Endocrine 2-HHS Flashcards
qu’est-ce que l’axe hypothalamo-hypophysaire
le lien hormonal entre l’hypothalamus (système nerveux) et l’hypophyse (système endocrinien), c’est le centre de contrôle de tout le système endocrinien
quels sont les2 lobes de l’hypophyse
- lobe antérieur: adémnohypophyse
- lobe postérieur: neurohypophyse
quelle structure relie l’hypopthalamus à la neurohypophyse
tige pituitaire
de quoi est constituée la tige pituitaire
axone comportant des granules de transport
où sont synthétisées les hormones sécrétées par la neurohypophyse
dans les corps cellulaires des axones, au niveau de l’hypothalamus
quel est le rôle général de l’hypothalamus
commander la libération des hormones de l’hypophyse
l’hypothalamus s’occupe de la régulation de quels paramètres du corps
- SNA
- émotions et comportement
- centre de la faim, de la satiété et de la soif
- température corporelle
- rythme circadien, états de conscience, contrôle du sommeil
quels sont les 2 noyaux importants de l’hypothalamus associés à la neurohypophyse
noyau supraoptique
noyau paraventriculaire
quelle hormone est synthétisée dans le supraoptique? et dans le paraventriculaire?
supraoptique: ADH
paraventriculaire: ocytocyne
taille moyenne et poids de l’hypophyse
1,3cm, 0,5-0,9g
où se situe l’hypophyse
selle turcique
vrai ou faux: hypophyse est peu vascularisée
faux
de quel tissu embryologique dérivent les deux lobes de l’hypophyse
ectoderme
quand est-ce que le poids de l’hypophyse peut doubler
lors de la grossesse et de l’adolescence
comparer histologiquement neurohypophyse vs adénohypophyse
neurohypophyse –> structure nerveuse
adénohypophyse: structure glandulaire/épithéliale
décrire mécansiem de synthèse et sécrétion de l’ADH et de l’ocytocyne
- ADH et ocytocine synthétisés dans leur noyau respectif au niveau de l’hypothalamus, dans les corps cellulaires
- ADH et ocytocyne sont transportés à travers la tige pituitaire jusqu’à la neurohypophyse
- ADH et ocytocine emmagasinés dans la terminaison axonale
- ADH et ocytocine sécrétés dans la circulation sanguin lors d’un enclenchement de l’hypothalamus
où se retrouvent les corps cellulaires des neurones composant la neurohypophyse
hypothalamus
qu’est-ce qui permet la libération des hormones au niveau de la neurohypophyse
stimulus nerveux
vrai ou faux: des hormones peuvent être synthétisées dans la neurohypophyse
faux
qu’est-ce que les osmorécepteurs détectent-ils
les variation de concentration des solutés dans le sang, et donc la concentration du plasma sanguin
quels osmorécepteurs sont responsables de la libération de ADH
ceux de l’hypothalamus
quels deux facteurs induisent la sécrétion d’ADH
- hausse de l’osmolalité = baisse d’Eau
- baisse du volume = hypovolémie = baisse pression artérielle
fonction de ADH
stimulé la réabsorption d’eau dans les rein
quel est la relation entre la volémie et l’osmolalité
-une diminution d’Eau entraine automatiquement une augmentation de l’osmolalité
comment est-ce que lADH prévient-elle la déshydratation ou la surhydratation
- déshydratation: augmente réabsorption d’eau
- surhydratation: diminution de la sécrétion d’ADH
par quel mécanisme est-ce que la vasopressine prévient la déshydratation
liaison aux récepteurs ADH dans les tubules collecteurs rénaux augmente la mobilisation d’Aquaporine
quel est l’effet que l’ADH sur la réabsorption d’Eau, le volume D’urine, le volume sanguin, et la constriction vasculaire
- augmente réabsorption eau
- baisse volume d’urine
- augmente volume sanguin
- vasoconstriction
effet de l’alcool sur l’hydratation
l’Alcool agit comme un diurétique en inhibant l’ADH, mène éventuellement à la déshydratation
autre que les reins, sur quoi est-ce qu’ADH agit-elle
vx sanguins et glandes sudoripares (réduire transpiration)
quels sont les 2 récepteurs d’ADH
V1 et V2
sur quoi se retrouve le récepteur V1
sur les muscles lisses
à quelle protéine G est-ce que le récepteur V1 associé
G alpha q
à quelle protéine G est-ce que le récepteur V2 associé
G alpha s
mécanisme de signalisation permettant à V1 de causer une vasoconstriction
G alpha q –> phospholipase C –> IP3 et DIAG –> hausse calcium sanguin via RE –> constriction muscles lisses
qu’est-ce que permet la protéine kinase A associée au récepteur V2
