Bilans Flashcards
bilan fonction hepatique
ALT, AST, PALC, GGT, bili serique tot, PTT, INR, alb
hepatite virale chroniques
b c d
hepatite virale aigue
a e
hepatites virales:
a b c d e
VIH
EBV
CMV
causes elevation ast alt
ROH
NASH
hepatite virales
auto-immune
hemochromatose
cirrhose
Wilson
deficit alpha-1-antitrypsine
rx
hemochromatose
autosomique recessif #1
db, mx foie, hyperpigmentation cutanee
Ferritine serique eleve
saturation transferrine > 45%
mx de Wilson
autosomique recessif rare
depots cuivre foie cerveau autre
ceruloplasmine diminue
Anneaux de Kayser-Fleischer
plus de 100 microgramme cuivre dans urine 24h
bx foie pour confirmer
deficit alpha-1-antitrypsine
mx pulmo et foie (cirrhose, carcinome hepatocellul ped et adulte)
caucasian»_space;>
principale manifestation: emphyseme panacinaire a debut precoce
rx lesions hepatocellulaires
AINS
acétaminophène allopurinol Anti-tuberculeux: isonazide, pyrazinamide, rifampine statines Anti-fongiques: kétoconazole ATB: tétracyclines Anticonvulsivants: acide valproïque, phénytoïne Antidépresseurs: fluoxétine Antipsychotiques: rispéridone Antiviraux: valacyclovir, ritonavir méthotrexate contraceptifs oraux combinés (par le syndrome de Budd-Chiari) méthyldopa
PALC augm non hepatique etiologie
mx osseuse
grossesse
IRC
lymphome/autre tumeurs malignes
IC congestive
croissance infantile
infx ou inflammation
Rx causant lesion cholestatiques
stéroïdes anabolisants
AINS antidépresseurs tricycliques ATB: azithromycine, amoxicilline, nafcilline, rifampine, TMP-SMX
AST ALT theory
participent à la néoglucogenèse en catalysant le transfert des groupes amino de l’acide aspartique ou de l’alanine à l’acide cétoglutarique pour produire respectivement de l’acide oxaloacétique et de l’acide pyruvique. Les valeurs AST et ALT sont plus élevées chez les hommes normaux que chez les femmes.[9] Elles sont également en corrélation avec l’obésité avec une plage de référence normale plus élevée chez les personnes avec un IMC plus élevé
AST
dans les isoenzymes cytosoliques et mitochondriales
foie, le muscle squelettique du muscle cardiaque, les reins, le cerveau, le pancréas, les poumons, les leucocytes et les globules rouges
PALC
famille de métalloenzymes du zinc qui sont très concentrées dans les microvillosités du canalicule biliaire ainsi que dans plusieurs autres tissus (par exemple, os, intestins, placenta). Pendant la croissance, en raison de l’augmentation de l’activité ostéoblastique, des niveaux élevés de PA sont observés chez les enfants et les adolescents. Les niveaux de référence normaux augmentent également avec l’âge chez les femmes
GGT
située sur les membranes des cellules à haute activité sécrétoire ou absorbante. Sa fonction principale est de catalyser le transfert d’un groupe gamma-glutamyle des peptides vers d’autres acides aminés. Elle est également abondante dans de nombreuses autres organes du corps (rein, pancréas, intestin et prostate, testicules, rate, cœur et cerveau) mais est plus spécifique des maladies biliaires par rapport à la phosphatase alcaline car elle n’est pas présente dans les os.
GGT plus élevés chez nourrisson
ALT
enzyme cytosolique
Bili
résultat final du catabolisme de l’hème, 80% étant dérivé de l’hémoglobine. La bilirubine non conjuguée est transportée vers le foie sans se lier à l’albumine. La bilirubine est insoluble dans l’eau et ne peut pas être excrétée dans l’urine. La bilirubine qui est conjuguée est soluble dans l’eau et apparaît dans l’urine. Elle est conjuguée dans le foie au glucuroconjugué de bilirubine et ensuite sécrété respectivement dans la bile et l’intestin
Test de fonction synthetique hepatique si atteinte
Alb dim
TP augm
bili augm
plaq dim
hypoglycemie (signe terminal)
albumine
synthétisée dans le foie, produisant environ 10 grammes par jour.
