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POS II 2º > Endocrino > Flashcards

Endocrino Flashcards

eS qUe TeNgO laS hOrMoNaS aLtErAdAs

1
Q

de que 2 tejidos proviene la adenohipofisis y la neurohipofisis?

A

adenohipofisis–> epitelial
neurohipofisis–>nervioso

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2
Q

V o F: para diagnostico de acromegalia medimos los niveles de GH

A

falso. medimo niveles de IGF-1 porque la GH tiene vida media corta

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3
Q

explica retroalimentacion + de la PRL

A

los factores que estimulan a la liberacion de la prolactina, inducen a la disminucion de la dopamina y por lo tanto a una liberacion de prolactina

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4
Q

causa +frecuente de hiperprolactinemia

A

farmacos (antidopaminergicos)

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5
Q

quien tiene mas PRL: mujer premenopausica o mujer menopausica?

A

mujer premenopausica

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6
Q

de que factor depende la clinica del deficit de la ACTH?

A

de la velocidad de instauracion

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7
Q

V o F: el eje hipotalamo hipofiso-suprarrenal es circadiano?

A

verdadero

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8
Q

causa + frecuente de deficit ACTH

A

tto cronico con corticoesteroides

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9
Q

2 funciones TSH

A

-hipertrofia e hiperplasia de cªs foliculares tiroideas
-conversion T4 a T3 en tejidos

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10
Q

3 elementos de los foliculos

A

celulas foliculares epiteliales
celulas parafoliculares
coloide

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11
Q

donde estan los rtores de las hormonas tiroideas?

A

en el nucleo

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12
Q

7 manifestaciones generales del hipotiroidismo

A

ganancia de peso
disminucion del apetito
intolerancia al frio
hipercolesterolemia
anemia
astenia
disena de esfuerzo

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13
Q

2 causas de hipotiroidismo

A

no produccion h. tiroideas
resistencia a accion tiroidea

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13
Q

tiroditis de Hashimoto

A

estado de hipertiroidismo(anticuerpos atacan a celulas foliculares +inflamacion y destruccion de celulas) que luego degenera a hipotiroidismo.
Hay infiltracion linfocitaria tiroidea con produccion de autoanticuerpos :
-contra la tiroglobulina
-inhibidores de rtor de TSH

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14
Q

define enfermedad de Graves

A

(FORMA +FRECUENTE DE HIPERTIROIDISMO) enf autoinmunes donde los anticuerpos activan el receptor tiroideo de la TSH

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15
Q

triada clasica de enfermedad de Graves

A

Bocio
oftalmopatia
mixedema pretibial

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16
Q

3 signos de clinica de hiperaldosteronismo primario

A

-HTA
-Hipopotasemia
-alcalosis metabolica

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17
Q

3 caracteristicas de la union Horm-rtor

A

-reversible
-dosis dependiente
-naturaleza de la hormona

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18
Q

4 señales tras union Horm-rtor

A

-cambio conformacion rtor
-enviar 2º mensajeros
-sintesis prot efectoras
-respuesta celular

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19
Q

4 formas de finalizacion de la señal hormonal

A

-interiorizacion y degradacion del complejo
-fosforilacion/desfosforilacion
-destruccion de rtores
-generacion de inhibidores por retroalimentacion

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20
Q

5 elementos de diagnostico del sindr de Cushing

A

-medicion cortisol en orina 24hrs
-test de supresion con dexametasona
-cortisol en suero o saliva
-perdida del ritmo ciracidano
-determinacion del origen

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21
Q

explica que ocurre si falla 1 enzima cualquiera en el proceso de esteroidogenesis

A

si falla 1 enzima cualquiera, habra disminucion de la hormona que sintetizaba y aumento del resto de hormonas pues aumenta la cantidad de sustrato disponible para su sintesis

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22
Q

3 efectos de las catecolaminas

A

efecto alpha y beta en musculo liso(aumento de tono y resistencia d elos vasos)
-aumento FC
-activacion de glucogeno hepatico

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23
Q

4 etiologias de la enf de Addison

A

-sindr poliglandular autoinmune
-enf granulomatosa
-enf infiltrativa
- deficiencia familiar aislada de glucocorticoides

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24
Q

3 recomendaciones para evitar RA con farmacos corticoides sinteticos

A

-tomarlos x la mañana
-minima dosis posible
-glucocorticoides de acccion intermedia

25
Q

indica 3 hormonas cuyos variacion a lo largo del dia sea clinicamente significativa

A

GH
PRL
cortisol

26
Q

V o F: Se puede medir la GnRh

A

FALSO. de ahi que sea tan dificil distinguir patologia de origen 2º o 3º

27
Q

4 caracteristicas de hormonas hipotalamicas

A

-no pasan a circulacion general
-se producen de forma pulsatil
-Tienen picos de secrecion hormonal
-Ritmos circadianos en la mayoria de casos

28
Q

periodo en el cual la retroalimentacion del eje hipotalamo-hipofiso-gonadal se vuelve +

A

ovulacion=dias 12 a 14

29
Q

define Macroprolactinemia

A

aumento de los niveles de PRL por disminucion de su aclaramiento por estar unidas con IgG

30
Q

indica niveles de TSH y hormonas tiroideas en hipertiroidismo 1º

A

TSH-bajo
H.Tiroideas-alto

31
Q

tecnicas de eleccion para ver:
-hipofisis
-tiroides y paratiroides
-glandulas suprarrenales

