Coagulation Flashcards
quelle hormone stimule la genèse de plaquettes
thrombopoïétine
quelle cellule souche polyvalente permet la création des cellules sanguines
hémocytoblaste
où se trouvent les hémocytoblastes
moelle osseuse
décrire les étapes de formation des plaquettes (4 étapes)
hémocytoblaste –> mégacaryoblaste –> promégacaryocyte –> mégacaryocyte
qu’est-ce qu’un mégacaryocyte
cellule géante contenant des plaquettes (thrombocytes) matures dans sa membrane plasmique
décrire la particularité des plaquettes
ne comportent pas de noyau; seulement une membrane plasmique
les granules des plaquettes comportent quelles 5 composantes
enzymes produits de sécrétion ADP calcium sérotonine
autre la production d’ATP, quelle est la fonction de l’ADP
influence fonction des cellules
Évidence: récepteur à ADP
combien de plaquettes comporte un mégacaryocyte
1000-1500
demi vie des plaquettes
12 jours
qu’est-ce que l’hémostase
l’arrêt d’hémorragie suite à une lésion de vx sanguins
que cause la pression sanguine suite à une lésion
saignement
quelles sont les 3 étapes de l’hémostase
1-constriction vasculaire grâce au spasme vasculaire 2-Formation du clou plaquettaire
3- Coagulation sanguine et formation d’un bouchon hémostatique
décrire la structure d’un vaisseau
-plaquettes dans la lumière jamais en contact avec les cellules endothéliales
quelle protéine dans les vaisseaux n’a pas de fonction physiologique normale agit seulement en cas de blessure
Facteur de Willebrand
où se trouve toujours le Facteur de Willebrand
À côté du collagène
qu’est-ce que la fibrose idiopathique pulmonaire
surproduction de collagène dans les poumons; poumons deviennent comme une roche, difficulté à respirer
qu’est-ce qui empêche l’aggrégation plaquettaire en temps normal
Prostacycline et monoxyde d’azote
qu’Est-ce qui sécrète la prostacycline et la monoxyde d’azote
l’endothélium
autre l’empêchement de l’aggrégation plaquettaire, que provoquent la prostacycline et le monoxyde d’azote
vasodilatation
lors d’une lésion qu’est-ce qui est exposé à la lumière du vaisseau
- collagène
- facteur de Willebrand
la mise a nu du collagène et du facteur de Willebrand affecte comment le mouvement vasculaire des plaquettes
-les plaquettes ont une grande affinité pour l collagène et le facteur de Willebrand dû à des récepteurs membranaires
décrire l’association plaquettaire avec le facteur de Willebrand et le collagène suite à une lésion
- plaquette se lie à facteur de Willebrand pour ralentir le mouvement plaquettaire
- complexe plaquette/facteur de Willebrand se lie au collagène
pourquoi est-ce que la complexe plaquette/facteur de Willebrand/collagène est essentiel au début de l’hémostase
ce complexe relâche des substances chimiques qui induisent des réponses essentielles à l’hémostase suite à la liaison du collagèee au dimère initial
quelles sont les deux substances chimiques essentielles relâchées par le complexe plaquette-facteur de Willebrand-collagène et leur fonction
- sérotonine: stimule vasoconstriction brève et rapide via le spasme vasculaire
- thromboxane A2 –> stimule la contraction des muscles lisses vasculaires pour une vasoconstriction prolongée
objectif de la sérotonine et du thromboxane A2
-réduction de la perte de sang
que se passe-t-il suite à la vasoconstriction
formation du clou plaquettaire
quelle est la fonction de la formation du clou plaquettaire
réduire la perte de sang
quelle est la fonction du granule de l’ADP dans l’hémostase
- produit l’aggrégation de plaquettes pour le clou plaquettaire
- suscite la libération de granules
que se passe-t-il dans les régions adjacentes de la lésion dans le vaisseaux
-les cellules endothéliales adjacentes produisent toujours de la prostacycline et du monoxyde d’azote pour inhiber la coagulation dans un site sans lésion et pour permettre la vasodilation
quel phénomène se passe suite à la formation du clou plaquettaire
-formation du caillot fibrineux-coagulation
quelle est la durée de vie du caillot fibrineux
durable, mais pas permanent
lorsque la plaie guérit, que se passe-t-il avec le caillot fibrineux
il est dissous et le risque d’hémorragie est écarté
que peut causer une dissolution prématurée du caillot fibrineux
une nouvelle hémorragie
que se passe-t-il avec le sang une fois le caillot fibrineux formé
coagulation du sang
qu’est-ce que la prothrombine
précurseur à la thrombine, aucune fonction physiologique normale
décrire le phénomène de formation de la fibrine pour former le caillot de fibrine
1- lésion entraine la production de thrombine par la prothrombine
2- Thrombine se lie à la fibrinogène pour former de la fibrine
quelle est la différence majeure entre le fibrinogène et la fibrine
- fibrinogène = soluble
- fibrine =- insoluble
quel facteur permet la formation de thrombine à partir de la prothrombine
le facteur Xa
