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lmcc > Endocrino > Flashcards

Endocrino Flashcards

1
Q

retard pubertaire fille

A

thelarche >= 13 ans
ou
pas de ménarche à 16 ans/5 ans apres thelarche

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Q

retard pubertaire garcon

A

pas augm taille testis a 14 ans
ou
puberte se complete en > de 5 ans

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3
Q

Epidemio retard pubertaire

A

2% ado
H>F
debut pubertaire plus tot pour filles noires et hispanique que caucasien

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4
Q

Etiologie retard pubertaire 2 types

A

central: hypogonadisme hypogonadotrope VS fonctionel
peripherique: hypogonadisme hypergonadotrope

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5
Q

Etiologie centrale retard pubertaire, causes fonctionnelles et reversibles

A

Mx chronique
- IR, radiotx, MII
Multifactoriel
- malnutrition et anorexie nerveuse
- sur entrainement physique
Hyperprolactinemie
Synd de Cushing
HypoT4 severe

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6
Q

Etiologie centrale retard pubertaire, causes irreversibles

A

Retard pubertaire constitutionnel #1 (30% F, 65% H)
Syndrome de Kallmann
Hypopituitarisme
Synd genetique (Prader-Willi, Bardl)
Mutation recepteur de GnRH, LH ou FSH
Malformation SNC
Prolactinome et tumeur hypothalamique
Craniopharyngiome
Histiocytose

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7
Q

Ecoulement mammaire, cephalee, trb visuels et autre deficits homonaux, retard pubertaire

A

prolactinome et tumeur hypothalamique

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8
Q

retard pubertaire centrale (hypogonadisme hypogonadotrope: mecanismes

A

mutation du gène de GnRH

altération de la pulsatilité de GnRH

sécrétion inadéquate de GnRH, LH ou FSH

Congénitale ou acquise, idiopathique

LH, FSH, œstrogène et testostérone diminuées

parfois présence de cryptorchidie et gynécomastie

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9
Q

Etiologie peripherique retard pubertaire

A

Syndrome de Knlinefelter

Orchite

Syndrome de Turner

Cryptorchidie non traitee

Syndrome d’insensibilite aux androgenes

Synd de regression testiculaire

Galactosemie

Mtation receptuer de FSH, LH oou enzyme de la steroidogenese

Chmiotx ou radiotx pelv, gonadique et abdo

Trauma ou torsion testiculaire

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10
Q

mecanisme insuff gonadique primaire / peripherique

A

œstrogène et testostérone diminuées, LF et FSH augmentées par absence de rétrocontrôle négatif de œstrogène et testostérone

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11
Q

ATCD pour retard pubertaire

A

L’âge de début de la puberté des parents
Les antécédents médicaux des parents
Les infections contractées dans la vie du patient
Les traumas crâniens
L’hyposmie ou anosmie (syndrome de Kallmann)
Les habitudes de vie (entraînement) et alimentaires
La présence de galactorrhée
La présence de symptômes d’hypothyroïdie

Il est aussi pertinent d’évaluer la taille, le poids, la courbe de croissance et le stade pubertaire de l’enfant.

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12
Q

anamnese pour differencier retard pubertaire primaire ou secondaire

A

Les symptômes ou signes d’une atteinte neurologique (chutes, incontinences, faiblesse, plaintes visuelles, changements de personnalité, etc.)

Présence de syndromes Ex. Turner, Klinefelter

Antécédents de traumas ou d'infections aux testicules
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13
Q

cou palmé, mamelons espacés, petite taille, implantation basse des cheveux

A

synd de Turner

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14
Q

synd de Turner sx/signes

A

cou palmé, mamelons espacés, petite taille, implantation basse des cheveux

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15
Q

grande taille, petits testicules, gynécomastie

A

sund de Klinefelter

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16
Q

sund de Klinefelter

A

grande taille, petits testicules, gynécomastie

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17
Q

premier signe de production d’oestrogène

A

thelarche

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18
Q

galactorrhee chez fille ado et retard pubertaire

A

prolactinome

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19
Q

gonarche

A

principal signe d’un début de puberté centrale (>2.5cm ou >4ml à l’orchidomètre)

