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Ematologia > Emostasi > Flashcards

Emostasi Flashcards

1
Q

fattori vit K dipendenti

A

2
7
9
10

prot. C
prot. S

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Q

complesso tenasico di attivazione FX

A

f9a
f8a
ioni calcio
fosfolipidi di membrana

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3
Q

complesso protrombinasico

A

F10a
F5a
fosfolipidi
ioni calcio

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4
Q

antitrombina vs

A 
trombina
12a
11a
10a
9a
7a
callicreina
plasmina
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Q

proteina C vs

A

5

8

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6
Q

cofattore eparinico 2 vs

A

trombina

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7
Q

TFPI vs

A

10

7

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8
Q

a1-antitripsina vs

A

tripsina
elastasi
11

plasmina
trombina

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9
Q

c1-inattivatore vs

A 
C1
plasmina
callicreina
12a
11a
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10
Q

a2-macroglobulina

A

trombina
callicreina
plasmina

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11
Q

componenti sistema fibrinolitico

A

attivatore tissutale del plasminogeno (tPA)

attivatore del plasminogeno di tipo urochinasico (uPA)

plasminogeno

plasmina

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12
Q

inibitori della fibrinolisi

A

PAI-1

PAI-2

a2-antiplasmina

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13
Q

tempo di emorragia secondo Ivy - normale

A

max 8 minuti

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14
Q

tempo di tromboplastina parziale attivato - normale

A

28 - 34 secondi

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15
Q

tempo di protrombina - normale

A

10-12 secondi

INR –> 0,9 - 1.1

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16
Q

tempo di trombina - normale

A

12-14 secondi

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17
Q

stabilità del coagulo di fibrina - normale

A

eccessiva fibrinolisi –> lisi coagulo incubato in soluzione NaCl

difetto 13 –> lisi coagulo incubato con urea

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18
Q

prolungamento isolato PT =

A

difetto 7

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19
Q

prolungamento isolato aPTT =

A

difetto 12 11 9 8

difetto PKK / HMWK

si consiglia check: vW ag / aPL

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20
Q

prolungamento PT + aPTT =

A

difetto 5 10 2 fibrinogeno

si consiglia check: aPL

in caso di negatività: check 13 / a2-antiplasmina

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21
Q

CID - meccanismi

A

rilascio materiale procoagulante in circolo

attivazione sistema coagulativo mediante attivatori cellulari o veleni

risposta infiammatoria generalizzata che porta all’attivazione della coagulazione tramite citochine

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22
Q

ridotta AT nel CID di pz settici

A

x consumo

x degradazione dall’elastasi neutrofili

x filtrazione capillare

x danno epatico

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23
Q

dyg CID - score ISTH

A

conta piastrine

prodotti di degradazione della fibrina

prolungamento tempo di protrombina

livelli di fibrinogeno

24
Q

diagnosi diff. CID

A

PTT
piastrinopenia da eparina
iperfibrinolisi primaria
epatopatie

25
Q

terapia CID

A

correzione causa

PFC

eparina (sempre nella CID cronica)

supplementazione antitrombina

proteina C attivata (pz critici)

26
Q

coagulopatie congenite

A

malattia di von villebrand
emofilia A/B
difetti 7
difetti protrombina o 13

27
Q

coagulopatie causa di alterazione tempo di protrombina

A

difetto 7

28
Q

coagulopatie causa di alterazione di aPTT

A

difetto 12
difetto PKK
difetto HMWK
difetto 11

9 / 8 ??

29
Q

coagulopatie causa di alterazione tempo di protrombina + aPTT

A 
difetto 5
difetto 5 + 8
difetto 10
difetto protrombina
difetto multiplo di fattori vitamina K dipendenti 
difetto fibrinogeno
30
Q

coagulopatie senza alterazione tempo di protrombina o aPTT

A

difetto 13

difetto a2-antiplasmina

31
Q

coagulopatie acquisite

A

da difetto di sintesi dei fattori (epatopatia)

da difetto da ipovitaminosi K

da aumentato consumo dei fattori (CID/amiloidosi/sindrome nefrosica/gaucher)

da anticorpi contro fatt. 8 / fibrinogeno / 13 / 5 / 10 / 11

malattia di von willebrand acquisita

32
Q

malattie emorragiche vascolari

A

teleangectasia emorragica ereditaria

porpore allergiche

porpore non allergiche

33
Q

diagnosi teleangectasia emorragica ereditaria

A

epistassi spontanea ricorrente

teleangectasie mucocutanee

malformazioni arterovenose interne

diagnosi TEE in consanguineo di primo grado

34
Q

piastrinopenie - classificazione patogenetica

A

da alterata produzione midollare

da distruzione periferica

da anomala distribuzione della quota circolante di piastrine

35
Q

piastrinopenie da alterazione della produzione midollare

A

difetto di produzione:
vs commissionamento-differenziazione megacariocita // maturazione // piastrinoformazione

ridotta sopravvivenza piastrina

patogenesi ignota

36
Q

piastrinopenie congenite da difetto del commissionamento e differenziazione del megacariocita