A

-hipofisis-RM
-tiroides y paratiroides-ecografia
-g.suprarrenales-TC y RM

32
Q

1 elemento de la estructura de la insulina que nos ayuda a diferenciar un estadode hiperinsulinemia por sobredosificacion

A

el peptido C

33
Q

COmplicacion mas grade de Diabetico tipo II

A

cetoacidosis

34
Q

definicion de Diabetes Mellitus

A

enfermedad metabolica caracterizada por una concentracion de glucosa en sangre elevada (>125mg/dL)

35
Q

Proceso de Pre-diabetes-Diabetes Tipo II

A
36
Q

explica Fase “luna de miel” en diabetes tipo I

A

primeros años despues del inicio de la diabetes en los que hayapariencia de mejoria con una disminucion de las necesidades de insulina y facilidad para el control glucemico

37
Q

4 criterios diagnosticos de DM

A

-glucemia basal>126mg/dl
-glucemia aleatoria >200mg/dl
-glucemia tras 2hrs de SOG>200mg/dl
-Hg glicosilada>6,5%

38
Q

3 sintomas de hiperglucemia

A

polidipsia
poliuria
perdida de peso

39
Q

paciente diabetico con cetoacidosis y niveles de K+ normales que impica?

A

cetoacidosis desde hace tiempo, porque se han activado los mecanismos de compensacion renales para bajar los niveles de K+ de Hiperkalemicos a normales

40
Q

hipoglucemia–>triada de Whipple

A

-niveles de glucemia<70mg/dl
-sintomas y signos de hipoglucemia
-correccion de glucosa

41
Q

caracteristica comun a los 3 estados de microangiopatia (complicaciones cronicas de diabetes)

A

-aumento de AGE=Productos de Glicosilacion Avanzada

42
Q

2 niveles de complicaciones cronicas diabetes

A

-microangiopaticas–>
neuropatia diabetica
nefropatia diabetica
retionaptia diabetica
-macroangiopaticas–>
aterosclerosis a cualquier nivel

43
Q

3Complicaciones agudas diabetes

A

-cetoacidosis diabetica
-coma hiperosmolar(hiperglucemia hiperosmolar)
-hipoglucemia

44
Q

objetivo PRINCIPAL tto diabetes

A

prevencion de complicaciones

45
Q

diferencia entre deshidratacion y SIADH

A

deshidratacion- osmolaridad aumentada en sangre y en orina
SIADH-osmolaridad en sangre baja y alta en orina

46
Q

(7)clinica de SIADH

A

hiponatremia
disminucion osm plasmatica
aumento osm urinaria
na+ urinario>40meq/l
eq. acido-base y K+ normal
creatinina plasmatica normal
funcion tiroidea y suprarrenal normal

47
Q

como diferenciar la diabetes insipida de carcater central de la de caracter periferico(nefrogenico)

A

administramos ADH de forma exogena y observamos:
-si orina menos, es de caracter central
-si orina lo mismo(es decir mucho), es de caracter periferico

48
Q

sindrome de Prader Willy

A

carencia del Chr15=retraso mental/obesidad/hipogonadismo

49
Q

sindrome de Kallman

A

se produce como sonsecuencia de un defecto de migracion de las neuronas liberadoras de GnRH y de las neuronas olfativas durante el desarrollo embrionario

50
Q

sindrome de la silla turca vacia

A

protrusion de la aracnoides y presionaa la hipofisis

51
Q

define osteoporosis

A

disminucion de la resistencia osea que implica un elevado riesgo de fractura

52
Q

diferencia entre Hipertiroidismo yTiroiditis

A

en el hipertiroidismo los nieveles de las hormonas tiroideas estan siempre elevados
En la tiroiditis al principio los niveles estan muy elevados y conforme se van destruyendo celulaspor accion de los autoainticuerpos contra las celulas foliculares, los niveles bajan hasta un hipotiroidismo

53
Q

principal manifestacion cardiovascular de:
-hipotiroidismo (hipocalcemia)
-hipertiroidismo(hipercalcemia)

A

hipotioidismo: alargamiento QT
hipertioidismo: acortamiento QT

54
Q

3 procesos que tienen lugar en contexto de sobrecarga calorica en la obesidad

A

-apoptosis adipocitaria
-liberacion de mediadores proinflamatorios
-fibrosis del estroma intersticial con infiltrado ectopico de grasa a otros tejidos

55
Q

5 caracteristicas del sindr. metabolico

A

-obesidad abdominal
-aumento TG
-disminucion HDL
-aumento de clucosa/resitencia a la insulina
-HTA

56
Q

¿porque si hay muchos TG no puede haber mucho HDL?

A

porque comparten apolipoproteinas y como prevalece el aumento de TG, los HDL se quedan sin ellas y por eso hay menos HDL

57
Q

define dislipemia

A

alteracion del metabolismo de los lipidos, caracterizada por:
-aumento de colesterol total, aumento LDL, aumento TG
o
-descenso de colesterol HDL, descenso de Apo-A1 protector

58
Q

tto de eleccion para hipotiroidismo

A

levotiroxina(tiroxina-t4)

59
Q

hormona que “no tiene ritmo circadiano”(no es significativo”)

A

TSH

60
Q

ausencia de captacion tiroide en gammagrafia se produce por 5 causas

A

-tiroiditis de hashimoto
-tiroiditis subaguda
-tiroidectomia
-hipotiroidismo 1º
-farmacos

61
Q

que hormona se altera con mas frecuencia?

A

PRL

POS II 2º (5 decks)

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