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20
Q

Drapeau rouges retard pubertaire

A

(causes intracraniennes)
- diplopie, cephalee positionnelle, tbrle de la demarche, No (signe HTIC)
- sx neuro focaux

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21
Q

investigation retard pubertaire

A

FSC

vitesse de sédimentation

Âge osseux dans tous les cas: sera probablement diminué et suggère retard pubertaire constitutionnel

bilan des hormones sexuelles (LH, FSH, testostérone, estradiol)
- une LH et FSH augmentées évoquent une cause périphérique
- une LH et FSH basses évoquent une cause centrale

test de stimulation aux agonistes de la GnRH: permet de vérifier l’intégrité de l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique
caryotype

bilan thyroïdien

Échographie pelvienne: mettre en évidence une cryptorchidie, une agénésie müllérienne[2] ou un syndrome d’insensibilité aux androgènes, rechercher augmentation du volume utérin, présence de kystes ou ovariens

IRM cérébral : si une cause liée au SNC est suspectée, rechercher infiltration de la tige (hystiocytose), bandelettes ou sillons olfactifs (syndrome de Kallmann)

TDM

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22
Q

PEC retard pubertaire constitutionnel

A

Si très incapacitant ou génère de l’anxiété

~ 14 ans

♂ : Énanthate de testostérone 50 mg IM q 1 mois x 12 mois

♀ : Oestradiol micronisé 0,25 mg PO DIE ou transdermique

Si absence de réponse (déclenchement pubertaire à 12-18 mois): suspecter hypogonadisme hypogonadotrope

Taille finale souvent inférieure à celle prédite (avec ou sans traitement)
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23
Q

PEC retard pubertaire pathologieque

A

Consult ped/endocrino ped

tx cause

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24
Q

PEC retard pubertaire 2e tumeurs hypophysaire non prolactinome

A

> 1 cm -> resection transphenoidale

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25
Q

PEC retard pubertaire 2e anorexie mentale

A

consult pedopsy, realimentation

26
Q

PEC retard pubertaire 2e athlete

A

reduire frequence entrainements, prise de poids

27
Q

PEC retard pubertaire 2e synd d’insensibilites aux androgenes

A

resection gonades apres puberte

28
Q

PEC retard pubertaire : remplacement homonalr

A

♂ : Testostérone 50 mg IM q 1 mois, ↑ au 6-12 mois selon la croissance osseuse et le développement pubertaire
Dose adulte de remplacement : 200-300 mg IM q 1 mois

♀ : 17β-oestradiol 0,25 mg PO DIE ou transdermique, ↑ au 6-12 mois selon âge osseux et développement pubertaire
    OU 0,1625-0,325 mg oestrogènes équins avec ↑ au 6-12 mois selon mêmes paramètres ad 0,625-1,25 mg
    Lorsque Tanner 4 est atteint (seins), on peut changer pour des contraceptifs oraux combinés
29
Q

retard pubertaire complications

A

petite taille adulte

immaturité sexuelle
détresse

psychologique

Ostéoporose à l'âge adulte si non-corrigée
30
Q

Puberte precoce: ages

A

apparition caracteristiques sex secondaires

F <8 ans
H <9 ans

31
Q

Etiologie puberte precoces centrale

A

2e hypothalamus ou hypophyse
- idiopathique

  • 2e SNC:
    • infx: encephalites, meningite (surtout meningite tuberculeuse)
    • malformation cerebrales : kyste supra-stellaire, dysplasie septo-optique (SOD)
    • tumeuers cerebrales: hamartome hypothalamique, neurofibrome, gliome, germinome
    • hydrocephalie
    • histiocytose a cellules de Langerhans
      -tx cranien
  • 2e iatrogenique
    • neurochx, radiotx, chimiotx
32
Q

