nécessaire qui permet de transformer le glycogène en glucose libre :
Glycogène est converti en G6P, qui sert à créer ATP dans les muscles
Pour devenir du glucose libre. le G6P doit être converti par son enzyme (glucose-6-phosphatase). Cette enzyme est présente dans le foie mais pas des les muscles.
Décris comment le corps fait l’épargne du glucose
Utilise les lipides pour énergie à la place du glycogène:
- Lipolyse dans tissu adipeux pour former glycérol et acides gras
- Acides gras sont oxydés en corps cétoniques qui sont relâchés dans le sang et utilisé comme source d’énergie
- Après 4-5 jours de jeûne, le cerveau commence a consommer les corps cétoniques
L’excès de corps cétoniques dans le sang (causé par un manque/l’épargne de glucose) peut casuer quoi ?
L’acidose métabolique
Qu’est-ce que le glucagon ?
Hormone polypeptide de 29 acides aminés
Produite par les cellules alpha des îlots de Langerhans
Agit comme un puissant agent hyperglycémique
comment agit le glucagon ?
Agit principalement sur les cellules du foie par:
- Glycogénolyse
- Néoglucogénèse
- Libération du glucose dans le sang par les cellules hépatiques
Agit aussi sur les tissus adipeux:
- Stimule la lipolyse
Complète : un repas riche en __ et faible en __ augmente la production de l’insuline ET du glucagon
Riche en protéines
Faible en glucides
Associe:
Insuline
Glucagon
avec
Postprandial
Jeûne
Insuline = postprandial Glucagon = Jeûne
Vrai ou faux : le glucagon est un antagoniste de l’insuline
Vrai
Le glucagon favorise 2 choses, lesquelles ?
- La synthèse du glucose
- L’épargne du glucose
Associe:
Hyperglycémie
Hypoglycémie
avec:
Glucagon
Insuline
Hyperglycémie = libération d’insuline
Hypoglycémie = libération de glucagon