mobilisation d’aquaporine
2 conditions pathologiques associées à l’ADH
hypo et hypersécrétion d’ADH
effets de l’hyposécrétion d’ADH
soif excessive, grande quantité d’urine
effets à long terme de l’hyposécrétion ADH
diabète insipide (pas de sucre dans le surines), polyurie, polydispie
symptomes d’hyposécrétion ADH
déshydratation, perte de poids, fièvre, tachycardie, confusion, trouble de conscience
traitement de l’hyposécrétion ADH
ADH recombinante
effets de l’hyperésécrétion
hypertension, grande rétention d’Eau
symptomes d’hypersécrétion ADH
céphalée, oedème cérébrale, roubles de conscience, hypo-osmolarité sanguine
traitement hypersécrétion ADH
demeclocycline –> inhibe activation adenylate cyaclase par le récepteur V2
qu’est-ce qui stimule la relâche d’hormone par l’adénohypophyse
hormone libérine de l’hypothalamus qui passent par l’espace porte, les hormones sont produites par des cellules neurosécrétrices
quels sont les deux types d’hormones relâchées par l’hypothalamus pour l’adénohypophyse
libérine et statine
type d’hormone relâché par l’adénohypophyse
hormone de stimulation
dans quelle structure les libérines et statines sont-elles relâchée
système porte hypophysaire
où se rendent les libérine et statine une fois dans le système porte
adénohypophyse
quelles sont les 6 hormones de l’adénohypophyse
- TSH
- GH
- FSH
- LH
- Prolactine
- ACTH
quelle cellule relâche chacune des hormones de l’adénohypophyse
TSH --> thyréotrope GH --> somatotrope FSH et LH --> gonadotrope Prolactine --> cellule à prolactine ACTH --> adrénocorticotrope
hormone de libération et d’inhibition de prolactine
- libérine: prolactine releasing hormone (PRH)
- inhibition: Prolactin inhibiting hormone
hormone de libération de TSH
TRH
hormone de libération de ACTH
CRH - corticolibérine
hormone de libération et d’inhibition de GH
GHRH
GHIH
hormone de libération de FSH et LH
GnRH
que relâche la thyroide une fois stimulée par TSH
thyroxine (T4) et triiodothyronine (T3)
que relâche la corticosurrénale une fois stimulée par l’ACTH
aldostérone et cortisol
que relâche le foie une fois stimulé par la GH
insulin growth factor (IGF)
que relâchent les cellules endocrine des onades une fois activées par FSH et LH
testosterone, progesterone, oestrogene
cible de la TRH
c thyreotrope
cible de la CRH
c corticotrope
cible de GnRH
c gonadotrope
cible de GHRH et GHIH
c somatotrope
combien d’hormones relâchées par l’adénohypophyse
6
combien d’hormones relâchées par l’adénohypophyse sont des stimuline
4
quelles sont les 4 stimulines de l’adénohypophyse
FSH, TSH, LH, FSH
quel phénomène permet la régulation endocrinienne au niveau de l’hypothalamus et l’adénohypophsye
rétroaction négative
par quels deux mécanismes est-ce que les hormones peuvent-elles faire de la rétroaction négative sur l’hypothalamus et l’adénéhypophyse
- diminuer transcription
- diminuer sécrétion hormone
rôle physiologique de GH
mobiliser l’énergie nécessaire pour la croissance et la division des cellules de l’organisme
3 mécanismes par lesquels GH peut favoriser la croissance et la division des os et des muscles
- action anabolisante sur les os et les muscles squelettiques
- induisant la croissance des os long en stimulant l’activité du cartilage épiphysaire
- faciliter l’accroissement de la masse musculaire
quels sont les 3 effets métaboliques directs de la GH et le but des effets métaboliques directes
but: augmentation du glucose sanguin, effet anti-insulinémique
3 effets:
1. lipolyse des triglycérides dans les cellules adipeuses = hausse acides gras sanguins
2. ralentir absorption cellulaire de glucose et son catabolisme (inhibe oxydation des glucides dans tissus)
3. augmente dégradation du glycogène hépatique et libération glucose sanguin
quels sont les 4 effets métaboliques indirects de la GH et le but des effets métaboliques indirects de la GH
but: croissance
3 effets:
1. stimule production IGF = somatomédine par le foie, les muscles et chondrocytes
2. augmentation synthèse des protéines
3. stimule l’absorption cellulaire d’AA du sang et synthèse protéique
4. stimule absorption soufre –> synthèse chondroitine sulfate par les cellules du cartilage
qu’est-ce qui stimule la relâche de GHRH