Avec toute maladie du foie, il y a baisse de l’albumine sérique, reflétant une diminution de la synthèse.
Si fonction hépatique normale et que l’albumine sérique est faible, cela peut refléter un faible apport en protéines (malnutrition) ou une perte de protéines (syndrome néphrotique, malabsorption ou entéropathie avec perte de protéines)
TP temps de prothrombine
taux de conversion de la prothrombine en thrombine. À l’exception du facteur VIII, tous les autres facteurs de coagulation sont synthétisés par le foie. Le temps de prothrombine nécessite les facteurs II, V, VII et X et, comme ils sont fabriqués dans le foie, la fonction du foie est cruciale dans la coagulation.
Si fonction synthétique du foie normale et que le temps de prothrombine est retardé, cela peut indiquer un traitement par la warfarine, une coagulopathie consommatrice (par exemple, une coagulopathie intravasculaire disséminée) ou une carence en vitamine K
GGT et AST eleve
sug abus ROH
steatohepatite bilan hepatique
AST et ALT augm 1:1
rest N
ALT augm > AST
hépatite virale aiguë ou chronique, stéatohépatite, syndrome de Budd-Chiari aigu, hépatite ischémique, auto-immune, hémochromatose, médicaments / toxines, auto-immune, déficit en alpha1-antitrypsine, maladie de Wilson, maladie cœliaque
AST augm > ALT
alcool, stéatohépatite, cirrhose, non hépatique (hémolyse, myopathie, maladie thyroïdienne, exercice)
bilan hepati valeurs N
Alanine transaminase: 0 à 45 UI / L
Transaminase aspartate: 0 à 35 UI / L
Phosphatase alcaline: 30 à 120 UI / L
Gamma-glutamyltransférase: 0 à 30 UI / L
Bilirubine totale: 2 à 17 micromoles / L
Temps de prothrombine: 10,9 à 12,5 secondes
Albumine: 40 à 60 g / L
bilan heptitque cholestase etiologie hepatobil
obstruction des voies biliaires, cirrhose biliaire primitive, cholangite sclérosante primitive, induite par des médicaments, maladies infiltrantes du foie (sarcoïdose, amylose, lymphome, entre autres), fibrose kystique, métastases hépatiques, cholestase
sx suggerant insuff hepatique aigue / cirrhose
ictere
ascite
ecchymoses
OMI
Investigations
Serologies virales: hepatite B/C/A/E, EBV, VIH, CMV
En grossesse si sus cholestase: sels biliaires seriques
si mx rhumatologique sus: panel auto-anticorps
si cirrhose/cause biliaire: echo hepatique
si lesion neo sus: scan abdo
PEC bilan hepatique: when to ot investigate more
De légères élévations isolées dans les enzymes hépatiques peuvent être considérées comme des fluctuations normales et ne doivent pas déclencher un traitement coûteux et étendu
élévations des enzymes hépatiques peuvent être transitoires chez les patients sans symptômes, jusqu’à 30% d’élévations se résolvant après 3 semaines
investigation+ si anomalie confirme par tests controle
complication avec complication hepatobill
cirrhose
insuff hepatique
carcinome hepatocellulaire
Acidose pH
< 7.35
Etiologie acidose metaboliique
augm production acide
perte bic
dim excretion renale acide
etiologie acidose metabolique par augm production acides
- acidose lactique: 2e a hypoxemie tissullaire resultat de nombreuses pathologies
- ingestion toxine
- acidocetose DB, ROH, ou de jeune
etiologie acidose metabolique par perte de bic
- perte digestives
- perte renale
etiologie acidose metabolique par dim excretion renale acides
perte de capacite de secretion renale H+, souvent dans contexte de IR
etiologie acidose respiratoire
augm production CO2 ou hypoventilation respi alveolaire
- cause centrale (ex: accident vasculaire cérébral), via une diminution de fréquence respiratoire
- cause neuromusculaire (ex: sclérose latérale amyotrophique), via une diminution de la capacité vitale
- obstruction des voies aériennes (ex: corps étranger)
- atteinte parenchymateuse pulmonaire (ex: emphysème).
