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Pato 1 parcial 3 > endocrino 1 > Flashcards

endocrino 1 Flashcards

1
Q

Sistema encargado de mantener homeostasis/equilibrio

A

Sistema endocrino

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2
Q

Tipos de señales del sistema endocrino

A

Autocrina, paracrina, endocrina

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3
Q

Clasificación de enfermedades del sistema endocrino

A

Sobreproducción o infraproducción

Lesiones relacionadas a masas (funcionales o no)

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4
Q

Glándula principal, directriz o marcapasos

A

Hipófisis

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5
Q

Lóbulo glandular de hipófisis

A

Adenohipófisis/lóbulo anterior 80%

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6
Q

Lóbulos nerviosa de hipófisis

A

Neurohipófisis/lóbulo posterior

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7
Q

Donde se ubica el quiásma óptico

A

Arriba de la hipófisis, exactamente por arriba de cisterna interpeduncular

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8
Q

Células en adenohipófisis

A

Acidofilas (rosas), citoplasma eosinofilo
Basófilas (moradas), citoplasma basófilico
Cromofobo, citoplasma claro

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9
Q

Única hormona que tiene una regulación negativa SOLAMENTE

A

PRL, constantemente inhibido por dopamina

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10
Q

Neurohipófisis, como se observa en microscopia

A

Es más claro que adenohipófisis

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11
Q

Hormonas peptidicas que se liberan de neurohipófisis que son producidas en hipotálamo

A

Oxitocina

ADH/Vasopresina

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12
Q

Proporción de células en Adenohipófisis

A

Somatotropas–>acidofilas–>50%—> producen GH
Lactotropas–> acidofilas—> producen PRL
Corticotropas—> basofilas—> producen ACTH, POMC, MSH, Endorfinas, lipoproteínas
Tirotropas—> basofilas pálidas—> producen TSH
Gonadotropas —> basofilas —> producen FSH y LH

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13
Q

causas de hiperpituarismo

A

adenomas, hiperplasia, carcinomas, secreción de hormonas por tumores no pituitarios

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14
Q

Causas hipopituitarismo

A

Procesos destructivos: isquemia, cirugía, radiación e inflamación

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15
Q

Que causan los efectos de masa

A

Hemianopsia bitemporal; por compresión de quiásma óptico.

Presión intracraneal, cefalea, nauseas, vómito, apoplejía pituitaria,hemorragia masiva de adenoma,

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16
Q

Causa más frecuente de hiperpituitarismo

A

Adenoma

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17
Q

Clasificación adenomas

A

Dependiendo de la hormona u hormonas que producen
Funcionales (++ hormona y manifestación clínica) vs no funcionales (mayor tamaño)
Microadenoma (<1cm) y macroadenomas (>1cm)

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18
Q

Síndrome de Nelson

A

Agrandamiento rápido de la glándula pituitaria, que ocurre después de remover ambas glándulas suprarrenales;
Debilidad muscular, hiperpigmentación,

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19
Q

Adenoma que circunscrita, blando, confinado a silla turca o se extiende superiormente, expande y erosiona

A

Aspecto macro de adenoma

30% carecen de cápsula

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20
Q

Adenoma con pocas mitosis, puede tener positividad mayor a 3% para ki67 y p53. Adenoma atipico, agresivo, con invasión y recurrencia

A

Microscopía de adenomas
Céls poliglonales
CC: Anormalidades endocrinas, afectación visual, síntomas relacionados a aumento en presión intracraneal

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21
Q

Adenomas más frecuentes, hiperfunción en 30% de casos, tamaño variable, con efecto de masa.
Puede calcificar: cuerpos psamoma hasta “piedra pituitaria”

A

Prolactinomas
Céls cromofobas o debilmente acidofilicas
Granulos se identifican con IHQ—> nucleos cafes (+)
Secreción= hiperprolactinemia

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22
Q

Manifestaciones clinicas de hiperprolactinemia (aumento PRL)

A

Amenorrea, galactorrea, pérdida de libido, infertilidad

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23
Q

Edad promedio y Tx prolactinomas

A

mujeres 20-40a
hombres es más tardío
Tx: cirugía o uso de bromocriptina (Agonistas de receptores de dopamina)

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24
Q

Adenomas segundos en frecuencia, grandes al diagnósticos

A

Adenomas somatotrofos (GH)
-Densamente granulares
- Difusamente granulares
Estimula en hígado la producción de IGF-1

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25
Q

Que causa los adenomas somatotrofos en niños

A

Gigantismo

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26
Q

Que causa los adenomas somatotrofos en adultos

A

Acromegalias: falla en supresión de GH en administración oral de glucosa

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27
Q

Dx y Tx adenomas somatotrofos

A

Dx: GH e IGF1 altos
Tx: cirugía o análogos de somatostatina

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28
Q

Adenomas corticotropos (ACTH)

A

Microadenomas, usualmente basofilicos

  • PAS+
  • > ACTH lleva a hipersecreción de cortisol en suprarrenales (Cushing)
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29
Q