- rythme circadien
- stress
quels effets, directs ou indirects, sont plus axés sur la croissance
indirects
quels effets, directs ou indirects, sont plus anti-insulinémiques
directs
quelle molécule peut faire une rétroaction négative pour réguler la sécrétion de GH
IGF en inhibant GHRH et en activant GHIH
dans quelle période de la vie est-ce que GH est-elle plus relâchée
adolescence
pourquoi est-ce qu’un retard dans le sommeil cause un retard de croissance
GH est majoritairement relâchée durant le sommeil
dans quel stade de sommeil est-ce que la GH inhibée
sommeil paradoxal REM
à quoi peut mener une déficience en GH
nanisme hypophysaire
signes de nanisme hypophysaire
proéminence frontale, dimension verticale du visage diminuée, cheveux clairsemés, petits pieds et petites mains, arrêt de croissance des os longs
vrai ou faux: une hypersécrétion en GH à l’enfance mène à la même chose qu’à l’âge adulte
faux
effet d’hypersécrétion en GH à l’âge adulte
acromégalie
effet d’hypersécrétion GH à l’enfance
gigantisme
quels os du corps s’élargissent dans l’acromégalie
os courts
vrai ou faux: seuls les os s’élargissent dans l’acromégalie
faux: paupières, lèvres, nez, peau, langue, foie, rate, thymus, thyroide, coeur (organomégalie)
quelle hormone facilite la libération de ACTH
CRH
cible de l’ACTH
couches glomérulée et fasciculée de la surrénale
l’ACTH stimule la libération de quelles hormones
aldostérone et cortisol
dans quelle situation est-ce que l’ACTH plus utile
en situation de stress
la libération d’ACTH suit quel rythme
circadien (tous les matins)
qu’est-ce qui fait la rétroinhibition sur la libération de CRH et ACTH
cortisol
vrai ou faux: l’ACTH est seulement libérée sous un rythme circadien le matin
faux: aussi sous le stress
4 cibles du cortisol
muscles, tissu adipeux, foie, systeme immunitaire
effet du cortisol sur le systeme immunitaire, les muscles, le tissu adipeux et le foies
- systeme immunitaire: suppression
- muscles: catabolisme protéique
- foie: gluconéogenèse
- tissu adipeux: lipolyse
vrai ou faux: l’ACTG est toujours gardé sous réserve dans les cellules corticotropes
vrai
quelle molécule est précurseur de l’ACTH, la MSH, MSH, etc.
Pro-opiomélanocortine (POMC)
fonction de la MSH
production de mélanine
cortisol a quelle effet métabolique
anti-insulinémique
2 portions de la surrénale
cortex et medulla
partie glanulaire de la surrénale
cortex
quel tissu constitue la médulla
tissu nerveux modifié (neurones post ganglionnaires modifiés)
à quel système nerveux appartient la médullosurrénale
système nerveux autonome sympathique
vrai ou faux: la suppression sur la corticosurrénale peut entrainer la mort
vrai
effets significatifs se la suppression de la surrénale sur les fonction physiologiques
- chute tension artérielle
- troubles digestifs
- agitation important ou coma
- troubles d’équilibre sodique potassique et sur l’eau
- déshydratation importante
pourquoi est-ce qu’une suppression d la corticosurrénale peut causer une déshydratation importante
la corticosurrénale relâche l’aldostérone impliquée dans la réabsorption d’eau dans les reins
3 couches de la corticosurrénale
- glomérulée
- fasciculée
- réticulée
vrai ou faux: la surrénale est reconnue pour la production d’adaptation au stress
vrai
comparer hormones de la corticosurrénale vs médullosurrénale
corticosurrénale: hormones pour le stress chronique, corticostéroides liposolubles
médullosurrénale: hormones du stress aigu, catécholamines hydrosolubles
comment est-ce que la médullosurrénale est-elle stimulée de la relâche de catécholamines
système nerveux sympathique, neurone préganglionnaire
quel type de stimulus stimule la libération d’hormones via la corticosurrénale
stimulus hormonal
quel stimulus humoral peut stimuler la libération d’une certaine hormone de la corticosurrénale
aldostérone: niveau de potassium sanguin (hausse) ou de sodium (baisse)
fonction de la zone glomérulée
minéralocorticoide: aldostérone
fonction de la zone fasciculée
glucocorticoide: cortisol
fonction de la zone réticulée
hormones sexuelles
vrai ou faux: toutes les hormones de la corticosurrénale ont le même substrat
vrai = cholestérol
hormones de la corticosurrénale sont de quel type
liposolubles, stéroides