FdR predisposant acidose metabolique
dysphonction renale, hepatique
sx GI (Vo Do)
ROH
DB mal controle
dysfonction pulmonoare
FdR predisposant acidose respi
dysfonction pulmonaire
atteinte neuromsk
obesite
sx acidose
- neuro: cephalee, lethargie, confusion, anciete
- cardiovasc: palpitation
- respi: dyspnee
- GI: dlr abod, no/vo
- autre sx: bouffees de chaleur, diaphorese
tachyC, hypoTA, tachypnee si metaboloque, bradypnee si respi
sx acidose metaboloquie
dyspnee (respi de Kussmaul) **
reduction reponse au catecholamines (dim output cardiaque et perdusion tissue) **
polyurie, polydypsie, polyphagie (acidocetose db)
oligurie lors d’atteinte renale
prise de laxatifs, diuretique ou resine echangeuse d’ions
Trouvaille pouvant red flag
pour intox: odeur, no vo, alteration etat de conscience
pour acidose lactique: choc, faiblesse generalisee
pour acidocetose db: haleine fruitee, deshydratation, no vo, dlr abdo
sx acidose respi
sx neuro prdominants en respi: tremblements, spasmes myocloniques, asterixis
rx type sedatifs
cephalees
trouvaille red flag:
pour cause centrale (AVC): bradypnee, signes neuro focaux
pour obstruction aigue voies respi: wheezing ou stridor
bilan
hyperK
HyperPO4
HypoCa
HyperCl
gaz veineux
FSC
glycemie
trou anionique
RXP
trou osmolaire
cetones serique et urinaire
lactate
dosage metformin et isoniazide
dosage toxine
compensation acidose metaboloqe
pour q 1 CO2 descendu, 1 HCO3 descendu (12-24h)
compensation acidose respi
aigue: pour q 10 CO2 agum, 1 HCO3 augm (min-h)
Chronqiue: pour q 10 CO2 agum, 3 HCO3 agum(jours)
trou anionique augmentate when
acidose metabolique pour
intox, acidocetose, acidose lactiquetro
trou osmolaire sera augm si intox ou cetonemie
MUDPILES CAT
Methanol
Uremie
Diabete (acidocetose)
Paraldehyde
Isopropyl alcohol/Iron/Indomethacin
Lactate acidose ***
- L-lactid acid (type A: 2e hypoperfusion tissue (ex choc), ischemie enterique, hypoxemie /// type B: non hypoxique (ex: hepatopathie severe, ROH ++, deficience thiamine, accumulation metformin, certain antiretrociraux, grosse tumeur, myopathie mitochondriale)
- D-lactic acid: syndrome rare caracterise par episode de encephalopathie et acidose metabolique (ex: malabsoprtion de carbohydrate (short bowel syndrome), dim motilite colon, metabolisme D-lactate brisee)
Ethylene glycol
Salicylate
Cyanide / CO
Alcohol ketaacidosis / aspirine
toluene
trou anionique N when
acidose metabolqieu pour
perte bic ou dim excretion renale H+
HARDUP
hyperalimentation
acetazolamide
#1renal tubular acidosis
nephrite interstitielle (reaction all a rx qui provoque IR)
#1Do
fistule Ureteroenterique
Pancreaticoduodenale fistule
[HCO3-] [pCO2] [pO2] N gaz art
[HCO3-] 24 mEq/L (21-27)
[pCO2] 40 mmgHg (36-44)
[pO2] ???
