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Pratique infirmière VI > Élimination > Flashcards

Élimination Flashcards

1
Q

Quelles sont les 6 fonctions du rein?

A
  • Balancement ionique
  • Réabsorption d’eau
  • Érythropöiétine
  • Synthèse vitamine D
  • Contrôle de la pression/volémie
  • Élimination de déchets organiques
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Q

Qu’est-ce que l’insuffisance rénale?

A

Altération partielle ou complète de la fonction rénale–> incapacité à excréter les déchets métaboliques et l’eau –> perturbations fonctionnelles à l’ensemble des systèmes du corps

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3
Q

Après combien de temps peut-on considérer que l’IRA est devenue IRC?

A

Après plus de 6 mois

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4
Q

Quels sont les caractéristiques de l’IRA?

A
  • déclin rapide (heures à jour) de la fonction rénale
  • diminution aiguë du taux de filtration glomérulaire
  • augmentation de l’urée et créatinine
    -condition réversible (entièrement ou en partie)
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5
Q

Quels sont les caractéristiques de l’IRC?

A
  • déclin progressif et irréversible de la fonction rénale
  • destructions des néphrons
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6
Q

Quelles sont les étiologies de l’IRC?

A
  • un épisode d’insuffisance rénale aiguë
  • infections répétées du système urinaire
  • surtout de maladies chroniques comme le diabète et HTA
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7
Q

Quelle est la cause d’une IRA de type pré-rénale?

A

Résultat d’une hypoperfusion des reins

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8
Q

Quelles sont les 4 causes pouvant mener à une IRA pré-rénale?

A

Hypovolémies réelles ou relatives
Défaillance cardiaque
Vasodilatation systémique (choc septique)
Blocage vasculaire (anévrisme aortique)

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9
Q

Qu’est-ce que l’IRA de type rénale?

A

Toute affection qui cause une atteinte ischémique ou toxique directe dans le parenchyme du néphron

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10
Q

Quelles sont les 4 causes pouvant mener à une IRA rénale?

A
  • Nécrose tubulaire aiguë (post-ischémiques, pigmentaires, néphrotoxiques)
  • Néphrites interstitielles
  • Glomérulonéphrites (inflammation rénale)
  • Maladie athéro-embolique
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11
Q

Qu’est-ce que l’IRA de type post-rénale?

A

Obstruction de l’écoulement normal de l’urine causant un reflux vers les reins

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12
Q

Quels sont les 3 types d’obstructions menant à une IRA post-rénale?

A
  • Obstruction urétérale (souvent de cause néoplasique/lithiases)
  • Obstruction vésicale (néoplasique, rupture vessie après choc important)
  • Obstruction urétrale (hypertrophie prostate, chirurgicale, néoplasique)
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13
Q

Quelles sont les 4 phases de l’IRA?

A
  • phase initiale: débute lors de l’insulte initiale et se poursuit ad l’apparition de s/s
  • phase oligurique: fonction rénale à son plus bas niveau, débit urinaire variable, environ 10-14 jours, mais peut durer des mois
  • phase diurétique: débit urinaire important, mais peu d’élimination de déchets métaboliques, dure 1-3 semaines
  • phase de convalescence: retour graduel à une fonction rénale normale, normalisation des valeurs de laboratoires, jusqu’à 12 mois
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14
Q

Quelles sont les valeurs du débit urinaire associées à l’IRA?

A

oligurie: <400 ml/24h
anurie: <100ml/24h
non-oligurie: >400ml/24h

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15
Q

Est-ce que le débit urinaire seulement est fiable pour identifier/prédire l’IRA?

A

Non

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16
Q

Est-ce que la densité urinaire est augmentée ou diminuée dans la phase d’oligurie initiale? et dans la phase diurétique?

A

oligurie initiale: augmentée
phase diurétique: diminuée

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17
Q

Quelles sont les examens de laboratoire associés à l’IR?

A
  • Taux de filtration glomérulaire (diminue)
  • Créatinine sérique (augmente)
  • Urée (augmente)
  • Déséquilibres électrolytiques
  • Déséquilibres acido-basiques (acidose métabolique, bicarbonate réabsorbé a/n rénal)
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18
Q

Quels sont les déchets métaboliques excrétés par les reins?