A

p. amegacariocitica congenita
p. amegacariocitica congenita con sinostosi radioulnare
p. familiare con predisposizione a neoplasie mieloide maligne
p. con assenza del radio

37
Q

piastrinopenie congenite da difetto di maturazione del megacariocita

A

p. x linked con anemia diseritropoietica e piastrinopenia x linked con talassemia
p. di paris-trousseau

sindrome di jacobsen

macrotrombocitopenia mediterranea

38
Q

piastrinopenie congenite da difetto della piastrinoformazione

A

s. di bernard soulier

p. da alterazione gene MYH9

39
Q

piastrinopenie congenite da ridotta sopravvivenza piastrinica

A

s. di wiskott-aldrich

m. di von willebrand di tipo piastrinico

40
Q

piastrinopenie congenite a patogenesi ignota

A

s. della piastrina grigia

41
Q

piastrinopenie congenite non ereditarie

A

da virus

da farmaci

da alcol

42
Q

piastrinopenie acquisite

A

p. acquisite amegacariocitiche
p. acquisite da piastrinopoiesi inefficace
p. acquisite da alterato controllo della piastrinopoiesi

43
Q

piastrinopenie da aumentata distruzione periferica

A

immunomediate da autoanticorpi (ITP)

immunomediate da alloanticorpi (p. alloimmune del neonato / porpora post-trasfusionale)

immunomediate da farmaci (HIT)

non immunomediate (CID, sindrome kasabach-merritt, microangiopatie trombotiche, piastrinopenia in corso di circolazione extracorporea o emodialisi)

44
Q

piastrinopenie da alterata distribuzione

A

da sequestro splenico

da emodiluizione

45
Q

piastrinopatie congenite - difetti membrana

A

difetti di adesione –> Bernard-Soulier / malattia di von willebrand

difetti di aggregazione –> tromboastenia di glanzmann

difetti di recettori di membrana e traduzione del segnale

difettosi attività procoagulante –> sindrome di Scott

46
Q

piastrinopatie congenite - difetti intracellulari

A

difetti enzimatici –> difetto aspirina-like

47
Q

piastrinopatie congenite - difetti di secrezione

A

difetti a-granuli –> sindrome della piastrina grigia / sindrome ARC / malattia Quebec

difetti granuli densi –> s. hermansky-pudlak / s. chediak-higashi / d-storage pool disease

48
Q

fattori di rischio x TEV

A 
età
obesità
vene varicose
storia familiare di TEV
trombofilia congenita e acquisita
altri stati protrombotici
trattamento ormonale
gravidanza e puerperio
immobilizzazione
ricovero ospedaliero
anestesia 
CVC
49
Q

trombofilia ereditaria

A

difetto di inibitori naturali della coagulazione (AT, PC, PS)

difetto fattore V di leiden

difetto protrombina G20210A

iperomocisteinemia moderata

50
Q

difetto di inibitori naturali della coagulazione (AT, PC, PS) - dati

A

1:600 circa
dal 2 al 4% dei pz con TEV
rischio aumentato da 4 a 18 volte

51
Q

difetto fattore V di leiden - dati

A

4,8% della popolazione
nel 18% dei pz con TEV

rischio aumentato: x 8 (eterozigote) x 40-80 (omozigote)

52
Q

difetto protrombina G20210A - dati

A

2% della popolazione
nel 9% dei pz con TEV

rischio aumentato: x 2-3 (eterozigote) x 6q (omozigote)

53
Q

iperomocisteinemia moderata - dati

A

5% della popolazione
nel 10-25% dei pz con TVP

rischio aumentato x 2,5

54
Q

trombogenesi da anticorpi antifosfolipidi

A

interferenza con PC

interazione con annessina V

danno endoteliale

stimolo sintesi TF da monociti

inibizione TFPI

riduzione autoattivazione fattore XII

inibizione complessi eparina-antitrombina

aumento PAI-1

55
Q

PTT - pentade

A

anemia emolitica microangiopatica

piastrinopenia

disturbi neurologici

insufficienza renale

febbre

56
Q

attivatori piastrine (sbob)

A 
acido arachidonico
trombina
ADP
epinefrina
collagene
ristocetina

Ematologia (5 decks)

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