pourquoi est-ce que les hormones produites dans les différentes zones du cortex surrénalien sont-elles différentes si elle proviennent toutes du cholestérol
différentes enzymes présentes dans chacune des couches
vrai ou faux: les hormones du cortx sont produites préalablement et stockées dans des cellules
faux
vrai ou faux: les hormones stéroides possèdent un temps d’action plus rapide que les hormones protéiques
faux: plus lente, action génique = transcription = lent
récepteur d’une hormone stéroidiene
intracellulaire
hormone steroidienne et récepteur on une action directe sur quelle partie de la cellule
noyau
vrai ou faux: on peu administrer des hormones stéroides par voie orale
vrai: pas désactivées dans la digestion
vrai ou faux: l’aldostérone a une concentration plasmatique plus élevée que le cortisol
faux: bien plus bas que cortisol
comment est-ce que l’aldostérone régule-t-il la concentration électrolytique dans le sang
stimule la synthèse de la pompe Na/K ATPase et le canal sodique épithélial dans lestubulesrénaux distaux via son récepteur intracellulaire
quel est l’effet de la pompe Na/K et du canal sodique épithélial
-réabsorption sodique augmentée
-sécrétion potassique stimulée dans l’urine
(1K sécrété, 1Na absrobé)
-réabsorption Na au niveau des glandes sudoripares, salivaires et intestinales
quel est l’effet de l’action de l’aldostérone
hausse volume sanguin et de la pression artérielle
quels sont les mécanismes primaires de régulation de l’aldostérone
- concentration de K ou Na –> baisse de K ou hausse de Na = libration aldostérone
- système rénine-angiotensine-aldostérone
effet de la concentration de K et Na sur libération d’aldostérone
hausse en K et baisse en Na = libération aldostérone
décrire système rénine-angiotensine-aldostérone
appareile juxtaglomérulaire détecte baisse volume sanguin et de pression –> relâche de rénine qui rejoint angiotensine pour former angiotensine –> sécrétion aldostérone par le cortex surrénal
2 mécansimes secondaires de régulation de l’aldostérone
corticotrophine: stress intense –> hausse sécrétion corticolibérine par hypothalamus –> libération CTH –> hausse libération aldostérone
- peptide natriurétique auriculaire présent dans oreillette et ventricule: détecte hausse pression artérielle dans le coeur –> sécrétion de ANP –> inhibition sur sécrétion aldostérone
vrai ou faux: le peptide natriurétique auricule a le même effet que ACTH sur la libération aldostérone
faux
vrai ou faux: l’ANP inhibe directement la libération d’aldostérone du cortex surrénal
vrai
quel est le plus grand déséquilibre lié à l’aldostérone
hyperaldostéronisme
cause de l’hyperaldostéronisme
tumeur hypersécrétante
2 effets de l’hyperaldostéronisme
oedème et hypertension (rétention d’Eau et Na+)
excrétion accélérée K+ –> insensibilité neurones, affaiblissement des muscles ou paralysie
effet de l’excrétion accélérée du K+ dans hyperaldostéronisme
insensibilité neurones –> affaiblissement des muscles ou paralysie (cas extrême)
hormone corticosteroide majoritaire
cortisol
par quelle zone le cortisol est-il relâché
fasciculée
rôle majeur du cortisol
préparer le coeur à une réponse au stress prolongé
stress induit l’augmentation de quelle molécule dans le sang (autre cortisol)
glucose
décrire sous quelles formes peut se trouver le cortisol
80% –> liée à l’albumine ou transcortine
20% –> forme libre active
demi-vie cortisol
90minutes
le glucose dans le sang relâché par le cortisol cible quel organe en premier
le cerveau
2 effets du cortisol sur le foie
néoglucogenèse
inhibition formation glycogène (baisse de recapture)
effet cortisol sur tissu adipeux
lipolyse
effet cortisol sur le muscle
protéolyse, catabolisme des protéines, baisse synthèse protéique
effet cortisol sur l’appétit
augmentation de l’appétit (réserve énergétique)
vrai ou faux: le cortisol est anti-insulinémique
vrai
expliquer 4 façons par lesquelles le cortisol permet de faire des économies pour le stress prolongé
- baisse synthèse protéique
- utilisation périphérique du glucose
- formation osseuse; inhibe ostéoblastes
- baisse de la réponse immunitaire et inflammatoire en inhibant synthèse protéique, détruisant lymphocytes et diminuant production anticorps