A

Urée et créatinine

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19
Q

La créatinine est produite par quoi?

A

Métabolisme des muscles visant à produire de l’énergie

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20
Q

Quel est le débit de produit de la créatinine?

A

Constant, tant que la masse musculaire demeure stable

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21
Q

Par quels autres organes que les reins la créatinine est-elle éliminée?

A

SEULEMENT les reins

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22
Q

Quelles sont les valeurs normales de l’urée?

A

entre 2,5 à 8,0 mmol/L

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23
Q

Par quel organe est formée l’urée? Celle-ci découle de..?

A

Foie, découle du métabolisme des acides aminés

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24
Q

Quels sont les s/s cardiovasculaires et respiratoires de l’IRA?

A

HTA
Dyspnée/oedème pulmonaire
Oedème périphérique
Arythmies (déséquilibres électrolytiques)
Péricardite urémique

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25
Q

Quels sont les s/s neurologiques de l’IRA? Par quoi sont-ils causés?

A
  • État de conscience altéré (somnolence, confusion, irritabilité, coma)
  • Tremblements, tics, convulsions

par le débalancement ionique

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26
Q

Quels sont les s/s GI de l’IRA?

A
  • Anorexie
  • No/Vo
  • Haleine urémique (odeur d’urine)
  • Gastrite/saignements GI
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27
Q

Quels sont les éléments de l’approche thérapeutique d’un patient atteint d’IRA?

A
  • Identifier les patients à risque
  • Surveillance accrue/prévenir
  • Traiter IRA
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28
Q

Quels sont les patients à risque d’IRA?

A
  • post-op chx cardiaques
  • post-trauma/rhabdomyolyse
  • hypovolémie/hypotension
  • sepsis
  • substances néphrotoxiques
  • ATCD HTA/défaillance rénale/diabète
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29
Q

Quels sont les éléments de surveillance accrue chez les patients à risque de développer une IRA?

A
  • Volume/densité urinaire
  • Taux de filtration glomérulaire
  • Créatinine/urée
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30
Q

Quels sont les éléments de prévention chez un patient à risque d’IRA?

A
  • volémie adéquate
  • TA stable (PAM >65 mmHg)
  • ajuster les dosages de substances d’élimination rénale selon taux de filtration glomérulaire
  • protocole de prévention lors utilisation de radioconstrastes intravasculaire
  • administrer du volume lors des cas d’écrasement musculaire
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31
Q

Quelles sont les 3 étapes d’approche thérapeutique lorsqu’une IRA survient?

A

1) Agir sur la cause
2) Diurétiques
3)Thérapies de suppléance rénale

32
Q

Quels sont les critères afin de déterminer quand démarrer la suppléance rénale?

A
  • urée et créatinine élevées
  • hyperkaliémie sévère
  • acidose métabolique
  • surcharge hydro-sodée/défaillance cardiaque
32
Q

Expliquer le but visé et les interventions associées à chaque type d’IRA

A
  • Pré-rénale
    but visé: augmenter la perfusion rénale
    interventions: maintenir la TA (solutés, amines)
  • Rénale
    but visé: enlever la cause de lésion rénale
    interventions: cesser médicaments néphrotoxiques
  • Post-rénal
    but visé: renverser obstruction
    interventions: sonde urinaire, néphrostomie, chirurgie
32
Q

Si un patient hémodynamiquement stable reçoit la thérapie de suppléance rénale, de quel type sera-t-elle?

A

Hémodialyse intermittente

32
Q

Si un patient hémodynamiquement instable reçoit la thérapie de suppléance rénale, de quel type sera-t-elle?

A

Thérapies continues de remplacement rénal (TCRR( (hémodialyse continue, hémofiltration, hémodiafiltration)

32
Q

Lors de la TCRR, quel est le but de l’anticoagulation?

A

Maintenir les performances du circuit extra-corporel en évitant la coagulation + diminuer les complications chez le patient (saignement)

32
Q

Qu’est-ce que la TCRR?

A

Épuration extra-rénale continue qui reproduit le rein naturel en traitant l’insuffisance rénale et la surcharge hydro-sodée. Capable d’éliminer de façon efficace de grandes quantités de liquides et de solutés

33
Q

Quels sont les éléments à prendre en compte par rapport au cathéter vasculaire en lien avec la TCRR?