Dificiles de reconocer, secreción variable y poco significativa

A

Adenomas gonadotropos

  • Etapas avanzadas puede ocasionar diplopía y cefalea
  • En disminución de LH hay baja energía y disminución de libido (hombres, baja testosterona) mujeres amenorrea y pseudomenopausia
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30
Q

Adenomas raros, aprox 1% de las lesiones a este nivel

Causa de hipertiroidismo

A

Adenoma tirotropo

31
Q

Se identifican con IHQ, se observa efecto de masa (pocas veces por hipopituitarismo)

A

Adenomas no funcionales 30%

32
Q

Metastasis es un dato sine qua non de su presencia

A

Carcinomas <1%

-Funcionantes; secretores de PRL y ACTH

33
Q

2da enfermedad en hipotálamo o de la misma pituitaria

Presente con la pérdida del 75% del parénquima: congénito o adiquirido

A

Hipopituitarismo

34
Q

Causas de hipopituitarismo

A

Tumores, trauma o hemorragia subaracnoidea, radiación o cirugía
*Apoplejía pituitaria
Necrosis isquémica o Sx Sheehan
Quiste de Rathke

35
Q

Síndrome de silla turca vacia

A

1: defectos que permite a la materia aracnoidea y fluido cerebroespinal herniarse en silla con expansión y compresión de pituitaria. Mujeres obesas y multíparas
2: Macroadenomas removido y pérdida de función

36
Q

Defectos genéticos hipopituitarismo

A

Deficiencia congénita de factores de transcripción como gen POU1F1 (PIT-1) asociado a falta de GH, PRL y TSH

37
Q

Lesiones hipotálamicas que pueden disminuir la secreción de ADH que se traduce en diabetes insipida

A

Craneofaringeomas o metástasis

38
Q

Lesiones inflamatorias, pueden producir deficiencia de hormonas de adenohipofisis

A

sarcoidosis, tuberculosis, meningitis

39
Q

Hipofunción de la glándula hipofisis

A

CC: Niños falta de crecimiento o enanismo (GH)
Amenorrea e infertilidad, disminución libido, impotencia y pérdida de vello púbico y axilar (LH/FSH)
Hipotiroidismo o hipoadrenalismo; deficiencia de PRL dificulta la lactancia

40
Q

Diabetes insipida

A 
Deficiencia ADH (Central): poliuria, polidipsia, riñon incapaz de reabsorber agua  
Asociado a TCE, tumores e inflamación de hipotálamo e hipofisis
41
Q

Sx de secreción inadecauda d ADH

A

Resorción de grandes cantidades de agua que se traducen a hiponatremia, edema cerebral= disfunción neurológica
Causas: neoplasias (carcinoma céls pequeñas de pulmon), drogas y trastornos SNC (infección/trauma)

42
Q

Inducen hipo/hiperfunción de la hipofisis anterior +/- diabetes insipida

A

Tumores hipotalámicos supraselares

Gliomas y craneofaringeomas

43
Q

Morfología craneofaringeomas

A

Lesiones de 3-4 cm diametro, encapsulados, sólidos, quísticos, rodean quiasma óptico o son accesorios a nervios craneales y pueden protruir a 3er ventrículo o base cerebro
Adamantinomatoso
Papilares

44
Q

Craneofaringeoma adantinomatosa

A

Niños, calcificaciones en estudios de imagen
Empalizadas periféricas
Dépositos de queratina laminar
Quistes (fluido rico en colesterol “machine oil”), fibrosis e inflamción crónica

45
Q

Craneofaringeoma papilar

A 
Adultos, rara vez hay calcificaciones 
Zonas sólidas con pápilas, epitelio escamoso
NO empalizadas, queratina y quistes
Menores a 5cm tienen buena prognosis
Mayores a 5cm tienden a invadir
46
Q

Zona de la corteza suprarrenal que produce GLUCORTICOIDES

A

Fasiculada (cortisol)

La que esta en medio

47
Q

Zona de corteza suprarrenal que produce MINERALCORTICOIDES

A

Glomerulosa (aldosterona)

La que esta hasta arriba

48
Q

Zona de corteza suprerrenal que produce ESTEROIDES SEXUALES

A

Reticular

La que esta hasta abajo

49
Q

Que producen las células cromafinas de la médula suprarrenal

A

Catecolaminas

50
Q

Sx caracteristico por niveles altos de glucocorticoides (hipercortisolismo)

A

Sx Cushing

  • Microadenomas pituitarios productores de ACTH
  • Carcinonoides, tumor de céls pequeñas del pulmón
  • Carcinoma, hiperplasia y adenomas suprarrenales
51
Q

Morfología Sx Cushing

A

Cambio hialino de Cooke: citoplasma basofilo de celulas pituitarias se torna homogeneo y pálido
Suprarrenal: atrofia cortical, hiperplasia difusa, carcinomas
Enf Cushing adenoma pituitario

