Electrofisiología cardíaca y potencial de acción Flashcards
¿Cuáles son las células cardiacas capaces de generar potenciales de acción en forma espontánea?
Células marcapasos y células del sistema conductor.
El corazón tiene la capacidad de generar PAs de manera espontánea gracias a:
Células marcapaso o automáticas, que forman los nodos sinoauricular (en la parte superior del atrio derecho) y auriculoventricular (en la parte inferior del atrio derecho).
Los nodos en conjunto con fibras de conducción conforman:
El sistema excito-conductor cardíaco.
El nodo sinoauricular es el marcapaso principal del corazón, pues:
Produce una gran cantidad de PAs rápidamente, generando entre 60-100 PAs por minuto, lo que se denomina frecuencia cardíaca.
Los PAs generados por las células marcapasos se dirigen hacia:
- Atrio derecho e izquierdo a través de fibras de conducción.
- Cardiomiocitos contráctiles a través de la red de His Purkinje, que es de conducción rápida, y genera la despolarización del sarcolema y contracción cardíaca.
El potencial de membrana de reposo en las células marcapasos es:
Inestable, lo que permite generar PAs de forma espontánea y regular.
¿Qué canales iónicos son responsables de la Fase 3 del potencial de acción espontáneo en el corazón?
Canales de K+.
¿En qué región anatómica del corazón se encuentran localizadas las células cardiacas contráctiles?
Atrios y ventrículos cardíacos formando un sincicio.
¿Qué característica electrofisiológica presenta el “potencial umbral” que se puede observar en los potenciales de acción de células marcapasos cardiacas?
Canales de Ca2+ se abren dejando pasar una corriente que gatilla el potencial de acción.
¿Cómo cambia la generación de potenciales de acción por las células marcapasos de un sujeto sano que estaba en reposo cuando la actividad del sistema nervioso simpático o parasimpático aumenta?
El SNS aumenta, mientras el SNPS disminuye la generación de potenciales de acción por la célula marcapaso.
A potenciales de membrana (Pmb) de 60 mV, se produce la apertura de canales:
HCN o sensibles a hiperpolarización, que son modulados por nucleótidos cíclicos. Estos son canales no selectivos, que conducen corrientes intracelulares de Na+ y extracelulares de K+, por lo que al ser mayor la permeabilidad a Na+, generan la despolarización de la membrana.
La corriente funny (If) o marcapaso es generada por los canales:
HCN.
Cuando comienza la fase 4, la despolarización continua gracias a:
Canales de Ca2+ tipo T VD, que contribuye a la despolarización, hasta que se abren canales de Ca2+ tipo L que disparan el PA de la célula marcapaso y determinan el umbral de este.
La fase 4 del PA de la célula marcapaso comprende:
La apertura de canales HCN y de canales Ca2+ tipo L VD, su pendiente se denomina prepotencial o potencial marcapaso.
En la fase 0 del PA de la célula marcapaso comienza el PA debido a:
Apertura de Canales Ca2+ tipo L VD, y se comienzan a cerrar HCN.
La fase 3 del PA de la célula marcapaso se debe a:
Apertura de Canales K+, que marcan el inicio de la repolarización y cierre de los canales de Ca2+ L VD.
El Pmb que marca el final de la repolarización, se denomina:
Potencial diastólico máximo, es el más negativo.
El sistema nervioso autónomo simpático puede aumentar la:
Frecuencia de generación de PAs (FC).
El sistema nervioso autónomo parasimpático puede disminuir la:
Frecuencia de generación de PAs (FC).
La norepinefrina o noradrenalina (catecolamina) es un vasoconstrictor, que se une a receptores:
b-1-adrenérgico de la célula marcapaso, que están acoplados con proteína Gs heterotrimérica, que activa a la adenilato ciclasa que aumentará la síntesis de AMPc, aumentando la FC a través de distintos mecanismos.
La síntesis de AMPc, provoca un aumento de la FC mediante:
- Unión directa a HCN, aumentando la pendiente del prepotencial, ya que aumenta la probabilidad de apertura de HCN y la corriente de Na+ hacia el intracelular, facilitando que se llegue al umbral con mayor rapidez y se gatille el PA.