Etioogie puberte precoce peripherique

A

2e hormones sexuelles provenant autres que centrale
aka pseudo puberte precoe

  • hyperplasie congenitale des surrenales
  • tumeur des cellules germinales (ovarienne ou testiculaire)
  • tumeur surrénalienne
  • Tumeurs par sécrétion de l’hormone chorionique gonadotrophine : tératome, dysgerminome, gonadoblastome, hépatoblastome
    testostérone ou oestrogéne par apport exogène
  • corticostéroïdes exogènes
  • kyste ovarien
  • syndrome de McCune-Albright
  • hypoT4 chronique non traitée
33
Q

syndrome de McCune-Albright

A

(dysplasie fibreuse des os, puberté précoce ± hyperpituitarisme, taches café-au-lait)

34
Q

(dysplasie fibreuse des os, puberté précoce ± hyperpituitarisme, taches café-au-lait)[4]

A

syndrome de McCune-Albrigh

35
Q

Ddx puberte precoce

A

Thelarche precoce
Adrenarche precoce
Menarche prematuree isolee

-> PAS dev des autres caract sex
-> plupart: peu investigation , need surtout suivi pour r/o evol vers puberte precoce

36
Q

Thelarche precoce

A

variante de la normale
mécanisme +/- connu

  • développement mammaire avant 8 ans
  • pas de progression au- delà du stade de Tanner 3, pas d’accélération de la vitesse de croissance, pas de maturation osseuse avancée, aucune autre signe de puberté présent, vulve non estrogénisée (muqueuse rouge vive), mamelons non stimulés ou pigmentés (mamelons clairs et pâles)
  • unilatérale ou bilatérale, symétrique ou asymétrique, résolution normalement spontanée, plus fréquente que la puberté précoce vraie, plus fréquente avant l’âge de 2 ans
37
Q

Adrenarche precoce

A

variante de la normale
survient généralement vers 6-7 ansF>H
associée à l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien qui se réveille sous un stimulus inconnu
puberté commence habituellement à un âge normal

  • apparition précoce de pilosité sexuelle, odeur corporelle de type adulte (F > H)
  • aucun signe de virilisation (Ex. hirsutisme, voix rauque, acné), vitesse de croissance normale, parfois poils axillaires et acné
  • petite augmentation des androgènes surrénaliens (androstenedione, DHEAS)

-aucun traitement requis,

37
Q

Adrenarche precoce -> risque augm de quoi?

A

risque augmenté de SOPK, diabète de type 2 et résistance à l’insuline

38
Q

Menarche prematuree isolees

A

Rare
Puberte atteinte a un age N

39
Q

E/P confirmant pub precoce F

A

Le premier signe est la thélarche
La pubarche survient ensuite avec une odeur axillaire
La ménarche survient tardivement, typiquement 2-3 ans après la thélarche
La poussée de croissance apparaît tôt dans la puberté

40
Q

E/P confirmant pub precoce H

A

La gonadarche survient en premier
L’augmentation en taille du pénis survient par la suite
La poussée de croissance apparaît tardivement

41
Q

Premier sign production oetrogene

A

thelarche

42
Q

E/P: indicesurproduction testos

A

clitoromegalie

43
Q

surproduction testo + puberte precoce: etiologie

A

hyperplasie congenitale des surrenales

44
Q

Tanner M (mamaire)

A

M (mammaire)
1 Absence de développement mammaire Absence de pilosité
2 Petit bourgeon mammaire avec élargissement de l’aréole Quelques poils sur les grandes lèvres et le pubis
3 Glande mammaire dépasse la surface de l’aréole Poils dépassent la symphyse pubienne
4 Sillon, sous-mammaire, saillie de l’aréole sur la glande Pilosité pubienne fournie
5 Aspect adulte, disparition de la saillie de l’aréole