2mécanismes de régulation de la sécrétion du cortisol dans le corps
- ACTH (axe HHS)
- inhibition par rétro-inhibition: hausse du cortisol sanguin = inhibition de CRH, ACTH
vrai ou faux: le cortisol dépend d’une stimulation pour être sécrété
faux: rythme circadien
temps de sécrétion maximale de cortisol
matin (6-8h)
temps de sécrétion minimale de cortisol
soir (minuit)
qu’est-ce que l’hypercortisolémie prolongée
sécrétion prolongée de cortisol en général, dans le stress chronique = épuisement progressif
effets généraux de l’hypercortisolémie prolongée
hypertension artérielle, dépression, obésité
effets généraux de l’hypercortisolémie
-baisse formation os et du cartilage
-ostéoporose
-baisse réponse inflammatoire
-affaiblissement du système immunitaire
affecte fonction vasculaires, nerveuse et digestive
-augmentation persistance de la glycémie/diabète de type II ou diabète stéroide
qu’est-ce que le syndrome de Cushing
tumeur sécrétant ACTH ou tumeur surrénalienne
consquence du syndrome de Cushing
hause glycémie
- perte protéines musculaire et osseuses
- rétention d’Eau et de sel –> hypertension et oedème
vrai ou faux: le syndrome de Cushing implique seulement le cortisol
faux
pourquoi est-ce que le syndrome de Cushing cause une hypertension et de l’oedème
une augmentation d’ACTH n’implique pas seulement une augmentation de cortisol, mais aussi aldostérone
-aldostérone en grande quantité cause cela
qu’est-ce que la maladie d’Addison
hyposécrétion d’Aldostérone et cortisol
effets de la maladie d’Addison
- perte pondérale = anorexie
- baisse glycémie et sodium sanguin, hausse kaliémie
- fatigue et épuisement
- déshydratation et hypotension
- hyperpigmentation de la peau
pourquoi la maladie d’Addison implique un hyperpigmentation de la peau
une hausse d’ACTH cause une hyperpigmentation de la peau parce que l’ACTH stimule les mélanocytes et provoque la synthèse de mélanine)
quelles cellules composent la médullosurrénale
chromaffine
qu’est-ce que les cellules chromaffines
neurones sympathique modifiés
pourquoi est-ce que les cellules chromaffines sont considérées des neurones sympathique modifiés
emmagasinent et sécrètent des catécholamines en réaction à court terme au stress via le SNA
2 hormones relâchées par la médullosurrénale en grandes quantités
- Adrénaline (Épi) 80%
- Noradrénaline (Norépi) 16%
temps de réaction de l’adrénaline
très bref, demi-vie moins de 2 min
substrat des catécholamines
tyrosine
quel catécholamine et le plus produit
adrénaline
quelques causes de sécrétion de catécholamines (5)
- agents physiques –> froid, chaleur, fatigue
- hypotension artérielle
- douleurs
- stress psychologique
- exercice physique
quel type de stress stimule la libération de catécholamine
stress aigu
pourquoi les catécholamines sont-ils considérés anti-insulinémiques
- augmentation glucose sanguin
- hausse lipolyse
effets de la phase d’alerte lors de cas de stress dans l’organisme
- hausse fréquence respiration
- bronchodilation
- hausse fréquence et force contraction coeur
- hausse glycémie
- hausse lipolyse
- hausse vasoconstriction et pression artérielle
effet de la phase d’alerte lors de cas de de stress prolongé sur la surrénale
- hausse sécrétion catécholamine
- prolongement de l’effet lutte ou fuite par le SNA
quel catécholamine a une action vasoconstrictive et hypertensive plus importante
NA
cause principale de l’excès de catécholamines
phéochromocytome: tumeur cellules chromafines
effet du phéochromocytome
activité nerveuses sympathique anarchique:
- palpitations
- hypertension très élevée permanente
- diaphorèse –> transpiration abondante
- nervosité
- douleurs thoraciques, abdominales, céphalées
- hyperglycémie
l’hypothalamus active la médullosurrénale via quel type de stimulus
nerveux
l’hypothalamus acctive la corticosurrénale via quel type de stimulus
hormonal
médullosurrénale est efficace pour quel stress
stress aigu, phase d’alerte
corticosurrénale est efficace pour quel type de stress
stress prolongé, phase de résistance
comment est-ce que les catécholamines sont impliqués dans la régulation de chacun?
- cortisol peut stimuler la relâche de catécholamines
- catécholamines peuvent augmenter la réponse du cortisol en stimulant ACTH (alors aldostérone aussi)