52
Q

Clínica Sx Cushing

A

HTA, obesidad central, cara luna llena, giba búfalo, debilidad, atrofia de extremidades
Hiperglicemia, glucosuria, polidpsia, estrías, osteoporosis, Hirsutismo

53
Q

Secreción exagerada de aldosterona

A

Hiperaldosteronismo

  • Primario: sobreproducción autonóma, con supresión de RAA (Hiperplasia, adenomas, carcinomas, genético)
  • Secundario: por activación del sistema RAA y posterior a aumento de renina plasmática. (Menor perfusión renal, hipovolemia arteriolar, edema y embarazo)
54
Q

Adenomas productores de aldosterona

A

Solitarios,<2cm, circunscritos, predominio izquierdo,
30-40a
Mujeres
Color amarillo brillante, cels claras cargadas de lipidos, cuerpos de espironolactoma
HTA

Sx Conn: Adenoma solitario, tx espironolactona

55
Q

Insuficiencia adrenal

A

Enf. Addison: insuf adrenal crónica

  • Destrucción progresiva de corteza, síntomas hasta que se destuye el 90%
  • Anorexia, menor peso, hiperpigmentación, hipoglucemia, hiponatremia e hipotensión*
  • Casusas: Adrenalitis autoinmune*, Tb, SIDA,Cáncer
56
Q

Hiperplasia adrenal congénita

A

Def de 21-hidroxilasa
Suprarrenales crecidas
RN aumento de testosterona, genitales ambiguos, vómitos, deshidratación y desquilibrio hidroelectrolitico

57
Q

Adenomas adrenales

A

Mujeres 30-50a
Silenciosos e incidentales
Amarillos por lipidos, delgada cápsula, <30g,
Son de zona CORTEZA, céls parecidas a zona fasicular
Glándula contralateral atrofica

58
Q

Carcinoma adrenal

A 
Mayor tamaño
NO encapsulados 
Desaparece la supradrenal, necrosis, hemorragia, cambios quisticos 
Invaden, bien diferenciados o anaplasicos*
Funcionales 
METASTASIS*
Li-Fraumeni p53 &amp; Beckwith-Wiedeman*
Pleomorfico*
59
Q

Células en médula suprarrenal

A

Neuroendocrinas cromafinas y sustentaculares

60
Q

Feocromocitoma

A

Tumor de MÉDULA*
Neoplasia que sintetiza y libera catecolaminas y hormonas peptidicas
-10% extradrenales (paragangliomas), bilaterales, malignos, sin HTA,
-25% Familial/genético

61
Q

CC feocromocitoma

A

HTA paroxistica* + taquicardia, palpitaciones, cefalea, dolor abdomen/tórax

62
Q

Tx feocromocitoma

A

Cirugía + bloqueadores adrenérgicos

63
Q

Morfología feocromocitoma

A

Varían de pequeñas y circunscritas a masas grandes y hemorrágicas. Aspecto lobulado por la presencia de trabéculas fibrosas vascularizadas. Amarillentas-rojizas-café, con hemorragia y cambios quísticos.

64
Q

Histología feocromocitoma

A

Variable
Zellballen//Bolas de cañón: cels cromafinas o principales rodeadas de células Sustentaculares +S100
Citoplasma fino, núcleos redondos a ovales de cromatina en sal/pimienta
IHQ: Cromogranina y sinaptoficina

65
Q

Para que sirve el “signo de mono de nieve”

A

ID lesiones ocupativas grandes (macroadenomas)

signos de compresión de quiasma óptico

66
Q

embarazo hay crecimiento de la porción anterior que no se acompaña de aumento en la irrigación, por lo que sufre anoxia; al haber hemorragia postparto o shock se precipita el infarto. Se observa también en coagulación intravascular diseminada y en la anemia de células falciformes o en HT intracraneal

A

Necrosis Isquémica// Sx Sheehan

67
Q

lesiones revestidas por epitelio cuboidal con células Goblet; acumulan fluido proteináceo que comprime la glándula

A

Quiste de Rathke

68
Q

Lugar MÁS común donde observamos cuerpos de psamoma

no es el único

A

Glándula suprarrenal

69
Q

Lugar donde osbervas el cambio hialino de Crooke

A

Hipófisis y tumores secretores de ACTH

70
Q

Feocromocitoma: para ID lás celulas de tumor que usas principalmente

A

CD99
CD56
Cromogranina
Sinaptofisina

71
Q

Para ID las células sustentaculares ne un feocromocitoma que utilizas

A

S100

72
Q

Diferencia HISTLOGICA de paragangliomas con feocromocitoma

A

NO hay, solo se pueden diferenciar si nos mencionan donde es que se ubica

73
Q

Como es el aspecto de las células de los adenomas?

A

Monotonos, citoplasma muy muy rosado

74
Q

Si ves una empalizada periferica, que dx puedes dar

A

Craneofaringeona ADAMANTINOMATOSO

Pato 1 parcial 3 (4 decks)

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