- Activación de PKA, que fosforila a Canales de Ca2+ tipo L, aumentando su probabilidad de apertura, lo que disminuye el umbral (se hace más negativo), por lo que estos canales se vuelven capaces de abrirse a Pmb más negativos y se gatilla el PA más rápido.
Los receptores alfa-adrenérgicos tipo 1 y 2 son:
Vasoconstrictores.
Según la velocidad de la fase ascendente encontramos dos PA:
- Uno lento (células marcapaso).
- Uno rápido (cardiomiocito contráctil).
El proceso de acoplamiento excito-conductor es:
El proceso en que la excitación de los cardiomiocitos desencadena la contracción.
El PA cardíaco se conduce de una célula a otra, mediante:
Uniones en hendidura o sinapsis eléctrica, cuya corriente (I) es directamente proporcional a la diferencia de voltaje, pero inversamente proporcional a la resistencia eléctrica entre ellas.
La propagación regenerativa del PA depende en gran magnitud de:
La corriente de Na+, ya que activa la corriente de entrada de células vecinas.
La refractariedad del corazón, le proporciona una medida:
De seguridad eléctrica, ya que impide que marcapasos redundantes, desencadenen latidos ectópicos.
Las catecolaminas aumentan la fuerza de contracción, por lo que producen un efecto:
Ionotrópico positivo.
La acetilcolina es un neurotransmisor que se une a receptores muscarínicos M2 en la célula marcapaso, que está acoplada a proteína heterotrimérica Gi, produciendo:
- Inhibición parcial de la adenilato ciclasa, por lo que disminuyen los niveles de AMPc, y por ende, la pendiente del prepotencial disminuye, tardándose más tiempo en gatillarse el PA.
- Disminuición de los niveles de PKA activa, por lo que el umbral se vuelve más positivo, y los canales HCN tardan más en abrirse.
La acetilcolina también activa a la proteína heterotrimérica Gg, la cual:
Activa a los canales de K+ (GIRK), volviendo el potencial diastólico máximo más negativo al aumentar la salida de K+.
El potencial gatillado por los cardiomiocitos contráctiles, posee 4 fases:
- Fase 4: El potencial de membrana de reposo se mantiene estable por canales de K+ abiertos.
- Fase 0: Una vez el PA de las células marcapasos se conduce a través de la red de His Purkinje a los cardiomiocitos, la onda de despolarización permite la apertura de canales de Na+ VD, gatillando el PA debido a la entrada al citosol de Na+. Ahora bien, en esta etapa también se produce la apertura de Canales Ca2+ tipo L VD, que contribuyen a la despolarización de la membrana.
- Fase 1: Es la fase de repolarización inicial, donde se inactivan los canales Na+ VD y se activan canales de K+ VD, generando una corriente transitoria de salida, que conlleva a una disminuición del potencial de membrana.
- Fase 2: Está formada por una meseta, ya que aumenta la permeabilidad al Ca2+ en comparación al K+, aumentando brevemente el Pmb, ya que se mantienen abiertos canales de Ca2+ tipo L.
- Fase 3: Fase de hiperpolarización final, donde se cierran los canales de Ca2+ tipo L y se abren los canales de K+ VD que permiten la hiperpolarización del sarcolema.
¿Qué canal iónico es responsable de la fase 0 del potencial de acción de las células contráctiles?
Canales de Na+ sensibles a voltaje.
¿Cuál es el mecanismo electrofisiológico que explica la generación espontánea de potenciales de acción por parte de los cardiomiocitos marcapasos?
Los canales HCN se activan a potenciales negativos de membrana (~-60mV), permitiendo una entrada neta de Na+.
¿Cómo se explican a nivel molecular los cambios en la frecuencia del potencial de acción espontáneo secundario a la activación del sistema nervioso parasimpático?
Disminución de la frecuencia debido a la disminución de la pendiente del prepotencial, umbral más positivo y PDM más negativo.
¿Cuáles son las corrientes iónicas que determinan la fase 1 de los cardiomiocitos contráctiles?
Aumento de la corriente transitoria de K+ y disminución de la corriente de Na+.
¿Qué fase del potencial de acción de los cardiomiocitos contráctiles depende de las corrientes de calcio a través de canales sensibles a voltaje de tipo L?
2.
