Bilans Flashcards
bilan fonction hepatique
ALT, AST, PALC, GGT, bili serique tot, PTT, INR, alb
hepatite virale chroniques
b c d
hepatite virale aigue
a e
hepatites virales:
a b c d e
VIH
EBV
CMV
causes elevation ast alt
ROH
NASH
hepatite virales
auto-immune
hemochromatose
cirrhose
Wilson
deficit alpha-1-antitrypsine
rx
hemochromatose
autosomique recessif #1
db, mx foie, hyperpigmentation cutanee
Ferritine serique eleve
saturation transferrine > 45%
mx de Wilson
autosomique recessif rare
depots cuivre foie cerveau autre
ceruloplasmine diminue
Anneaux de Kayser-Fleischer
plus de 100 microgramme cuivre dans urine 24h
bx foie pour confirmer
deficit alpha-1-antitrypsine
mx pulmo et foie (cirrhose, carcinome hepatocellul ped et adulte)
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principale manifestation: emphyseme panacinaire a debut precoce
rx lesions hepatocellulaires
AINS
acétaminophène allopurinol Anti-tuberculeux: isonazide, pyrazinamide, rifampine statines Anti-fongiques: kétoconazole ATB: tétracyclines Anticonvulsivants: acide valproïque, phénytoïne Antidépresseurs: fluoxétine Antipsychotiques: rispéridone Antiviraux: valacyclovir, ritonavir méthotrexate contraceptifs oraux combinés (par le syndrome de Budd-Chiari) méthyldopa
PALC augm non hepatique etiologie
mx osseuse
grossesse
IRC
lymphome/autre tumeurs malignes
IC congestive
croissance infantile
infx ou inflammation
Rx causant lesion cholestatiques
stéroïdes anabolisants
AINS antidépresseurs tricycliques ATB: azithromycine, amoxicilline, nafcilline, rifampine, TMP-SMX
AST ALT theory
participent à la néoglucogenèse en catalysant le transfert des groupes amino de l’acide aspartique ou de l’alanine à l’acide cétoglutarique pour produire respectivement de l’acide oxaloacétique et de l’acide pyruvique. Les valeurs AST et ALT sont plus élevées chez les hommes normaux que chez les femmes.[9] Elles sont également en corrélation avec l’obésité avec une plage de référence normale plus élevée chez les personnes avec un IMC plus élevé
AST
dans les isoenzymes cytosoliques et mitochondriales
foie, le muscle squelettique du muscle cardiaque, les reins, le cerveau, le pancréas, les poumons, les leucocytes et les globules rouges
PALC
famille de métalloenzymes du zinc qui sont très concentrées dans les microvillosités du canalicule biliaire ainsi que dans plusieurs autres tissus (par exemple, os, intestins, placenta). Pendant la croissance, en raison de l’augmentation de l’activité ostéoblastique, des niveaux élevés de PA sont observés chez les enfants et les adolescents. Les niveaux de référence normaux augmentent également avec l’âge chez les femmes
GGT
située sur les membranes des cellules à haute activité sécrétoire ou absorbante. Sa fonction principale est de catalyser le transfert d’un groupe gamma-glutamyle des peptides vers d’autres acides aminés. Elle est également abondante dans de nombreuses autres organes du corps (rein, pancréas, intestin et prostate, testicules, rate, cœur et cerveau) mais est plus spécifique des maladies biliaires par rapport à la phosphatase alcaline car elle n’est pas présente dans les os.
GGT plus élevés chez nourrisson
ALT
enzyme cytosolique
Bili
résultat final du catabolisme de l’hème, 80% étant dérivé de l’hémoglobine. La bilirubine non conjuguée est transportée vers le foie sans se lier à l’albumine. La bilirubine est insoluble dans l’eau et ne peut pas être excrétée dans l’urine. La bilirubine qui est conjuguée est soluble dans l’eau et apparaît dans l’urine. Elle est conjuguée dans le foie au glucuroconjugué de bilirubine et ensuite sécrété respectivement dans la bile et l’intestin
Test de fonction synthetique hepatique si atteinte
Alb dim
TP augm
bili augm
plaq dim
hypoglycemie (signe terminal)
albumine
synthétisée dans le foie, produisant environ 10 grammes par jour.
Avec toute maladie du foie, il y a baisse de l’albumine sérique, reflétant une diminution de la synthèse.
Si fonction hépatique normale et que l’albumine sérique est faible, cela peut refléter un faible apport en protéines (malnutrition) ou une perte de protéines (syndrome néphrotique, malabsorption ou entéropathie avec perte de protéines)
TP temps de prothrombine
taux de conversion de la prothrombine en thrombine. À l’exception du facteur VIII, tous les autres facteurs de coagulation sont synthétisés par le foie. Le temps de prothrombine nécessite les facteurs II, V, VII et X et, comme ils sont fabriqués dans le foie, la fonction du foie est cruciale dans la coagulation.
Si fonction synthétique du foie normale et que le temps de prothrombine est retardé, cela peut indiquer un traitement par la warfarine, une coagulopathie consommatrice (par exemple, une coagulopathie intravasculaire disséminée) ou une carence en vitamine K
GGT et AST eleve
sug abus ROH
steatohepatite bilan hepatique
AST et ALT augm 1:1
rest N
ALT augm > AST
hépatite virale aiguë ou chronique, stéatohépatite, syndrome de Budd-Chiari aigu, hépatite ischémique, auto-immune, hémochromatose, médicaments / toxines, auto-immune, déficit en alpha1-antitrypsine, maladie de Wilson, maladie cœliaque
AST augm > ALT
alcool, stéatohépatite, cirrhose, non hépatique (hémolyse, myopathie, maladie thyroïdienne, exercice)