Etiologie trou anionique augm avec acidose metabolique + alcalose respi
sepsis
ASA intox
Cirrhose
compensation alcalose metabolique
pour q10 HCO3- augm = 5-7 pCO2 augm
compensation alcalose respi
aigue: pour q10 pCO2 dim = 2 HCO3- dim
Chronique: q10 pCO2 dim = 5 HCO3- dim
trou anionique calcul
[Na+] - [Cl-] - [HCO3-]
N = 10-14 mEq/L
pour q10 g/L descente en Alb -> faire - 3 à la normale du trou anionique (12 - 3x)
Gap osmolaire calcul
osmolalité serum - osmolalité calculé
N <10 mEq/L
osmolalité calculé = 2[Na+] + [Uree] + [Glucose] (+1,25 [Ethanol]) mmol/L
2 salts and a sticky bun
Etiologie gap osmolaire augm
Metahanole
Ethylene glycol
Ethanol
polyethylene glycol
Mannitol
Sorbitol
If trou anionique augm < que dim HCO3-
cooexisting acidose meteabolique avec trou anionique N
If trou anionique augm > que dim HCO3-
il y a alcalose metabolique cooexistante
acetazolamide pour quoi
glaucome
mx altitude
acidose metabolique: comment distinguer cause renale vs non-renale pour trou anionique N
trou anionique urinaire = K + Na - Cl
si <0 -> excretion NH4+ N donc cause non renale
si >0 -> pas de NH4+ , donc cause renale (usually acidose tubulaire renale distale)
tx acidose metabolique
acidocetose: fluide, supplement K, insuline
acidoe lactique type A: restore perfusion des tissues
intox methanol/ethylene glycol: ethanol/fomepizole +/- dialyse
intox asa: diurese alcaline +/= dialyse
corriger autre trouble E+
fiole NaHCO3 si:
- reduction[HCO3-] severe < 8 mmol/L, surtout si pH <7
- pas de anion metabolizable (ASA, formate, oxalate, sulphate)
risque de tx avec ajout NaHCO3
hypoK (K entre dans cellules)
ECF volume overload: peu exacerber OAP
Overshoot alcalose (hyperventilation persistante, conversion partielle des anion organique accumuler en HCO3-)
alcalose metabolique (facteur precipitant et facteur maintenance)
besoin evenement precipitant +facteur de maintenance
facateuer precipitaint:
- GI (Vo, tube NG) ou perte renale de H+
- produit alcalin externe, milk alkali syndrome (hyperCa)
- diuretique thiazide/loop:\
- post-hypercapnie (trop compensee)
facteur maintenance:
- depletion volumique (diminution DFG, augm reabsorbption proximale Na et HCO3- , augm aldosterone
- hyperaldosteronime (hypoK et alcalose metaboique 2e reabsoption Na contre K et H en distal)
- hypoK
Tx alcalose metabolique
corriger K et Mg (peut considere diureque epargant K)
alcalose metablolique sensible au salin (plus commun) (urine chloride <20 mEq/L, caracterise par ECF contraction et hypoK)
- repletion volumique +/- carbonic anhydrase inhibitor (ex ecatazolamide) pour faciliter perte bic dans urine
Alcalose metabolique resistant au salin (urine chloride >20 mEq/L, caractersie par ECF expansion et hyperTA (augm mineralocorticoides)
- enlever source de aldosterone ou glucocorticoide +/- spironolactone
alcalose metabolique etiologie
1) Cl urinaire <20 mEq/L , repond au saline
- perte GI (Vo, tube NG)
- 2e diuretique (depletion volumique)
- post hypercapnie
2) Cl urinaire >20 mEq/L
- > si depletion volumique: 2e diuretique
- > si volume ECF N (resistant salin)
- hyperTA: hyperaldosteronisme primaire/secondaire, syndrome Cushing
- normoTA: exogenous alkali, hypoK severe, Bartter’s, Gtelman’s
ne pas utilise Na urinaire quand alcalose car excretion HCO3- augmente drag Na -> ca augm donc excretion Na
Etiologie acidose respi aigue
- obstruction voies aerienne (EAMPOC, obstruction voies aeriennes superieures (asipiration, laryngospasme, anaphylaxis, epiglottite) , asthme)
- neuromusck (dim capacite vitale): (syndrome Guillain-Barre, botulisme, myasthenie grave, atteinte moelle epiniere)
- depression respi origine centrale (dim FR) : (intox opioides, propofol, benzo, barbiturate, sedatid) (oxygenotx) (apnee centrale sommeul) ( AVC, tx cranien, enxephalite)
- atteinte echanges gazeux (OAP 2e coeur, pneumonie, pneumothorax, SDRA, EP massif, barothrauma)