A
  • Choisir la bonne dimension
  • Longueur
  • Diamètre
  • Retirer héparine avant de rincer
  • Rincer avec sérum physiologique pour évaluer état du cathéter
34
Q

Pour quelles raisons utilisons-nous les solutions en TCRR?

A

Favoriser les mécanismes de convection et/ou de diffusion
Contiennent des électrolytes à des niveaux physiologiques
Peuvent être ajustées pour rencontrer les besoins du patient

35
Q

Quels sont les caractéristiques affectant la coagulation ?

A
  • débit pompe sang
  • dose anticoagulation
  • contact air/sang
  • coagulopathie
  • caractéristiques du patient
36
Q

Quels sont les 4 mécanismes de transport des molécules?

A

ultrafiltration
diffusion
convection
adsorption

37
Q

Quel est le mécanisme de transport?
- Mouvement de fluides (eau plasmatique) à travers la membrane résultant d’un gradient de pression
- Pression positive, négative et pression osmotique sont créées par les solutés non-perméables

A

Ultrafiltration

38
Q

Quel est le mécanisme de transport?
- Mouvement de solutés du secteur le plus concentré vers le compartiment le moins concentré
- La dialyse utilise une membrane semi-perméable pour une diffusion sélective

A

Diffusion

39
Q

Quel est le mécanisme de transport?
- Transport de solutés favorisé par l’addition d’un flot liquidien ‘‘solvent drag’’
- Force motrice: différence de pression

A

Convection

40
Q

Quel est le mécanisme de transport?
- Adhérence des molécules à la surface ou à l’intérieur de la membrane

A

Adsorption

41
Q

Quelles sont les 4 types de TCRR?

A

Ultrafiltration continue lente
Hémofiltration continue veino-veineuse
Hémodialyse continue veino-veineuse
Hémodiafiltration continue veino-veineuse

42
Q

Selon les types de TCRR, quels sont les principes physiques et les solutions utilisées associées?
- Hémodialyse (HD)
- Hémofiltration (HF)
-Hémodiafiltration (HDF)

A

HD: Diffusion, dialysat
HF: Convection, solution de remplacemnet
HDF: Diffusion+convection, dialysat+solution de remplacementQ

43
Q

Qu’est-ce que l’hémodialyse?

A

Élimination de petites molécules par diffusion
Circulation du dialysat à contre-courant du sang dans l’hémofiltre
Importance de la composition du dialysat dans la clairance des petites molécules (différence de concentration)

44
Q

Lors de l’hémodialyse, qu’est-ce qui entre et sort du sang?

A

Entre: Bicarbonate et sodium
Sort: Urée, eau, sodium

45
Q

Qu’est-ce que l’hémofiltration?

A

Élimination de grandes quantités de liquides par ultrafiltration et par conséquent, épuration des solutés et des électrolytes par convection.
Clairance des solutés sont dépendantes du volume ultrafiltré.

46
Q

Quel est le maximum de perte de liquide du patient lors d’hémodialyse veino-veineuse continue?

A

1000 ml/h

47
Q

Qu’est-ce que l’hémodiafiltration?

A

Combinaison de clairances diffusives (hémodialyse) et convectives (hémofiltration) dans des proportions équivalentes
Utilisation de dialysat à contre-courant du sang dans le filtre et d’une solution de réinjection perfusée sur le circuit sang.

48
Q

Qu’est-ce que le liquide de réinjection et de quoi est-il composé?

A

Conduit le transport convectif
Perfusé en pré ou post-filtre
Solution de réinjection stérile: Solutions à base de bicarbonate ou de lactate/électrolytes

49
Q

Quelle est l’une des complications possibles lors de TCRR et pourquoi?

A

Hypothermie, car le sang du patient est à température ambiante et il y a perfusion de grandes quantités de liquides à température de la chambre (réinjection et dialysat)

50
Q

Quelles sont des interventions/solutions à l’hypothermie lors de TCRR?