est-ce que l’action du facteur Xa toute seule est assez pour former assez de thrombine via la prothrombine en situation de lésion
non
qu’est-ce qui est nécessaire pour accélérer la formation de thrombine par le facteur Xa en situation de lésion
-PF3 –> phosphilipide lié à la surface de plaquettes agrégées, seulement présent dans la coagulation
-facteur Va
-calcium –> cofacteur
Ces trois là accélèrent la conversion de prothrombine en thrombine par le facteur Xa
quelle est la fonction de PF3
essentiel pour l’Action de nombreux facteurs de coagulation
qu’est-ce que l’activateur de la prothrombine
le complexe créé par la liaison entre le facteur X, la calcium, le PF3 et le facteur V pour mener à la cascade de coagulation
via quelle molécule nécessaire se fait la voie de coagulation intrinsèque
le collagène
expliquer la voie de coagulation intrinsèque et dans quelle situation elle est activée
activée: lors de lésion vasculaire
Voie de coagulation intrinsèque:
1. facteur XII lié au collagène forme le facteur XIIa
2. facteur XIIa est essentiel pour la conversion du facteur Xi en facteur XIa
3. facteur XIa permet la conversion du facteur IX en facteur IXa
4. facteur IXa permet la conversion fu facteur X en facteur Xa
5. le facteur Xa permet la conversion de prothrombine en thrombine
qu’est-ce qui permet de transformer le facteur V en facteur Va
la rétroaction positive de la thrombine sur le facteur V pour former facteur Va
expliquer comment la thrombine contribue à sa propre formation
- le facteur Va fait partie de l’activateur de la prothrombine, nécessaire pour la formation de thrombine
- la thrombine fait une rétroaction positive sur la formation de facteur Va
qu’est-ce qui induit la voie extrinsèque de coagulation
le dommage tissulaire
qu’est-ce qui est exprimé suite à un dommage tissulaire dans le voie de coagulation
la thromboplastine tissulaire
quelle est la fonction de la thromboplastine tissulaire
lié le facteur VII pour former le facteur VIIa
quelles sont les deux voies possibles que peut emprunter le facteur VIIa pour stimuler la formation de thrombine
- peut lier directement le facteur X pour former le facteur Xa
- peut lier le facteur IX pour former le facteur IXa et ce dernier va lier le facteur X pour former le facteur Xa
quelle est la voie primaire de formation du facteur Xa à partir du facteur VIIa
le facteur VIIa qui se lie au facteur X pour former le facteur Xa
qu’est-ce que la thromboplastine tissulaire
récepteur du facteur VII pour former facteur VIIa
qu’est-ce qui arrive en premier: le voie de coagulation extrinsèque ou intrinsèque
la voie du coagulation extrinsèque
qu’est-ce qui stimule en général la voie intrinsèque
la thrombine créée via la voie extrinsèque de coagulation
la thrombine fait une rétroaction positive sur quelles étape de la voie intrinsèque de coagulation
1-la conversion de XII en XIIa suite à la liaison du collagène
2- la formation de facteur VIIIa formation du facteur Va via le facteur V
quelle voie permet de produire de la thrombine en grande quantité
-la voie intrinsèque suite à la rétroaction positive de la thrombine produite en petites quantités lors de la voie extrinsèque
quelle est l’utilité de la thrombine
permet la transformation de fibrinogène (soluble) en fibrine libre (insoluble)
quelle est la fonction du facteur VIII dans la coagulation
permet la conversion du fibrine libre en fobrine stabilisée dans le caillot pour stabiliser celui-ci
la présence de quel ion est essentielle pour former un caillot stable
ion calcium
quel est l’effet de la formation de caillot stable en fibrin
arrête le flux sanguin
qu’est-ce qui suit le formation du caillot stable une fois le lésion guérie
-la retraction et la fibrinolyse du caillot
pourquoi est-ce nécessaire de retirer et lyser le caillot sanguin
rétablir le flux sanguin dans le vaisseaux endommagé
l’activateur tissulaire du plasminogène (tPA) doit être lié à quelle molécule pour être fonctionnel
à la fibrine
décrire le phénomène de fibrinolyse (étapes)
- plasminogène transformer en plasmine via le tPA suite à la liaison de celui-ci avec le fibrine
- fibrine dégradée en fragments de fibrine soluble par la plasmine
- plasmine permet aussi de dégrader les facteurs de coagulation activés
décrire 5 mécanismes de contrôle de la coagulation dans un tissu normal (contrôle de la thrombine)
- production de NO et PGI2 par l’endothélium –> inhibition de l’aggrégation plaquettaire
- thrombomoduline = protéine membranaire –> forme un complexe avec la thrombine pour diminuer la coagulation par thrombine
- thrombomoduline:thrombine complexe active protéine C pour inactiver facteurs V et VIII - fixation de la thrombine par la fibrine
- antithrombine III se lie à la thrombine en circulation pour inactiver protéase; antithrombine III + Héparine = augmentation de 100-1000x affinité antirhombine III: thrombine
- antithrombine III inactive facteurs IX, X, XI, XII