45
Q

Tanner P (pilosite) F

A

1 Absence de pilosité
2 Quelques poils sur les grandes lèvres et le pubis
3 Poils dépassent la symphyse pubienne
4 Pilosité pubienne fournie
5 Pilosité adulte avec étendue sur les cuisses internes

46
Q

Tanner G (gonade)

A

1 Testicules 3mL (longueur <25 mm) Absence de pilosité
2 Augmentation du volume testiculaire: 4-6 mL (25-30 mm) Poils sur le scrotum, la base du pénis
3 Volume testiculaire: 6-12 mL (30-40 mm) Pilosité plus touffue
4 Volume testiculaire 12-16 mL (40-50 mm) Pilosité adulte, mais ne s’étendant pas à l’intérieur des cuisses
5 Volume testiculaire adulte: >16 mL (> 45 mm)

47
Q

Tanner P (pilosite H)

A

1 Absence pilosite
2 Poils sur scotum, base du penis
3 Pilosite plus touffues
4 Pilosite adulte maisn ne setendant pas a linterieur des cuisses
5 Pilosite adulte avec etendue sur cuisses internes

48
Q

Premier signe debut puberte centrale

A

gonadarche est le principal signe d’un début de puberté centrale (> 2.5cm ou > 4ml à l’orchidomètre)

49
Q

Hyperplasie congenitale des surrenale: H -> augm testit?

A

Peu ou PAS augm testis

50
Q

Tumeurs des cellules germinales: H -> augm testis?

A

Peu ou PAS augm testis

51
Q

Muqueuse vaginale non estrogenise: apparence

A

rouge vif

52
Q

muqueuse vaginale non estrogenise: etiologie

A

thelarche precoce isole

53
Q

Virilisation importante: etioligie

A

caus peripherique car indique importante production androgene

54
Q

Drapeau rouges

A

diplopie, cephalee positionnelle, trouble de la demarche, No (signes hyperTintracran),
sx neuro focaux
virilisation importante

55
Q

Investigation puberte precoce

A

Âge osseux : avancé

Poids, taille, calcul de la vélocité de croissance, courbe de croissance

bilan des hormones sexuelles (LH, FSH, testostérone, oestradiol, DHEA, 17-OH progestérone, prolactine) : œstrogène et testostérone augmentés

bilan thyroïdien (TSH, T4) et surrénalien (cortisol am)

Échographie pelvienne: mettre en évidence une masse ovarienne, rechercher ligne endométriale, augmentation du volume utérin, follicules et kystes

IRM cérébral si une cause liée au SNC est suspectée

56
Q

PEC puberte precoce (progression pubertaire rapidem precoce peripherique, lesion itnra-cranienne, cortico, hyperplasie congenitale des surrenale)

A

Référence en endocrinologie pédiatrique

Référence en psychologie souvent pertinente

En cas de progression pubertaire rapide, un agoniste de la GnRH[note 1] est indiqué

En cas de puberté précoce périphérique, traitement décevant

En cas de lésion intra-crânienne, référer en neurochirurgie pour une exérèse rapide

Si prise de corticostéroïdes : tenter de réduire ou cesser la prise

Pour l’hyperplasie congénitale des surrénales, le traitement est la supplémentation en corticostéroïdes

57
Q

Suivi puberte precoce

A

initier PEC et tx aux analogues de GnRH avant age de 6 ans -> maximise la taille finale

58
Q

Complication puberte precoce

A

petite taille (par fermeture précoce des plaques de croissance)

détresse psychologique

59
Q

agoniste de GnRH: attention for what?

A

L’utilisation non continue d’agonistes de la GnRH stimule l’hypophyse à libérer l’hormone folliculo-stimulante (FSH) et l’hormone lutéinisante (LH). Cependant, lorsqu’ils sont utilisés régulièrement, les agonistes de la GnRH provoquent une diminution de la libération de FSH et LH. Une utilisation prolongée risque de provoquer une ostéoporose. Après l’arrêt des agonistes de la GnRH, les changements pubertaires reprennent dans les 3 à 12 mois.

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