A
  • Réchauffer le sang (liquide de retour sang)
  • Réchauffer la solution de dialysat
  • Réchauffer le patient à l’aide d’une couverture chauffante
51
Q

Quels sont les éléments de surveillance lorsqu’un patient est atteint d’IR?

A
  • SV/monitoring cardiaque
  • Bilan ingesta/excreta
  • Poids die (tjs dans les mêmes conditions
  • Restrictions hydro-sodée ou débit soluté minimaux
  • Évaluer les oedèmes (MI, sacrum, périorbital)
52
Q

Quels sont les s/s de l’hyponatrémie?

A
  • léthargie/convulsion/coma
  • Anorexie
  • No/Vo
53
Q

Quels sont les traitements de l’hyponatrémie?

A

Si expansion volémique:
- Restriction hydrosodée
- Furosémide

Si contraction volémique:
- Soluté NS 0,9%
- NS 3%

54
Q

Quels sont les s/s de l’hypernatrémie?

A
  • soif
    -léthargie/coma
  • convulsions
    -irritabilité
55
Q

Quels sont les traitements de l’hypernatrémie?

A
  • Corriger lentement en administrant plus de H2O que de sel (Dextrose 5% ou NS 0,45%)
    **patient à risque de convulser, s’il y a beacoup de Na dans le cerveau, l’eau entrera par osmose dans la tête et causer oedème cérébral
  • traiter la cause
56
Q

Quels sont les s/s de l’hypomagnésémie?

A
  • anorexie
  • No/Vo
  • paresthésies
  • crampes musculaires
  • confusion
  • arythmies
57
Q

Quel sont les traitements de l’hypomagnésémie?

A
  • supplément de Mg
  • traiter la cause
58
Q

Quels sont les s/s de l’hypermagnésémie?

A

asymptomatique

59
Q

Quels sont les traitements de l’hypermagnésémie?

A
  • traiter la cause
  • gluconate de calcium si symptomatique
  • dialyse si IRA
60
Q

Quels sont les s/s de l’hypocalcémie?

A
  • crampes musculaires
  • tétanie
  • laryngospasme
  • signe de Chvostek
  • signe de Trousseau
  • prolongement de l’intervalle QT sur l’ECG
61
Q

Quels sont les traitements de l’hypocalcémie?

A
  • Calcium IV ou IM si symptômes
  • Poursuivre avec calcium PO + vitamine D
62
Q

Quels sont les s/s de l’hypercalcémie?

A
  • fatigue
  • anorexie
  • nausées
  • constipation
  • polyurie
  • confusion
63
Q

Quels sont les traitements de l’hypercalcémie?

A
  • Soluté NS 0,9% avec ou sans lasix
  • calcitonine, biphosphonates
64
Q

Quels sont les s/s de l’hypokaliémie?

A
  • faiblesse musculaire –> paralysie
  • changements à l’ECG et arythmies:
    dépression segment ST, disparition ou inversion onde T, apparition onde U
65
Q

Quels sont les traitements de l’hypokaliémie?

A

Administration de potassium PO si possible
Si IV: graduellement sur pompe volumétrique

66
Q

Quels sont les s/s de l’hyperkaliémie?

A
  • faiblesse musculaire
  • changements à l’ECG et arythmies:
    onde T pointue–>élargissement du QRS et allongement intervalle PR avec petite onde P–>disparition onde P, bloc possible–>FV ou asystolie
67
Q

Quels sont les 3 buts des traitements de l’hyperkaliémie?

A

1) Stabiliser les changements de ECG
2) Faire entrer le potassium dans les cellules
3)Diminuer la quantité de potassium corporel

68
Q

Dans le tx de l’hyperkaliémie, comment stabiliser les changements de ECG?

A

Gluconate de calcium IV en bolus

69
Q

Dans le tx de l’hyperkaliémie, comment faire entrer le potassium dans les cellules?

A

1) perfusion d’insuline et de solution glucosée
2)ventolin en inhalation
3)bicarbonate de sodium IV (si acidose)

70
Q

Dans le tx de l’hyperkaliémie, comment faire diminuer la quantité de potassium corporel?

A

1) Résine échangeuse de cations (kayexalate)
2) Diurétiques de l’anse (lasix)
3) Hémodialyse

Pratique infirmière VI (4 decks)

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