- Autre: (hypoventilation mecanique, post-arrete cardiorespi, post-ictal, hyperthermie maligne / hyperthermie, thyrotoxicose, sepsise)
Etiologie acidose respi chronique
- atteinte pulmnoaire chronique : (MPOC, maladie pulmnoaire interstitielle chronique)
- atteinte neuro-muscl : (SLA, synd Guillain Barre, attiente moelle epiniere, poliomyelite, dystrophie musculaire, myasthenie grave, SEP, autres myopathies)
-autre : hypoT4, cyphoscolioise, apnee central sommeil (syndrome hypoventilation alveolaire primaire), obesite morbide (syndrome de Pickwick)
acidose respi peut quel desordre E+
legere hyperK
leger hyperCa ionise
sx acidose respi
dyspnee, anxiete/irritabilite/confusion, difficulute se concentre, agitation/delirium,
- si etio pulmo: wheezing, expecto, toux
- si severe: stupeur, myoclonie, convulsion
sx nueor (trble sommeil, de memoire, somnbolence, asthenie/fatigue, irritabilite, cephalee matinale surortout
clubbing (mx pulm chronique)
diaphorese, paleur/cyanose
oedeme peripherique
myosis
oedeme papullaire
stridor (obstruc Voie aerien sup)
wheezing, expecto, toux (atteinte pulm)
tremblement, myoclonus, reflexe augm, faiblesse muscu
cakcul graduen O2 alveolaire arteriel
A-a = 150 - PaO2 - (1,25 × PaCO2)
limite superieuer N:
- jeune: 5-10
- agee: 15-20
- >70 ans: 26-30
si A-a augm
mx pulmonaire
- anomalie V/Q
- shunt
- anomalie de diffusion
- aigue: obstruction voies aerienne ou pneumonie
- atteinte pulmoniaire chronrique (usually MPOC)
Si A-a augm +++++ -> EP
si A-a N
hypoventilation alveolaire
- aigue: depression respi origine centrale
- chroniuqe: atteinte nuero musk
polyglobulie + acidose respi
mx pulm chronique
acidose respi avec etio neuromusk (trbe E+?)
hypoPO4-
hypoK
hypoCa
hypercapnie / acidose respi peut etre secondaire a:
- acidose metabolique (hyperchloremie (trou anioniqueN) ou trou anionique augm
- dx si bix <20 mmol/L et pas augm en PaCO2
- hupercapnie sexondaire a alcalose metabolique
- trouble mixte respi-metabolique
tx acidose respi
- traitement support aux echanges gazeus
- oxygenotx : cible >= 90 % ou PaO2 > 60 mmHg
- support ventilatoire pour reduire PaCO2: A ventilation non invasive pression positive (Ex BPAP) (PaCO2 > 50 mmHg et pH < 7,35) /// intubation endotracheale et ventilaiton mecanique si pH <7,25 ou PaCO2 > 80 mmHg ///// eviter corriger PaCO2 trop raoidement pour prevenir alcalose 2e compensation metabolique, alcalinisation rapide LCR qui peut faire convulsion -> viser valeur N du patient ou PaCO@ de 60 mmHg
complication acidose respi
chronique:
hyperTA pulm
IC droit
Enxephalopathie hypercapnique (perte memoire, atteinte coordination)
complication renales
syndrome metabolique
polycethemie
aigue:
arythmie
augm pression intracranienne
pH alcalose complication
tachyarrythmies
hypoK
hypoCa
anomalie acido basique #1?
alcalose respi
etiologie alcalose respi
- coma
- ventilation mecanique
- hyperventilation
- intox salicylates( phase precoce)
- attaque de panique
- dlr par stimulation des chemorecepteurs centraux
- hyperT4 par augm des reflexe ventilatoires
- grossess (augm progesterone stimule centre respi)
- IC gauche (stim barorecepteurs en reaison faible debit)
- insuff hepatique
- sepsis a Gram - (stim barorecepteuurs et/ou hypothalamus par fievre)
- atteinte pulmonaire (hypoxie): pneumoniem EP, OAP, fibrose pulmonaire
- synd hyperventilation
sx alcalose respi
dysnee, No, confusion, convulsion, syncope par vasoC cerebrale causee par hypocapnie
tachypnee
tx alcalore respi:
si corrige trop rapidement: acidose metabolique
- pt anxieu: reassurance + respi dans sac papier. Anxiolytique peuvent etre necessaire
- pt ss ventilation mecanique: volume ou FR peuvent etre dim
- chez pt souffrant: corriger analgesie
- cas grave: agents acide
alcalose respi complication
acidose metabolique (correction trop rapide)
hypoK
hypoCa
